Mikoplasma patogen dan penyakit yang disebabkannya.

Infeksi bakteri antroponotik pada manusia yang mempengaruhi saluran pernapasan atau genitourinari.

Mycoplasma termasuk dalam kelas Mollicutes, yang mencakup 3 ordo: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.

Morfologi: Tidak adanya dinding sel yang kaku, polimorfisme sel, plastisitas, sensitivitas osmotik, resistensi terhadap berbagai agen yang menekan sintesis dinding sel, termasuk penisilin dan turunannya. Gram “-”, pewarnaan lebih baik menurut Romanovsky-Giemsa; membedakan antara spesies yang bergerak dan tidak bergerak. Membran sel berada dalam keadaan kristal cair; termasuk protein yang tertanam dalam dua lapisan lipid, komponen utamanya adalah kolesterol.

Properti budaya. Kemoorganotrof, sumber energi utama adalah glukosa atau arginin. Mereka tumbuh pada suhu 30C. Kebanyakan spesies adalah anaerob fakultatif; sangat menuntut media nutrisi dan kondisi budidaya. Media nutrisi (ekstrak jantung sapi, ekstrak ragi, pepton, DNA, glukosa, arginin).

Budidaya pada media nutrisi cair, semi cair dan padat.

Aktivitas biokimia: Rendah. Ada 2 kelompok mikoplasma: 1. pengurai glukosa, maltosa, manosa, fruktosa, pati dan glikogen dengan pembentukan asam; 2. mengoksidasi glutamat dan laktat, tetapi tidak memfermentasi karbohidrat. Semua spesies tidak menghidrolisis urea.

Struktur antigenik: Kompleks, memiliki perbedaan spesies; antigen utama diwakili oleh fosfo dan glikolipid, polisakarida dan protein; Yang paling imunogenik adalah antigen permukaan, termasuk karbohidrat dalam kompleks glikolipid, lipoglikan, dan glikoprotein.

Faktor patogenisitas: adhesin, toksin, enzim agresi dan produk metabolisme. Adhesin adalah bagian dari Ag permukaan dan menentukan adhesi pada sel inang. Adanya neurotoksin diduga terjadi pada beberapa strain M. pneumoniae, karena infeksi saluran pernafasan sering menyertai lesi pada sistem saraf. Endotoksin telah diisolasi dari banyak mikoplasma patogen. Hemolysin ditemukan pada beberapa spesies. Di antara enzim agresi, faktor patogenisitas utama adalah fosfolipase A dan aminopeptidase, yang menghidrolisis fosfolipid membran sel. Protease yang menyebabkan degranulasi sel, termasuk sel lemak, pemecahan molekul AT dan asam amino esensial.

Epidemiologi: M. pneumoniae mengkolonisasi selaput lendir saluran pernapasan; M. hominis, M. genitalium dan U. urealyticum - “urogenital mycoplasmas” - hidup di saluran urogenital.

Sumber penularannya adalah orang yang sakit. Mekanisme penularannya bersifat aerogenik, jalur penularan utama adalah melalui udara.

Patogenesis: Menembus tubuh, bermigrasi melalui selaput lendir, menempel pada epitel melalui reseptor glikoprotein. Mikroba tidak menunjukkan efek sitopatogenik yang nyata, namun menyebabkan gangguan pada sifat sel dengan berkembangnya reaksi inflamasi lokal.

Klinik: Mikoplasmosis pernafasan - berupa infeksi saluran pernafasan atas, bronkitis, pneumonia. Manifestasi ekstra pernafasan: anemia hemolitik, gangguan neurologis, komplikasi kardiovaskular.

Kekebalan: mikoplasmosis pernafasan dan urogenital ditandai dengan kasus infeksi ulang.

Diagnostik mikrobiologis: usap nasofaring, dahak, cucian bronkus. Untuk infeksi urogenital, urin, kerokan dari uretra, dan vagina diperiksa.

Untuk diagnosis laboratorium infeksi mikoplasma, metode genetik kultural, serologis, dan molekuler digunakan.

Pada serodiagnosis, bahan penelitiannya adalah apusan jaringan, kerokan dari uretra, vagina, dimana antigen mikoplasma dapat dideteksi secara langsung dan tidak langsung RIF. Mikoplasma dan ureaplasma terdeteksi dalam bentuk butiran hijau.

Antigen mikoplasma juga dapat dideteksi pada serum darah pasien. Untuk tujuan ini, ELISA digunakan.

Untuk serodiagnosis mikoplasmosis pernafasan, AT spesifik ditentukan dalam serum berpasangan pasien. Dalam beberapa kasus, serodiagnosis dilakukan untuk mikoplasmosis urogenital, AT paling sering ditentukan oleh RPGA dan ELISA.

Perlakuan. Antibiotik. Kemoterapi kausal.

Pencegahan. Tidak spesifik

Tahapan sejarah utama dalam perkembangan imunologi dan alergi. Cabang imunologi modern dan signifikansinya bagi kedokteran.

Imunologi mempelajari mekanisme dan metode perlindungan tubuh dari zat asing genetik – antigen untuk menjaga dan melestarikan homeostasis, integritas struktural dan fungsional setiap organisme dan spesies secara keseluruhan. Secara kronologis imunologi sebagai suatu ilmu telah melalui 2 periode besar: trans. protoimunologi (dari zaman kuno hingga tahun 80-an abad ke-19), terkait dengan pengetahuan pertahanan yang spontan dan empiris. org-ma kabupaten, dan jalur. asal usul imunologi eksperimental dan teoretis (dari tahun 80-an abad ke-19 hingga dekade kedua abad ke-20). Selama jalur kedua. pembentukan klasik imunologi, kucing. sebagian besar bersifat menular. imun Kita juga dapat membedakan periode ke-3 (dari pertengahan abad ke-20 hingga saat ini). Selama periode ini, molek berkembang. dan imunologi seluler, imunogenetika. Tahapan perkembangan mikrobiologi : 1) Masa empiris. pengetahuan; 2) Morfologis periode; 3) Fisiologis periode; 4) Ahli Imunologi.trans.; 5)Molekuler-genetik. periode. Jalur imunologi. (paruh pertama abad ke-20) merupakan awal mula perkembangan ilmu imunologi. Hal ini terkait dengan nama-nama Perancis. ilmuwan L. Pasteur (menemukan dan mengembangkan prinsip vaksinasi), ahli biologi Rusia I.I. Mechnikov (menemukan teori fagositik, yang menjadi dasar imunologi seluler) dan dokter Jerman P. Ehrlich (mengajukan hipotesis tentang AT dan mengembangkan teori imunitas humoral). Perlu dicatat bahwa bahkan dalam periode empiris, satu penemuan telah dibuat: Edward Jenner menemukan cara untuk menciptakan kekebalan terhadap pemicu. cacar seseorang, dengan menginokulasi seseorang dengan virus cacar sapi, yaitu isi pustula orang yang menderita cacar sapi. Namun baru pada akhir abad ke-20 Pasteur secara ilmiah membuktikan prinsip-prinsip vaksinasi dan metode memperoleh vaksinasi. Dia menunjukkan bahwa agen penyebab kolera unggas, rabies, dan antraks, yang dilemahkan dengan satu atau lain cara, setelah kehilangan sifat patogeniknya yang mematikan, tetap utuh. kemampuan, ketika dimasukkan ke dalam tubuh, untuk menciptakan sesuatu yang spesifik. kekebalan terhadap patogen. Pasteur adalah orang pertama yang memperoleh otak anjing dan kelinci gila yang menjadi sasaran efek suhu, vaksin rabies hidup yang dilemahkan dengan menggunakan virus rabies yang telah difiksasi; memeriksa pencegahannya. dan dampak medis dari vaksinasi terhadap pasien yang digigit hewan rabies; membuat titik vaksinasi. Mechnikov memperkuat doktrin fagositosis dan fagosit dan membuktikan bahwa fagositosis diamati pada semua hewan, termasuk protozoa, dan memanifestasikan dirinya dalam kaitannya dengan semua zat asing. Ini adalah awal dari teori imunitas seluler dan proses imunogenesis secara keseluruhan, dengan mempertimbangkan sel. dan faktor humoral. Pada tahun 1900 R. Koch menemukan bentuk respon sistem kekebalan seperti HRT, dan pada tahun 1905. S.Richet dan Sakharov menjelaskan GNT. Kedua bentuk respon ini menjadi dasar doktrin alergi. Pada tahun 1950 terbuka toleransi terhadap hipertensi dan memori imunologis. Tapi fenomenanya, koneksi. dengan imunologi memori (efek cepat pembentukan AT setelah pemberian AG berulang kali), pertama kali ditemukan oleh Ros. dokter Raisky 1915 Sejumlah penelitian telah dikhususkan untuk belajar. limfosit, perannya dalam imunitas, hubungan antara limfosit T dan B dan fagosit, fungsi pembunuh limfosit. Pada saat yang sama, imunoglobulin (Porter), interferon (Isaac) dan interleukin ditemukan. Imunologi pada pertengahan abad ke-20. mengambil bentuk sebagai diri. ilmu.

Ada imunologi umum dan spesifik. Yang umum meliputi: molekuler, seluler, fisiologi imunitas, imunokimia, imunogenetika, imunologi evolusioner. Yang sangat relevan: imunoprofilaksis, alergi, imuno-onkologi, transplantasi dinamai., dinamai. reproduksi, imunopatologi, imunobioteknologi, imunofarmakolog, im. lingkungan, im klinis. Setiap bagian dari kekebalan pribadi. memainkan peran penting tertentu dalam kedokteran. kekebalan. benar-benar meresap ke seluruh profil. dan disiplin klinis. dan memutuskan untuk mengusir. masalah medis penting, seperti mengurangi frekuensi dan menghilangkan penyakit menular, diagnosis dan pengobatan alergi, ahli onkologi. penyakit, ahli imunopatologi. kondisi, transplantasi organ, dll. dll.

IMUNOLOGI ilmu yang mempelajari struktur dan fungsi sistem yang mengontrol homeostasis seluler dan genetik pada manusia dan hewan. Subyek penelitian utama di bidang imunologi adalah pengetahuan tentang mekanisme pembentukan respon imun spesifik tubuh terhadap semua senyawa asing yang bersifat antigenik.

1.1. SEJARAH PERKEMBANGAN IMUNOLOGI

Imunologi sebagai bidang penelitian khusus muncul dari kebutuhan praktis untuk memerangi penyakit menular. Imunologi baru muncul sebagai bidang ilmiah yang terpisah pada paruh kedua abad ke-20. Sejarah imunologi sebagai cabang terapan dari patologi infeksi dan mikrobiologi jauh lebih panjang. Pengamatan penyakit menular selama berabad-abad meletakkan dasar bagi imunologi modern: meskipun wabah menyebar luas (abad ke-5 SM), tidak ada seorang pun yang jatuh sakit dua kali, setidaknya berakibat fatal, dan mereka yang telah sembuh dari penyakit tersebut ikut serta dalam penguburan. mayat.

Ada bukti bahwa vaksinasi cacar pertama kali dilakukan di Tiongkok seribu tahun sebelum kelahiran Kristus. Inokulasi isi pustula cacar kepada orang sehat guna melindunginya dari penyakit akut kemudian menyebar ke India, Asia Kecil, Eropa, dan Kaukasus.

Inokulasi digantikan oleh metode vaksinasi (dari bahasa Latin “vacca” sapi), yang dikembangkan pada akhir abad ke-18. Dokter Inggris E. Jenner. Dia menarik perhatian pada fakta bahwa pemerah susu yang merawat hewan yang sakit terkadang terkena cacar sapi dalam bentuk yang sangat ringan, tetapi tidak pernah menderita cacar. Pengamatan seperti itu memberi peneliti peluang nyata untuk memerangi penyakit pada manusia. Pada tahun 1796, 30 tahun setelah dimulainya penelitiannya, E. Jenner memutuskan untuk mencoba metode vaksinasi cacar sapi. Eksperimen tersebut berhasil dan sejak itu metode vaksinasi E. Jenner telah digunakan secara luas di seluruh dunia.

Asal usul imunologi menular dikaitkan dengan nama ilmuwan Perancis terkemuka Louis Pasteur. Langkah pertama menuju pencarian yang ditargetkan untuk persiapan vaksin yang menciptakan kekebalan yang stabil terhadap infeksi dilakukan setelah pengamatan Pasteur terhadap patogenisitas agen penyebab kolera ayam. Dari pengamatan ini, Pasteur menyimpulkan: suatu kultur yang sudah tua, setelah kehilangan patogenisitasnya, tetap mampu menciptakan resistensi terhadap infeksi. Hal ini selama beberapa dekade menentukan prinsip pembuatan bahan vaksin: dengan satu atau lain cara (untuk setiap patogen, miliknya sendiri) untuk mencapai pengurangan virulensi patogen sambil mempertahankan sifat imunogeniknya.

Meskipun Pasteur mengembangkan prinsip-prinsip vaksinasi dan berhasil menerapkannya dalam praktik, ia tidak mengetahui faktor-faktor yang terlibat dalam proses perlindungan terhadap infeksi. Orang pertama yang menjelaskan salah satu mekanisme kekebalan terhadap infeksi adalah Emil von Behring dan Kitazato. Mereka menunjukkan bahwa serum dari tikus yang telah diimunisasi sebelumnya dengan toksin tetanus, disuntikkan ke hewan utuh, melindungi hewan tersebut dari dosis toksin yang mematikan. Antitoksin faktor serum yang terbentuk sebagai hasil imunisasi merupakan antibodi spesifik pertama yang ditemukan. Karya para ilmuwan ini meletakkan dasar bagi studi tentang mekanisme imunitas humoral.

Ahli biologi dan evolusionis Rusia Ilya Ilyich Mechnikov adalah pelopor pengetahuan tentang kekebalan seluler. Pada tahun 1883, ia membuat laporan pertama tentang teori kekebalan fagositik pada kongres dokter dan ilmuwan alam di Odessa. Manusia memiliki sel motil amoeboid: makrofag, neutrofil. Mereka “memakan” makanan dari jenis khusus mikroba patogen, fungsi sel-sel ini adalah melawan agresi mikroba.

Sejalan dengan Mechnikov, ahli farmakologi Jerman Paul Ehrlich mengembangkan teorinya tentang pertahanan kekebalan terhadap infeksi. Ia menyadari fakta bahwa zat protein muncul dalam serum darah hewan yang terinfeksi bakteri yang dapat membunuh mikroorganisme patogen. Zat-zat ini kemudian disebut “antibodi” olehnya. Sifat paling khas dari antibodi adalah spesifisitasnya yang nyata. Setelah terbentuk sebagai agen pelindung terhadap satu mikroorganisme, mereka hanya menetralisir dan menghancurkan mikroorganisme tersebut, namun tetap acuh tak acuh terhadap mikroorganisme lain.

Dua teori - fagositik (seluler) dan humoral - selama kemunculannya berada pada posisi antagonis. Aliran Mechnikov dan Ehrlich memperjuangkan kebenaran ilmiah, tidak curiga bahwa setiap pukulan dan serangan membuat lawan mereka semakin dekat. Pada tahun 1908, kedua ilmuwan tersebut secara bersamaan dianugerahi Hadiah Nobel.

Pada akhir tahun 40-an dan awal tahun 50-an abad kedua puluh, periode pertama perkembangan imunologi telah berakhir. Seluruh gudang vaksin telah diciptakan untuk melawan berbagai penyakit menular. Wabah wabah penyakit, kolera, dan cacar tidak lagi menewaskan ratusan ribu orang. Wabah penyakit-penyakit ini secara terisolasi dan sporadis masih terjadi, namun ini hanyalah kasus-kasus lokal yang tidak memiliki signifikansi epidemiologis, apalagi pandemi.

Tahap baru dalam pengembangan imunologi terutama dikaitkan dengan nama ilmuwan Australia terkemuka M.F. Burnet. Dialah yang sangat menentukan wajah imunologi modern. Mengingat kekebalan sebagai reaksi yang bertujuan untuk membedakan segala sesuatu yang “milik sendiri” dari segala sesuatu yang “asing”, ia mengajukan pertanyaan tentang pentingnya mekanisme kekebalan dalam menjaga integritas genetik suatu organisme selama periode perkembangan individu (ontogenetik).

Burnet-lah yang menarik perhatian pada limfosit sebagai partisipan utama dalam respons imun spesifik, sehingga memberinya nama “imunosit”. Burnet-lah yang meramalkan, dan orang Inggris Peter Medawar dan Milan Hasek dari Ceko secara eksperimental mengkonfirmasi keadaan yang berlawanan dengan reaktivitas imun - toleransi. Burnet-lah yang menunjukkan peran khusus timus dalam pembentukan respon imun. Dan terakhir, Burnet tetap tercatat dalam sejarah imunologi sebagai pencipta teori imunitas seleksi klonal. Rumus teori ini sederhana: satu klon limfosit hanya mampu merespons satu determinan spesifik, antigenik, dan spesifik.

Pandangan Burnet tentang kekebalan sebagai reaksi tubuh yang membedakan segala sesuatu yang “milik kita” dari segala sesuatu yang “asing” patut mendapat perhatian khusus. Setelah Medawar membuktikan sifat imunologis penolakan transplantasi asing, setelah akumulasi fakta tentang imunologi neoplasma ganas, menjadi jelas bahwa reaksi imun berkembang tidak hanya terhadap antigen mikroba, tetapi juga ketika ada, meskipun antigenik kecil. perbedaan antara tubuh dan bahan biologis (transplantasi, tumor ganas) yang ditemuinya.

Saat ini kita mengetahui, jika tidak semua, maka banyak mekanisme respon imun. Kita mengetahui dasar genetik dari beragamnya antibodi dan reseptor pengenalan antigen. Kita mengetahui tipe sel mana yang bertanggung jawab atas bentuk respon imun seluler dan humoral; mekanisme peningkatan reaktivitas dan toleransi telah dipahami secara luas; banyak yang diketahui tentang proses pengenalan antigen; peserta molekuler dalam hubungan antar sel (sitokin) diidentifikasi; Dalam imunologi evolusioner, konsep peran imunitas spesifik dalam evolusi progresif hewan dibentuk. Imunologi sebagai cabang ilmu independen berdiri setara dengan disiplin ilmu biologi: biologi molekuler, genetika, sitologi, fisiologi, pengajaran evolusi.

Imunologi

Bidang imunologi:

menular
doktrin antibodi (Ab)
doktrin fagosit
doktrin sistem komplemen
imunologi non-infeksi (imunopatologi, alergi, imunitas transplantasi, doktrin toleransi)
imunologi klinis
imunologi lingkungan

1.2. CARA MELINDUNGI TUBUH

Imunitas adalah kemampuan universal makhluk hidup untuk melawan tindakan agen perusak, menjaga integritas dan individualitas biologisnya. Ini adalah reaksi perlindungan yang menyebabkan tubuh menjadi kebal terhadap patogen (virus, bakteri, jamur, protozoa, cacing) dan produk metabolismenya, serta jaringan dan zat (misalnya racun yang berasal dari tumbuhan dan hewan) yang memiliki benda asing. sifat (antigenik).

Selama hidupnya, setiap hewan dan manusia senantiasa berinteraksi dengan objek dan fenomena alam yang banyak dan sangat beragam yang menentukan kondisi kehidupan di mana mereka berada. Ini adalah matahari, udara, air, makanan nabati dan hewani, bahan kimia, tumbuhan dan hewan yang menyediakan kebutuhan vital manusia dan hewan. Organisme, berkat evolusi biologis, beradaptasi dengan kondisi lingkungan tertentu. Pada saat yang sama, fungsi normal organisme dan interaksinya dengan lingkungan terbatas secara kuantitatif dan kualitatif. Beberapa interaksi bermanfaat bagi kesehatan, sementara interaksi lainnya berbahaya. Sikap tubuh terhadap berbagai faktor ditentukan oleh tingkat adaptasinya. Jika kekuatan faktor eksternal melebihi norma atau tidak mencapainya, tubuh dapat mengalami kerusakan yang berujung pada penyakit.

Penyebab kerusakan tubuh yang berujung pada penyakit dapat berupa fenomena apa saja yang ada di alam: fisik, kimia, biologi. Faktor fisik meliputi tekanan mekanis: guncangan, regangan, kompresi, pembengkokan jaringan. Akibatnya terjadi luka, remuk, peregangan dan robeknya jaringan, serta patah tulang. Faktor yang merusak juga termasuk perubahan suhu lingkungan, yang mengakibatkan tubuh terlalu panas dan luka bakar jaringan atau hipotermia pada tubuh dan radang dingin pada jaringan.

Dengan demikian, tubuh terus-menerus terkena berbagai faktor lingkungan patogen. Pada saat yang sama, sebagian besar hewan tetap sehat. Mengapa mereka mampu menahan dampak buruk lingkungan? Apa yang membantu tubuh melawannya? Dalam proses evolusi biologis, hewan telah mengembangkan sistem dan mekanisme yang melindunginya secara keseluruhan jika faktor lingkungan fisik, kimia, atau biologis, ketika suatu organisme berinteraksi dengannya, dapat menyebabkan kerusakan pada salah satu strukturnya, yang pada gilirannya. menyebabkan patologi mereka. Seperti diketahui, pada banyak penyakit, hewan sembuh tanpa intervensi medis, dan jaringan yang rusak dapat pulih dengan sendirinya. Akibatnya, tubuh mampu melindungi dirinya dari kerusakan dan melawan patologi dengan sendirinya.

Ilmu kedokteran dan kedokteran hewan modern mendasarkan ajaran mereka tentang penyebab patologi pada konsep “reaktivitas”, yaitu kemampuan tubuh, ketika berinteraksi dengan berbagai pengaruh yang merusak, untuk memberikan “respon” perlindungan yang sesuai dengan sifat patogen ini. pengaruh. Dalam perjalanan evolusi, hewan telah mengembangkan mekanisme biologis untuk melindungi tubuh dari efek berbahaya dari kekuatan alam, dan telah membentuk reaksi perlindungan tertentu terhadap pengaruh lingkungan. Perubahan lingkungan menyebabkan perubahan proses fisiologis dalam tubuh, sesuai dengan pengaruh baru. Dengan demikian, keseimbangan tetap terjaga dengan lingkungan yang menentukan kemungkinan-kemungkinan hidupnya.

Reaksi perlindungan tubuh diwujudkan dalam beberapa perubahan karakteristiknya, yang memungkinkan tubuh mempertahankan fungsi vitalnya secara keseluruhan. Bagaimana tubuh bereaksi terhadap pengaruh berbahaya dalam setiap kasus akan tercermin dalam jenis dan jumlah pengaruh yang dialami hewan. Hewan tersebut tidak bereaksi terhadap mikroorganisme tertentu sebagai sesuatu yang berbahaya, meskipun mereka bersifat patogen bagi hewan lain. Yang lain memiliki efek merusak pada tubuh dan mengaktifkan mekanisme pertahanan, yaitu menyebabkan reaksi defensif yang dapat menyebabkan patologi. Hal ini menunjukkan selektivitas spesies dalam mekanisme pertahanan tubuh.

Ada mikroorganisme yang menyebabkan penyakit pada manusia dan tidak bersifat patogen pada hewan, begitu pula sebaliknya. Kondisi tubuh bergantung pada faktor perusaknya: kelelahan fisik, hipotermia, stres dapat menyebabkan penyakit. Reaksi defensif bervariasi dalam tingkat manifestasi dan sifat sistem yang terlibat. Sampai batas kuantitatif tertentu (individu untuk setiap organisme) dari pengaruh suatu faktor patogen, sistem yang melakukan reaksi protektif tidak memberikan kesempatan untuk menyebabkan kerusakan pada tubuh. Jika ambang batas ini terlampaui, mekanisme adaptif, adaptif dan kompensasi dimasukkan dalam reaksi, yang merestrukturisasi tubuh dan elemen-elemennya untuk memerangi faktor patogen. Reaksi adaptif suatu organisme tertentu bergantung pada seberapa baik mekanisme pertahanan beradaptasi untuk berinteraksi dengan patogen.

Dalam bentuknya yang paling umum, jenis mekanisme perlindungan dan adaptif berikut dapat dibedakan:

morfologi: membran penghalang yang membungkus sel, jaringan atau organ yang dilindungi; proliferasi (restorasi) sel-sel jaringan yang terkena; hiperplasia, yaitu peningkatan kuantitatif sel atau jaringan yang bertentangan dengan normanya;
fisiologis: aktivasi proses metabolisme, pembentukan mediator baru, enzim atau siklus metabolisme dan penonaktifan yang sudah ada;
sistem imunologis seluler-humoral yang bertujuan melindungi tubuh dari pengaruh sistem biologis lainnya.

Dari semua jenis mekanisme protektif dan adaptif tersebut, yang paling penting adalah sistem kekebalan tubuh. Tergantung seberapa kuatnya hewan tersebut akan sakit atau tidak. Sistem kekebalan tubuh yang berfungsi dengan baik adalah penjamin terbaik kesehatan yang baik. Kekebalan yang baik adalah indikator utama kesehatan dan vitalitas setiap organisme hidup. Ini adalah kekuatan internal yang kuat yang dianugerahkan alam kepada semua makhluk hidup. Sistem kekebalan tubuh adalah organisasi yang rumit: ia bereaksi terhadap perubahan terkecil di lingkungan internal dan eksternal tubuh. Telah lama diketahui bahwa hewan yang menderita penyakit menular berbahaya biasanya tidak tertular penyakit itu untuk kedua kalinya. Resistensi terhadap infeksi ulang dengan infeksi yang sama disebabkan oleh kekebalan.

Imunitas (dari bahasa Latin imunitas “menyingkirkan”, “pembebasan dari sesuatu”) adalah kekebalan tubuh terhadap berbagai agen infeksi, serta produk metabolismenya, zat dan jaringan yang memiliki sifat antigenik asing (misalnya racun hewan dan tumbuhan asal ). Setelah sakit, tubuh kita mengingat agen penyebab penyakit tersebut, sehingga penyakit tersebut berkembang lebih cepat dan tanpa komplikasi di lain waktu. Namun seringkali setelah penyakit jangka panjang, intervensi bedah, dalam kondisi lingkungan yang buruk dan dalam keadaan stres, sistem kekebalan tubuh dapat mengalami kegagalan fungsi. Penurunan kekebalan dimanifestasikan oleh pilek yang sering dan berkepanjangan, penyakit menular kronis (sakit tenggorokan, furunculosis, sinusitis, infeksi usus), suhu tinggi yang konstan, dll.

Jika kita merangkum semua hal di atas, kita dapat mengatakan bahwa kekebalan adalah cara melindungi tubuh dari benda hidup dan zat yang membawa tanda-tanda informasi asing secara genetik. Mekanisme interaksi jaringan yang paling kuno dan stabil dengan faktor lingkungan eksternal yang merusak (antigen) adalah fagositosis. Fagositosis dalam tubuh dilakukan oleh sel-sel khusus - makrofag, mikrofag dan monosit (sel - prekursor makrofag). Ini adalah proses multi-tahap yang kompleks untuk menangkap dan menghancurkan semua benda mikro asing yang telah memasuki jaringan, tanpa mempengaruhi jaringan dan selnya sendiri. Fagosit, bergerak dalam cairan antar sel jaringan, ketika mereka bertemu dengan antigen, menangkapnya dan mencernanya sebelum bersentuhan dengan sel. Mekanisme pertahanan ini ditemukan oleh I.M. Mechnikov pada tahun 1883 dan menjadi dasar teorinya tentang pertahanan fagositik tubuh dari mikroba patogen.

Partisipasi luas makrofag dalam berbagai proses imunologi telah diketahui. Selain reaksi perlindungan terhadap berbagai infeksi, makrofag terlibat dalam imunitas antitumor, pengenalan antigen, pengaturan proses kekebalan dan pengawasan kekebalan, dalam pengenalan dan penghancuran sel-sel tubuh yang berubah, termasuk sel tumor, dalam regenerasi berbagai jaringan. dan dalam reaksi inflamasi. Makrofag juga menghasilkan berbagai zat yang memiliki efek antiantigenik.

Fagositosis meliputi beberapa tahap:

pergerakan fagosit yang terarah menuju benda asing pada jaringan;
keterikatan fagosit padanya;
pengenalan mikroba atau antigen;
penyerapannya oleh sel fagosit (fagositosis itu sendiri);
membunuh mikroba menggunakan enzim yang disekresikan oleh sel;
pencernaan mikroba.

Namun dalam beberapa kasus, fagosit tidak dapat membunuh jenis mikroorganisme tertentu yang bahkan mampu berkembang biak di dalamnya. Itulah sebabnya fagositosis tidak selalu dapat melindungi tubuh dari kerusakan. Fagositosis difasilitasi oleh adanya sistem sirkulasi cairan antar sel dalam tubuh. Transportasi vaskular cairan antar sel memungkinkan untuk lebih cepat memusatkan fagosit di tempat penetrasi faktor perusak ke dalam jaringan dan pada saat yang sama berkontribusi pada percepatan dan arah kerja bahan kimia (mediator) yang menarik fagosit ke tempat yang diinginkan. titik.

Dengan demikian, proses inflamasi merupakan mekanisme kompensasi lokal yang memastikan pemulihan area jaringan yang rusak yang diubah akibat interaksi dengan faktor perusak dalam bentuk apa pun. Dalam proses evolusi, sistem pertahanan spesifik telah muncul, yang, tidak seperti pertahanan lokal selama fagositosis, bertindak pada tingkat seluruh organisme. Ini adalah sistem kekebalan yang bertujuan melindungi tubuh dari faktor-faktor perusak yang berasal dari biologis. Sistem kekebalan melindungi pendukung kehidupan seluruh organisme; ini adalah sistem yang sangat terspesialisasi yang aktif ketika mekanisme pertahanan nonspesifik lokal menghabiskan kemampuannya.

Awalnya, sistem kekebalan dirancang untuk mengendalikan proliferasi sejumlah besar sel yang berdiferensiasi dengan struktur dan fungsi berbeda, serta untuk melindungi terhadap mutasi sel. Sebuah mekanisme muncul yang dirancang untuk mengenali dan menghancurkan sel-sel yang secara genetik berbeda dari sel-sel tubuh, tetapi sangat mirip dengan sel-sel tersebut sehingga mekanisme fagositosis tidak dapat mengenali dan menghancurkannya, sehingga mencegahnya berkembang biak. Mekanisme kekebalan, yang awalnya dikembangkan untuk pengendalian internal atas komposisi seluler tubuh, karena keefektifannya, kemudian digunakan untuk melawan faktor perusak eksternal yang bersifat protein: virus, bakteri, dan produk metabolismenya.

Dengan bantuan sistem kekebalan, reaktivitas tubuh terhadap jenis mikroorganisme tertentu, yang tidak beradaptasi untuk berinteraksi, dan kurangnya reaksi jaringan dan organ terhadap jenis mikroorganisme lain, terbentuk dan diperbaiki secara genetis. Bentuk kekebalan yang spesifik dan individual muncul. Kedua bentuk tersebut dapat bersifat absolut, ketika tubuh dan mikroba tidak berinteraksi secara langsung dalam kondisi apapun (misalnya seseorang tidak terkena distemper anjing), atau relatif, ketika interaksi antara keduanya dapat terjadi dalam kondisi tertentu yang melemahkan kekebalan tubuh. : hipotermia, kelaparan, kelebihan beban dan sebagainya.

Fungsi sistem imun adalah untuk mengkompensasi kekurangan bentuk pertahanan nonspesifik tubuh terhadap antigen jika fagosit tidak dapat menghancurkan antigen jika ia memiliki mekanisme perlindungan spesifik. Misalnya, beberapa bakteri dan virus dapat berkembang biak di dalam makrofag yang menyerapnya. Apalagi obat-obatan seperti antibiotik tidak berpengaruh pada kondisi ini. Oleh karena itu, sistem kekebalan tubuh sangat kompleks, menduplikasi fungsi elemen individu, dan mencakup elemen seluler dan humoral yang dirancang untuk mengidentifikasi secara akurat dan kemudian menghancurkan mikroba dan produk metabolismenya. Sistem ini mengatur dirinya sendiri, bereaksi tidak hanya terhadap jumlah mikroba, termasuk unsur-unsurnya secara berurutan, meningkatkan sensitivitas tingkat reaksi perlindungan nonspesifik dan menghentikan reaksi kekebalan pada waktu yang tepat. Dengan demikian, pembentukan selama evolusi dan setiap kemungkinan peningkatan pertahanan anti-protein khusus memainkan peran besar dalam melindungi kesehatan tubuh.

Protein adalah pembawa kehidupan; menjaga kemurnian struktur proteinnya adalah tugas sistem kehidupan. Perlindungan ini, yang diangkat ke tingkat tertinggi dalam organisme hidup, mencakup dua jenis kekuatan pelindung. Di satu sisi, ada yang disebut kekebalan bawaan, yang sifatnya nonspesifik, yaitu umumnya ditujukan terhadap protein asing. Diketahui bahwa dari sekian banyak mikroba yang terus-menerus masuk ke dalam tubuh, hanya sebagian kecil yang berhasil menyebabkan penyakit tertentu. Di sisi lain, ada kekebalan yang didapat - mekanisme perlindungan luar biasa yang muncul selama kehidupan organisme tertentu dan bersifat spesifik, yaitu ditujukan pada satu protein asing tertentu.

Kekebalan yang timbul setelah menderita suatu penyakit disebut didapat. Imunitas spesifik disediakan oleh mekanisme imun dan memiliki dasar humoral dan seluler. Partikel asing dan antigen dapat menetap di tubuh hewan, menembus melalui kulit, hidung, mulut, mata, telinga. Untungnya, sebagian besar “musuh” ini mati ketika mereka mencoba menembus tubuh. Tubuh hewan mengandung sejumlah besar kelenjar dan jaringan, yang, atas perintah sistem saraf pusat, menghasilkan apa yang disebut sel imunokompeten. Mereka, dalam keadaan “kesiapan tempur” yang konstan, melakukan fungsi-fungsi tertentu.

UNIVERSITAS NEGARA PENZA

Departemen "Mikrobiologi, epidemiologi dan penyakit menular"

Disiplin : Mikrobiologi medis

Kuliah

Topik kuliah: PENGANTAR IMUNOLOGI. JENIS KEKEBALAN. FAKTOR PERLINDUNGAN NON-KHUSUS

Target:

Mengenal jenis dan bentuk imunitas, mempelajari faktor pertahanan tubuh yang nonspesifik.

Rencana:

Tinjau pertanyaan:

Menjelaskan tahapan perkembangan imunologi.
Apa saja bentuk dan jenis imunitas yang anda ketahui?
Faktor pertahanan tubuh nonspesifik apa yang Anda ketahui?
Menjelaskan sistem komplemen.

Literatur untuk persiapan:

Vorobyov A.A., Bykov A.S., Pashkov E.P., Rybakova A. M . Mikrobiologi (Buku Ajar) - M: Kedokteran, 1998.

Mikrobiologi medis (Buku Pegangan) ed. V.I.Pokrovsky, D.K.Pozdeev. - M: GOETAR, “Kedokteran”, 1999.

Mikrobiologi dengan virologi dan imunologi / Diedit oleh L.B. Borisov, A.M. Smirnova.-M., 1994

Mikrobiologi dan imunologi / Diedit oleh AA Vorobyov - M., 1999

Panduan kelas laboratorium mikrobiologi / Ed. L.B.Borisova.- M., 1984.

Ilmu pengetahuan virus. Dalam 3 jilid / Diedit oleh B. Filsts, D. Knipe - M, 1989.

Mesroveanu L., Punescu E. Fisiologi bakteri - Bukares: Rumah Penerbitan Akademi Ilmu Pengetahuan RPRD960.

Penyakit virus, klamidia dan mikoplasma. V.I.Kozlova dan lainnya - M.: "Avicenna", 1995.

Dosen Mitrofanova N.N.

1. Cerita perkembangan imunologi

Imunologi (dari bahasa Latin immunity immunity, inviolability, logos science) ilmu yang mempelajari cara dan mekanisme perlindungan tubuh dari zat asing secara genetik guna menjaga homeostasis.

Jika homeostasis terganggu, penyakit menular, reaksi autoimun, dan proses onkologis berkembang.

Fungsi utama sistem kekebalan tubuh adalah mengenali dan menghancurkan sel-sel asing yang dimodifikasi secara genetik yang telah menembus dari luar atau terbentuk di dalam tubuh itu sendiri.

Perkembangan imunologi sebagai suatu ilmu dapat dibagi menjadi tiga tahap.

1. Tahap pertama (protoimunologi) dikaitkan dengan perkembangan empiris imunologi menular

2. Tahap kedua adalah penyelesaian pembentukan imunologi klasik, perluasan prinsip dasar imunitas terhadap proses non-infeksi (transplantasi dan imunitas antitumor) dan penciptaan kesatuan teori imunitas biologi umum.

3. Tahap ketiga genetika molekuler - (sejak pertengahan abad ke-20) perkembangan imunologi molekuler dan seluler, imunogenetika.

Asal usul doktrin imunitas berasal dari zaman kuno dan dikaitkan dengan pengamatan bahwa banyak penyakit, terutama penyakit masa kanak-kanak, seperti campak, cacar air, gondongan, dan lain-lain, tidak kambuh lagi. Selama periode ini, metode variolasi mulai digunakan untuk menciptakan kekebalan. Setelah diperkenalkannya metode baru perlindungan terhadap cacar oleh dokter negara Inggris E. Jenner, metode vaksinasi muncul. E. Jenner kadang-kadang disebut sebagai “nenek moyang” imunologi.

Namun, setelah menerima vaksin untuk melindungi terhadap penyakit cacar, ia tidak merumuskan prinsip umum untuk menciptakan kekebalan terhadap infeksi lainnya.

Perkembangan imunologi dimulai dengan karya ilmuwan terkemuka Perancis L. Pasteur (1881). Ia dan murid-muridnya menemukan metode untuk melemahkan (attenuation) sifat virulen mikroorganisme, menciptakan vaksin dengan bantuannya, dan menjelaskan mekanisme pembentukan kekebalan ketika vaksin diberikan. I. I. Mechnikov (1882) menemukan fenomena fagositosis dan merumuskan teori imunitas seluler (fagositosis). Pada saat yang sama, peneliti Perancis E. Roux dan A. Yersin (1888) menetapkan kemampuan patogen difteri untuk mengeluarkan racun khusus, untuk menetralisirnya yang dikembangkan oleh ilmuwan Jerman E. Behring dan peneliti Jepang S. Kitazato (1890). sebuah metode untuk memproduksi serum imun antitoksik anti-difteri. Di Rusia, serum semacam itu disiapkan oleh G. N. Gabrichevsky (1894). Serum antitoksik diperoleh untuk pengobatan botulisme, infeksi gas anaerobik, dll. Teori imunitas humoral muncul, pendirinya adalah peneliti Jerman P. Ehrlich.

Periode pencegahan spesifik aktif penyakit menular telah dimulai. Vaksin baru diperoleh dari mikroorganisme hidup yang dilemahkan untuk pencegahan tuberkulosis (1919), wabah (1931), demam kuning (1936), tularemia (1939), polio (1954), dll. Sebuah metode dikembangkan untuk pembuatan toksoid, yang digunakan untuk pencegahan difteri dan tetanus. Metode baru untuk mendiagnosis penyakit menular telah diperkenalkan berdasarkan interaksi antigen-antibodi.

Pada tahun 40-an abad ke-20, arah baru dalam bidang imunologi mulai berkembang, terkait dengan transplantasi organ dan jaringan. Ini disebut kekebalan transplantasi. Studinya dimulai dengan karya J. Bordet dan N. Ya.Chistovich (rekan I. I. Mechnikov), yang menemukan bahwa sel darah merah dan serum asing merangsang produksi antibodi. K. Landsteiner (1900) menemukan golongan darah dan mengembangkan teori isoantigen jaringan.

Ilmuwan Inggris P. Medovar (1945) mengemukakan postulat bahwa kekebalan tidak hanya melindungi dari mikroorganisme, tetapi juga dari sel atau jaringan organisme asing secara genetik. Dinyatakan dengan jelas bahwa proses penolakan jaringan asing yang ditransplantasikan disebabkan oleh mekanisme imunologis. Ide-ide baru telah muncul tentang neoplasma ganas, antigen tumor spesifik [Zilber L.A., 1944], kekebalan antitumor, metode baru untuk mengobati tumor dan alergi.

P.Medovar dkk. (1953) dan peneliti Ceko M. Hasek (1960), ketika mempelajari imunitas transplantasi, secara independen menemukan fenomena toleransi imunologis sebagai manifestasi toleransi terhadap orang asing, yang secara genetik berbeda dari “milik sendiri”. Ilmuwan Australia F.M. Burnet dan rekannya (1949) menemukan bahwa toleransi dapat diinduksi secara artifisial dengan memasukkan antigen asing ke hewan sebelum lahir. Untuk pengajaran ini, P. Medovar dan M. Burnet dianugerahi gelar penerima Hadiah Nobel.

Pola pewarisan spesifisitas antigen, kontrol genetik dari respon imun, aspek genetik dari ketidakcocokan jaringan selama transplantasi dan masalah homeostasis sel somatik suatu makroorganisme dipelajari oleh cabang baru imunologi - imunogenetika.

Perkembangan imunologi terus berlanjut, dan pada tahap ini telah dipelajari organisasi sistem kekebalan tubuh, peran timus dalam pembentukan populasi sel (limfosit T dan B), mekanisme fungsinya, hubungan kerjasama antara sel-sel utama sistem kekebalan telah diidentifikasi, struktur antibodi telah terbentuk (D. Edelman, R Porter).

Fenomena baru imunitas seluler telah ditemukan (efek sitopatogenik, penghambatan alogenik, fenomena transformasi ledakan, dll).

Doktrin hipersensitivitas dan imunodefisiensi telah diciptakan.

Bentuk respon imun dan faktor perlindungan nonspesifik telah dipelajari.

Teori kekebalan telah dikembangkan.

Penciptaan teori kekebalan biologis umum yang terpadu membuka jalan untuk menggunakannya dalam perjuangan untuk umur panjang yang sehat, dengan mengambil dasar sumber daya alam yang kuat dari perlindungan konstitusional dalam memerangi penyakit menular dan banyak penyakit manusia dan hewan lainnya.

2. Faktor dan mekanisme imunitas

Imunitas (dari bahasa Latin imunitas tidak dapat diganggu gugat, dilindungi, pembebasan, terbebas dari penyakit) adalah suatu sistem perlindungan biologis lingkungan internal organisme multiseluler (homeostasis) dari zat-zat asing yang bersifat eksogen dan endogen secara genetik.

Sistem ini menjamin integritas struktural dan fungsional organisme dari spesies tertentu sepanjang hidupnya. Zat asing secara genetik (“bukan milik kita”) masuk ke dalam tubuh dari luar dalam bentuk mikroorganisme patogen dan cacing, racunnya, protein dan komponen lainnya, terkadang dalam bentuk jaringan atau organ yang ditransplantasikan. Sel-sel tubuh sendiri yang ketinggalan jaman, bermutasi, atau rusak bisa menjadi “asing”.

Fungsi sistem pertahanan, yang disebut sistem imun, adalah mengenali agen asing tersebut dan memberikan respons spesifik terhadapnya.

2.1. Jenis dan bentuk imunitas

Imunitas merupakan fenomena multikomponen dan beragam mekanisme dan manifestasinya.Ada dua mekanisme pertahanan utama yang diketahui.

Yang pertama disebabkan oleh aksi faktor konstitutif bawaan dari resistensi nonspesifik (dari lat. R resistensi esistentia) dan dikendalikan oleh mekanisme genetik (bawaan, kekebalan spesies). Mereka memberikan tanggapan yang tidak selektif terhadap agen asing tersebut. Ini berarti bahwa sifat-sifat agen tersebut tidak menjadi masalah. Misalnya, manusia kebal terhadap agen penyebab distemper anjing dan kolera ayam, sedangkan hewan tidak sensitif terhadap Shigella, gonokokus, dan mikroorganisme lain yang bersifat patogen bagi manusia.

Yang kedua ditentukan oleh mekanisme perlindungan yang terjadi dengan partisipasi sistem limfatik. Mereka mendasari pembentukan kekebalan adaptif (didapat) individu yang diperoleh selama hidup. Kekebalan tersebut ditandai dengan perkembangan reaksi spesifik sistem kekebalan terhadap agen asing tertentu (yaitu dapat diinduksi) dalam bentuk pembentukan imunoglobulin atau limfosit yang tersensitisasi. Faktor-faktor ini memiliki aktivitas dan spesifisitas tindakan yang tinggi.

Tergantung pada metode pembentukannya, beberapa bentuk kekebalan individu yang didapat dibedakan.

Kekebalan yang didapat dapat terbentuk akibat suatu penyakit menular, kemudian disebut aktif alami (pasca infeksi). Durasinya berkisar dari beberapa minggu dan bulan (setelah disentri, gonore, dll) hingga beberapa tahun (setelah campak, difteri, dll). Kadang-kadang hal ini dapat terjadi akibat infeksi atau pembawaan laten (misalnya, melalui imunisasi “rumah tangga” untuk infeksi meningokokus). Ada beberapa jenis kekebalan yang didapat:

Antimikroba diproduksi setelah infeksi bakteri (wabah, demam tifoid, dll);

Antitoksik terbentuk akibat infeksi toksik (tetanus, botulisme, difteri, dll);

Antivirus setelah infeksi virus (campak, gondongan, polio, dll);

Antiprotozoa setelah infeksi yang disebabkan oleh protozoa;

Antijamur setelah penyakit jamur.

Dalam beberapa kasus, setelah penyakit menular, makroorganisme benar-benar terbebas dari patogen. Kekebalan seperti ini disebut steril. Kekebalan di mana patogen bertahan tanpa batas waktu di dalam tubuh orang yang secara klinis sehat dan pernah menderita penyakit ini disebut tidak steril.

Kekebalan yang didapat ditularkan dari ibu ke anak melalui plasenta selama perkembangan intrauterin dan disediakan oleh imunoglobulin. Ini disebut pasif alami (transplasental). Durasinya 3-4 bulan, tapi bisa diperpanjang bila anak disusui, karena antibodi juga terkandung dalam ASI. Pentingnya kekebalan seperti itu sangatlah besar. Ini memastikan kekebalan bayi terhadap penyakit menular.

Kekebalan buatan yang didapat terjadi sebagai akibat dari imunisasi. Ada bentuk imunitas buatan yang aktif dan pasif. Kekebalan buatan aktif berkembang setelah masuknya mikroorganisme yang dilemahkan atau dibunuh atau racunnya yang dinetralkan ke dalam tubuh. Pada saat yang sama, restrukturisasi aktif terjadi pada tubuh hewan berdarah panas, yang bertujuan untuk pembentukan zat yang memiliki efek merugikan pada patogen dan racunnya; terjadi perubahan pada sifat sel yang menghancurkan mikroorganisme dan metabolismenya. produk. Durasi kekebalan ini dari 1 tahun hingga 3×7 tahun.

Kekebalan buatan pasif terjadi ketika antibodi siap pakai dimasukkan ke dalam tubuh, yang terkandung dalam serum hewan yang diimunisasi khusus dengan jenis patogen tertentu (sera imun), atau diperoleh dari serum orang yang sembuh (imunoglobulin). Jenis kekebalan ini terjadi segera setelah masuknya antibodi, tetapi hanya berlangsung 15-20 hari, kemudian antibodi tersebut dihancurkan dan dikeluarkan dari tubuh.

2.2. Faktor resistensi nonspesifik

Faktor resistensi nonspesifik (perlindungan), yang memberikan respon non-selektif terhadap antigen dan merupakan bentuk imunitas paling stabil, ditentukan oleh karakteristik biologis bawaan spesies. Mereka bereaksi terhadap agen asing secara stereotip dan apapun sifatnya. Mekanisme utama pertahanan nonspesifik terbentuk di bawah kendali genom selama perkembangan organisme dan dikaitkan dengan berbagai reaksi fisiologis alami - mekanik, kimia, dan biologis.

Diantara faktor resistensi nonspesifik adalah:

reaktivitas sel inangterhadap mikroorganisme patogen dan racun, ditentukan oleh genotipe dan dikaitkan dengan tidak adanya reseptor untuk adhesi agen patogen pada permukaan sel tersebut;

fungsi penghalang kulit dan selaput lendir,yang dipastikan dengan penolakan sel epitel kulit dan pergerakan aktif silia epitel bersilia pada selaput lendir. Selain itu, hal ini disebabkan oleh pelepasan eksokret dari keringat dan kelenjar sebaceous pada kulit, inhibitor spesifik, lisozim, lingkungan asam isi lambung dan agen lainnya. Faktor perlindungan biologis pada tingkat ini disebabkan oleh efek destruktif mikroflora normal pada kulit dan selaput lendir pada mikroorganisme patogen;

reaksi suhu,yang menghentikan reproduksi sebagian besar bakteri patogen. Misalnya, resistensi ayam terhadap patogen antraks (B. anthracis) disebabkan oleh suhu tubuh ayam yang berada pada kisaran 4142 ° C, sehingga bakteri tidak mampu berkembang biak sendiri;

faktor seluler dan humoral tubuh.

Ketika patogen memasuki tubuh, faktor humoral diaktifkan, yang meliputi protein sistem komplemen, properdin, lisin, fibronektin, dan sistem sitokin (interleukin, interferon, dll.). Reaksi vaskular berkembang dalam bentuk edema lokal yang cepat di lokasi cedera, yang menjebak mikroorganisme dan mencegahnya memasuki lingkungan internal. Protein fase akut muncul dalam darah: protein C-reaktif dan lektin pengikat mannan, yang memiliki kemampuan untuk berinteraksi dengan bakteri dan patogen lainnya. Dalam hal ini, penangkapan dan penyerapannya oleh sel fagositik ditingkatkan, yaitu terjadi opsonisasi patogen, dan faktor humoral ini berperan sebagai opsonin.

Faktor seluler perlindungan nonspesifik meliputi sel mast, leukosit, makrofag, sel pembunuh alami (sel NK, dari bahasa Inggris “pembunuh alami”).

Sel mast adalah sel jaringan besar yang mengandung butiran sitoplasma yang mengandung heparin dan zat aktif biologis seperti histamin dan serotonin. Selama degranulasi, sel mast melepaskan zat khusus yang merupakan mediator proses inflamasi (leukotrien dan sejumlah sitokin). Mediator meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, yang memungkinkan komplemen dan sel memasuki jaringan lesi. Semua ini menghambat penetrasi patogen ke lingkungan internal tubuh. Sel NK adalah limfosit besar yang tidak memiliki penanda sel T atau B dan mampu membunuh sel yang terinfeksi tumor dan virus secara spontan tanpa kontak sebelumnya. Dalam darah tepi, mereka menyumbang hingga 10% dari seluruh sel mononuklear. Sel NK terlokalisasi terutama di hati, pulpa merah limpa, dan selaput lendir.

Leukosit mengandung faktor bakterisida yang kuat dan memberikan fagositosis sel mikroba primer atau praimun. Leukosit seperti ini disebut fagosit (sel fagosit). Mereka diwakili oleh monosit, neutrofil polimorfonuklear dan makrofag.

Fagositosis fenomena biologis berdasarkan pengenalan, penangkapan, penyerapan dan pemrosesan zat asing oleh sel eukariotik. Objek fagositosis adalah mikroorganisme, sel tubuh yang sekarat, partikel sintetik, dll. Fagosit adalah leukosit polimorfonuklear (neutrofil, eosinofil, basofil), monosit dan makrofag tetap alveolar, peritoneum, sel Kupffer, sel dendritik limpa dan kelenjar getah bening, sel Langerhans dkk.

Dalam proses fagositosis (dari bahasa Yunani phago melahap, sel sitos) ada beberapa tahapan (Gbr. 15.1):

Pendekatan fagosit terhadap benda asing (sel);

Adsorpsi suatu benda pada permukaan fagosit;

Penyerapan suatu benda;

Penghancuran objek yang difagositosis.

Fase pertama fagositosis dilakukan karena kemotaksis positif.

Adsorpsi terjadi dengan mengikat benda asing ke reseptor fagosit.

Tahap ketiga dilakukan sebagai berikut.

Fagosit membungkus membran luarnya di sekitar objek yang diadsorpsi dan menariknya (berinvaginasi) ke dalam sel. Di sini fagosom terbentuk, yang kemudian menyatu dengan lisosom fagosit. Fagolisosom terbentuk. Lisosom adalah butiran spesifik yang mengandung enzim bakterisida (lisozim, hidrolase asam, dll.).

Enzim khusus terlibat dalam pembentukan radikal bebas aktif O 2 dan H 2 O 2 .

Pada tahap akhir fagositosis, terjadi lisis benda yang diserap menjadi senyawa dengan berat molekul rendah.

Fagositosis ini terjadi tanpa partisipasi faktor pertahanan humoral spesifik dan disebut fagositosis praimun (primer). Varian fagositosis inilah yang pertama kali dijelaskan oleh I. I. Mechnikov (1883) sebagai faktor pertahanan nonspesifik tubuh.

Hasil dari fagositosis adalah kematian sel asing (fagositosis sempurna) atau kelangsungan hidup dan reproduksi sel yang ditangkap (fagositosis tidak lengkap). Fagositosis yang tidak lengkap adalah salah satu mekanisme persistensi (kelangsungan hidup) jangka panjang agen patogen dalam makroorganisme dan kronikisasi proses infeksi. Fagositosis seperti itu paling sering terjadi pada neutrofil dan berakhir dengan kematiannya. Fagositosis yang tidak lengkap telah terdeteksi pada tuberkulosis, brucellosis, gonore, yersiniosis dan proses infeksi lainnya.

Peningkatan kecepatan dan efisiensi reaksi fagositik dimungkinkan dengan partisipasi protein humoral nonspesifik dan spesifik, yang disebut opsonin. Ini termasuk protein dari sistem komplemen S3 b dan C4b , protein fase akut, IgG, IgM, dll. Opsonin memiliki afinitas kimia terhadap beberapa komponen dinding sel mikroorganisme, berikatan dengannya, dan kemudian kompleks tersebut mudah difagositosis karena fagosit memiliki reseptor khusus untuk molekul opsonin. Kerjasama berbagai opsonin serum darah dan fagosit membentuk sistem opsonophagocytic tubuh. Penilaian aktivitas opsonik serum darah dilakukan dengan menentukan indeks opsonik atau indeks opsonophagocytic, yang mencirikan pengaruh opsonin terhadap penyerapan atau lisis mikroorganisme oleh fagosit. Fagositosis, yang melibatkan protein opsonin spesifik (IgG, IgM), disebut imun.

Sistem pelengkap(lat. penambahan komplemen, sarana pengisian) ini adalah sekelompok protein serum darah yang mengambil bagian dalam reaksi pertahanan nonspesifik: lisis sel, kemotaksis, fagositosis, aktivasi sel mast, dll. Protein pelengkap termasuk dalam globulin atau glikoprotein. Mereka diproduksi oleh makrofag, leukosit, hepatosit dan membentuk 5x10% dari seluruh protein darah.

Sistem komplemen diwakili oleh 20 x 26 protein serum darah, yang bersirkulasi dalam bentuk fraksi terpisah (kompleks), berbeda sifat fisikokimia dan ditandai dengan simbol C1, C2, C3 ... C9, dll. Sifat dan fungsi dari 9 komponen utama komplemen dipelajari dengan baik.

Semua komponen beredar dalam darah dalam bentuk tidak aktif, dalam bentuk koenzim. Aktivasi protein komplemen (yaitu perakitan fraksi menjadi satu kesatuan) dilakukan oleh faktor imun spesifik dan nonspesifik dalam proses transformasi multi-tahap. Dalam hal ini, setiap komponen komplemen mengkatalisis aktivitas komponen berikutnya. Hal ini memastikan urutan dan kaskade masuknya komponen komplemen ke dalam reaksi.

Protein dari sistem komplemen terlibat dalam aktivasi leukosit, perkembangan proses inflamasi, lisis sel target dan, dengan menempel pada permukaan membran sel bakteri, mampu melakukan opsonisasi (“mendandani”) sel tersebut, merangsang fagositosis.

Ada 3 jalur yang diketahui untuk aktivasi sistem komplemen: alternatif, klasik, dan lektin.

Komponen komplemen yang paling penting adalah S3, yang dipecah oleh convertase, terbentuk selama jalur aktivasi apa pun, menjadi fragmen S3 dan S3 B. Fragmen SZ b berpartisipasi dalam pembentukan C5 convertase. Ini adalah tahap awal pembentukan kompleks membran-litik.

Pada jalur alternatif, komplemen dapat diaktifkan oleh polisakarida, lipopolisakarida bakteri, virus dan antigen lain tanpa partisipasi antibodi. Penggagas proses ini adalah komponen SZ B , yang mengikat molekul permukaan mikroorganisme. Selanjutnya, dengan partisipasi sejumlah enzim dan protein propertydin, kompleks ini mengaktifkan komponen C5, yang menempel pada membran sel target. Kemudian membran serangan kompleks (MAC) terbentuk dari komponen C6 x C9. Prosesnya diakhiri dengan perforasi membran dan lisis sel mikroba. Jalur peluncuran rangkaian protein komplementer inilah yang terjadi pada tahap awal proses infeksi, ketika faktor kekebalan spesifik (antibodi) belum berkembang. Selain itu, komponen SZ B , dengan mengikat permukaan bakteri, dapat bertindak sebagai opsonin, meningkatkan fagositosis.

Jalur klasik aktivasi komplemen dimulai dan dilanjutkan dengan partisipasi kompleks antigen-antibodi. Molekul IgM dan beberapa fraksi IgG pada kompleks antigen-antibodi mempunyai situs khusus yang mampu mengikat komponen komplemen C1. Molekul C1 terdiri dari 8 subunit, salah satunya adalah protease aktif. Ini berpartisipasi dalam pembelahan komponen C2 dan C4 dengan pembentukan C3-convertase dari jalur klasik, yang mengaktifkan komponen C5 dan memastikan pembentukan kompleks serangan membran C6xC9, seperti pada jalur alternatif.

Jalur lektin untuk aktivasi komplemen disebabkan oleh adanya protein pengikat gula khusus yang bergantung pada kalsium, lektin pengikat mannan (MBL) dalam darah. Protein ini mampu mengikat residu manosa pada permukaan sel mikroba, sehingga terjadi aktivasi protease yang memecah komponen C2 dan C4. Hal ini memicu pembentukan kompleks pelisis membran, seperti pada jalur klasik aktivasi komplemen. Beberapa peneliti menganggap jalur ini sebagai varian dari jalur klasik.

Dalam proses pembelahan komponen C5 dan C3, terbentuk fragmen kecil C5a dan C3a, yang berfungsi sebagai mediator respon inflamasi dan memulai perkembangan reaksi anafilaksis dengan partisipasi sel mast, neutrofil dan monosit. Komponen ini disebut anafilatoksin komplemen.

Aktivitas komplemen dan konsentrasi masing-masing komponennya dalam tubuh manusia dapat meningkat atau menurun dalam berbagai kondisi patologis. Mungkin juga ada kekurangan keturunan. Kandungan komplemen dalam serum hewan tergantung pada spesies, umur, musim bahkan waktu.

Tingkat komplemen tertinggi dan paling stabil diamati pada babi guinea, oleh karena itu serum darah asli atau terliofilisasi dari hewan ini digunakan sebagai sumber komplemen. Protein sistem komplemen sangat labil. Mereka cepat rusak bila disimpan pada suhu kamar, terkena cahaya, sinar ultraviolet, protease, larutan asam atau basa, dan penghilangan ion Ca++ dan Mg++. Pemanasan serum pada suhu 56 °C selama 30 menit menyebabkan kerusakan komplemen, dan serum tersebut disebut tidak aktif.

Kandungan kuantitatif komponen komplemen dalam darah tepi ditentukan sebagai salah satu indikator aktivitas imunitas humoral. Pada orang sehat, kandungan komponen C1 adalah 180 µg/ml, C2 20 µg/ml, C4 - 600 µg/ml, S3 - 13,001 µg/ml.

Peradangan, sebagai manifestasi kekebalan yang paling penting, berkembang sebagai respons terhadap kerusakan jaringan (terutama yang menutupi) dan ditujukan untuk melokalisasi dan menghancurkan mikroorganisme yang masuk ke dalam tubuh. Reaksi inflamasi didasarkan pada kompleks faktor humoral dan seluler dengan resistensi nonspesifik. Secara klinis, peradangan dimanifestasikan oleh kemerahan, bengkak, nyeri, peningkatan suhu lokal, dan disfungsi organ atau jaringan yang rusak.

Peran sentral dalam perkembangan peradangan dimainkan oleh reaksi vaskular dan sel-sel sistem fagosit mononuklear: neutrofil, basofil, eosinofil, monosit, makrofag, dan sel mast. Ketika sel dan jaringan rusak, berbagai mediator juga dilepaskan: histamin, serotonin, prostaglandin dan leukotrien, kinin, protein fase akut, termasuk protein C-reaktif, dll., yang memainkan peran penting dalam perkembangan reaksi inflamasi.

Bakteri yang masuk ke dalam tubuh selama kerusakan dan produk metabolismenya mengaktifkan sistem pembekuan darah, sistem komplemen dan sel-sel sistem makrofag-mononuklear. Gumpalan darah terbentuk, yang mencegah penyebaran patogen melalui darah dan getah bening serta mencegah generalisasi prosesnya. Ketika sistem komplemen diaktifkan, kompleks serangan membran (MAC) terbentuk, yang melisiskan mikroorganisme atau mengopsonisasinya. Yang terakhir ini meningkatkan kemampuan sel fagositik untuk menyerap dan mencerna mikroorganisme.

Sifat perjalanan dan hasil proses inflamasi bergantung pada banyak faktor: sifat dan intensitas kerja agen asing, bentuk proses inflamasi (alteratif, eksudatif, proliferatif), lokalisasinya, keadaan sistem kekebalan tubuh. sistem, dll. Jika peradangan tidak berakhir dalam beberapa hari, itu menjadi kronis dan kemudian peradangan kekebalan berkembang dengan partisipasi makrofag dan limfosit T.

– jarak dari titik acuan ke nilai spesifik dari indikator objek yang dinilai ditentukan.

Dalam metode ini, indikator penilaian komprehensif tidak hanya memperhitungkan nilai absolut dari indikator parsial yang dibandingkan, tetapi juga kedekatannya dengan nilai terbaik.

Untuk menghitung nilai indikator penilaian komprehensif suatu perusahaan, diusulkan analogi matematis berikut.

Setiap perusahaan dianggap sebagai titik dalam ruang Euclidean berdimensi n; koordinat titik adalah nilai indikator yang digunakan untuk membandingkan. Konsep standar diperkenalkan - suatu perusahaan yang semua indikatornya memiliki nilai terbaik di antara sekumpulan perusahaan tertentu. Sebagai standar, Anda juga dapat mengambil objek bersyarat di mana semua indikator sesuai dengan nilai yang direkomendasikan atau standar. Semakin dekat suatu perusahaan dengan indikator standar, semakin pendek jaraknya ke titik standar dan semakin tinggi peringkatnya. Peringkat tertinggi diberikan kepada perusahaan dengan nilai penilaian komprehensif minimum.

Untuk setiap perusahaan yang dianalisis, nilai penilaian pemeringkatannya ditentukan oleh rumus

dimana x ij adalah koordinat titik-titik matriks - indikator standar perusahaan ke-j, yang ditentukan dengan mengkorelasikan nilai aktual setiap indikator dengan acuan sesuai rumus

X ij = a ij : a ij maks

dimana ij max adalah nilai acuan indikator.

Perlu diperhatikan validitas jarak antara nilai indikator suatu objek kajian tertentu dengan standarnya. Aspek kegiatan tertentu mempunyai dampak yang berbeda-beda terhadap kondisi keuangan dan efisiensi produksi. Dalam kondisi seperti itu, koefisien bobot diperkenalkan; mereka mementingkan indikator-indikator tertentu. Untuk memperoleh penilaian yang komprehensif dengan memperhatikan koefisien bobot, digunakan rumus

dimana k 1 ... k n adalah koefisien bobot indikator yang ditentukan oleh penilaian ahli.

Berdasarkan rumus ini, nilai koordinat dikuadratkan dan dikalikan dengan koefisien bobot yang sesuai; penjumlahan dilakukan pada kolom-kolom matriks. Jumlah subradikal yang dihasilkan disusun dalam urutan menurun. Dalam hal ini, skor pemeringkatan ditentukan oleh jarak maksimum dari titik asal, dan bukan oleh deviasi minimum dari perusahaan referensi. Peringkat tertinggi diberikan kepada perusahaan yang mempunyai hasil total tertinggi untuk semua indikator.

1. Hasil kegiatan keuangan dan ekonomi disajikan dalam bentuk matriks awal yang menonjolkan nilai acuan (terbaik) dari indikator-indikator tersebut.

2. Sebuah matriks disusun dengan koefisien-koefisien yang dinormalisasi, dihitung dengan membagi setiap indikator aktual dengan koefisien (referensi) maksimum. Nilai acuan indikator sama dengan satu.

3. Sebuah matriks baru disusun, dimana untuk setiap perusahaan jarak dari koefisien ke titik acuan dihitung. Nilai yang diperoleh dirangkum untuk setiap perusahaan.

4. Perusahaan diberi peringkat berdasarkan peringkatnya. Perusahaan dengan nilai peringkat minimum mempunyai peringkat tertinggi.

RENCANA

1. Pengertian konsep “imunitas”.

2. Sejarah perkembangan imunologi.

3. Jenis dan bentuk imunitas.

4. Mekanisme resistensi nonspesifik dan karakteristiknya.

5. Antigen sebagai penginduksi antimikroba didapat

kekebalan, sifat dan sifatnya.

6. Antigen mikroorganisme dan hewan.

1. Pengertian konsep “imunitas”.

Kekebalan adalah serangkaian reaksi dan adaptasi protektif-adaptif yang bertujuan untuk menjaga keteguhan lingkungan internal (homeostasis) dan melindungi tubuh dari infeksi dan agen asing genetik lainnya.

Imunitas merupakan fenomena biologis yang bersifat universal untuk semua bentuk materi organik, multikomponen dan beragam mekanisme dan manifestasinya.

Kata “imunitas” berasal dari kata latin “ imunitas"– kekebalan.

Secara historis erat kaitannya dengan konsep kekebalan terhadap patogen penyakit menular, karena doktrin imunitas (imunologi) - lahir dan terbentuk pada akhir abad ke-19 di kedalaman mikrobiologi, berkat penelitian Louis Pasteur, Ilya Ilyich Mechnikov, Paul Ehrlich dan ilmuwan lainnya.

Perkenalan. Tahapan utama perkembangan imunologi.

Imunologi adalah ilmu tentang struktur dan fungsi sistem kekebalan tubuh hewan, termasuk manusia dan tumbuhan, atau ilmu tentang pola reaktivitas imunologi organisme dan metode penggunaan fenomena imunologi dalam diagnosis, terapi, dan pencegahan penyakit menular dan kekebalan tubuh.

Imunologi muncul sebagai bagian dari mikrobiologi sebagai hasil penerapan praktis mikrobiologi dalam pengobatan penyakit menular. Oleh karena itu, imunologi infeksius berkembang lebih dulu.

Sejak awal, imunologi telah berinteraksi erat dengan ilmu-ilmu lain: genetika, fisiologi, biokimia, sitologi. Pada akhir abad ke-20, ia menjadi ilmu biologi fungsional yang independen.

Beberapa tahapan dapat dibedakan dalam perkembangan imunologi:

Menular(L. Pasteur dan lain-lain), ketika studi tentang kekebalan terhadap infeksi dimulai. Tidak menular, setelah ditemukannya golongan darah oleh K. Landsteiner dan

fenomena anafilaksis oleh C. Richet dan P. Portier.

Seluler-humoral, yang terkait dengan penemuan yang dilakukan oleh pemenang Hadiah Nobel:

I. I. Mechnikov - mengembangkan teori imunitas seluler (fagositosis), P. Ehrlich - mengembangkan teori imunitas humoral (1908).

F. Burnet dan N. Ierne - menciptakan teori imunitas selektif klonal modern (1960).

P. Medawar - menemukan sifat imunologis dari penolakan allograft (1960).

Genetika molekuler, ditandai dengan penemuan luar biasa yang dianugerahi Hadiah Nobel:

R. Porter dan D. Edelman - menguraikan struktur antibodi (1972).

Ts Melstein dan G. Koehler mengembangkan metode untuk memproduksi antibodi monoklonal berdasarkan hibrida yang mereka buat (1984).

S. Tonegawa - menemukan mekanisme genetik rekombinasi somatik gen imunoglobulin sebagai dasar pembentukan keragaman reseptor pengenalan antigen limfosit (1987).

R. Zinkernagel dan P. Dougherty - mengungkapkan peran molekul MHC (major histocompatibility complex) (1996).

Jean Dosset dan rekan-rekannya menemukan sistem antigen manusia dan leukosit (antigen histokompatibilitas) - HLA, yang memungkinkan dilakukannya pengetikan jaringan (1980).

Ilmuwan Rusia memberikan kontribusi yang signifikan terhadap pengembangan imunologi: I. I. Mechnikov (teori fagositosis), N. F. Gamaleya (vaksin dan imunitas), A. A. Bogomolets (imunitas dan alergi), V. I. Ioffe (imunitas anti-infeksi), P. M. Kosyakov dan E. A. Zotikov (isoserologi dan isoantigen), A.D. Ado dan I.S. Gushchin (alergi dan penyakit alergi),

R.V. Petrov dan R.M. Khaltov (imunogenetika, interaksi sel, antigen dan vaksin buatan, imunomodulator baru), A.A. Vorobyov (toksoid dan kekebalan selama infeksi), B.F. Semenov (kekebalan anti-infeksi), L V. Kovalchuk, B. V. Pinechin, A. N. Cheredeev ( penilaian status kekebalan), N. V. Medunitsyn (vaksin dan sitotoksin), V. Ya. Arlon, A. A. Yarilin (fungsi hormon dan timus) dan banyak lainnya.

Di Belarus, disertasi doktoral pertama tentang imunologi, “Reaksi imunitas transplantasi in vivo dan in vitro dalam berbagai sistem imunogenetik,” dipertahankan pada tahun 1974 oleh D. K. Novikov.

Ilmuwan Belarusia memberikan kontribusi tertentu terhadap pengembangan imunologi: I. I. Generalov (abzim dan signifikansi klinisnya), N. N. Voitenyuk (sitokin), E. A. Dotsenko (ekologi, asma bronkial), V. M. Kozin (imunopatologi dan imunoterapi psoriasis), D. K. Novikov ( imunodefisiensi dan alergi), V. I. Novikova (imunoterapi dan penilaian status kekebalan pada anak), N. A. Skepyan (penyakit alergi), L. P. Titov (patologi sistem komplemen), M. P. Potaknev (sitokin dan patologi), S. V. Fedorovich (alergi kerja).

1980 – Penyakit cacar diberantas.

Teori imunitas.

5) Teori seleksi alam

Mereka berubah menjadi sel plasma, yang menghasilkan antibodi. Antibodi bersirkulasi dalam serum darah dan berpartisipasi dalam respon imun humoral.

B - penekan - menghambat produksi antibodi.

Limfosit yang tidak berdiferensiasi:

CD16 dan CD56 adalah pembunuh alami. Berfungsi sitotoksik dan menghancurkan sel asing.

Eosinofil berfungsi sebagai pembunuh, terakumulasi di area peradangan yang disebabkan oleh cacing. Dapat merangsang respon imun.

Sel dendritik - di organ limfoid dan jaringan penghalang, menyerap dan mencerna antigen dan sel penyaji antigen aktif.

9.Bentuk respon imun:

1) Pembentukan antibodi

2) Fagositosis

3) Reaksi hipersensitivitas

4) Memori imunologis

5) Toleransi imunologis

10.Berdasarkan mekanismenya kerjasama antar sel – interaksi reseptor-ligan.

Ketika antigen asing memasuki organisme manusia, makrofag menyerap antigen tersebut dan menyajikannya ke sistem kekebalan tubuh. Sitokin yang dikeluarkannya termasuk sel T helper dan T killer dalam reaksinya. Sel T pembunuh menghancurkan beberapa antigen dengan segera, dan T helper memproduksi sitokin lagi. Mereka memasukkan limfosit B dalam reaksinya. Mereka berubah menjadi limfosit setelah menerima sinyal ke dalam sel plasma, tempat sintesis antibodi terjadi, antibodi yang sudah jadi memasuki darah dan juga berinteraksi dengan antigen asing.

Kuliah No.2. Imunitas nonspesifik. 15.02.2017.

11. Imunitas nonspesifik - imunitas yang ditujukan terhadap setiap Zat asing.

Imunitas nonspesifik bersifat bawaan. Dilakukan melalui mekanisme humoral dan seluler. Humoral dilakukan oleh faktor-faktor seperti fibronektin, lisozim, interferon, sistem pujian, dll. Seluler diwakili oleh fagosit, NK, sel dendritik, trombosit, dll.

Hambatan utama terhadap resistensi nonspesifik:

1) mekanis (kulit, selaput lendir)

2) Fisika-kimia (lambung, usus)

3) imunobiologis (mikroflora normal, lisozim, pujian, fagosit, sitokin, interferon, protein pelindung).

12.Kulit dan selaput lendir: penghalang mekanis. Sekresi kelenjar keringat dan sebaceous memiliki efek bakterisida - laktat, asetat, asam format dan enzim.

Selaput lendir nasofaring (lisozim, IgA), konjungtiva, selaput lendir saluran pernapasan dan genitourinari, dan saluran pencernaan memiliki sifat pelindung yang lebih nyata.

Penghalang pelindung saluran pencernaan.

Di lambung, mikroorganisme dinonaktifkan di bawah pengaruh lingkungan asam (pH 1,5 - 2,5 dan enzim).

Di usus, inaktivasi terjadi di bawah pengaruh lgA, trypsin, pancreatin, lipase, amilase dan empedu, enzim dan bakteriosin mikroflora normal.

Mikroflora normal: sebagian darinya terus-menerus mati, endotoksin dilepaskan, dan mengiritasi sistem kekebalan tubuh.

Endotoksin flora normal menjaga sistem kekebalan tubuh dalam keadaan aktivitas fungsional

Mikroflora normal menempati tempat di mana bakteri patogen dapat menempel, sehingga mencegah adhesi dan kolonisasi.

Ini adalah antagonis mikroflora patogen (bakteriosin - E. coli - colicins).

Penuh

pembawa(menstabilkan bagian) 97-99% dari total massa antigen.

kelompok penentu polisakarida yang terletak pada permukaan pembawa. menentukan spesifisitas antibodi dan menginduksi produksi respon imun. Valensi antigen ditentukan oleh jumlah kelompok determinan.

Penentu membedakan:

linier-urutan utama asam amino dari rantai peptida.

Dangkal-terletak di permukaan molekul antigen timbul sebagai akibat dari konformasi sekunder.

Dalam - muncul ketika biopolimer terurai

Akhir- terletak di ujung molekul antigen

Pusat

24.Properti:

Antigenisitas

Heterogenitas

Kekhususan

Imunogenisitas.

Antigenisitas- kemampuan antigen untuk mengaktifkan sistem imun dan berinteraksi dengan faktor imunitas. Ag adalah iritan spesifik untuk sel imunokompeten dan berinteraksi tidak dengan seluruh permukaannya tetapi dengan faktor-faktor penentu.

24. Heterogenitas Sifat (asingnya) suatu antigen merupakan prasyarat terjadinya antigenisitas (bila tidak asing maka tidak bersifat antigenik) biasanya tidak rentan terhadap biopolimernya. autoantigen - penyakit autoimun.

Mimikri antigenik adalah kesamaan determinan antigenik, misalnya streptokokus sarkolema miokard atau membran basal ginjal.

Berdasarkan tingkat keasingannya:

Xenogenik umum pada organisme yang termasuk dalam genera dan spesies yang berbeda

Alogenik–ag umum pada organisme yang tidak berkerabat secara genetis tetapi termasuk dalam spesies yang sama (sistem darah AB0)

Ag isogenik-umum hanya untuk organisme identik (kembar identik)

Imunogenisitas-kemampuan untuk menciptakan kekebalan, terutama menular.

Tergantung pada: imunogenisitas ag

alam ag

Komposisi kimia

Kelarutan - semakin mudah larut semakin baik untuk respon imun.

Berat molekul

Ruang isometri optik, isometri

Metode pemeliharaan VK, PC, VM

Jumlah antigen yang masuk

25. Kekhususan-kemampuan antibodi untuk menginduksi respon imun terhadap epitop yang ditentukan secara ketat.

Tergantung pada fitur struktural struktur permukaan kelompok determinatif

Struktur kimia

Konfigurasi spasial kimia. struktur di deter. zona

Jenis spesifisitas antigen:

jenis-menentukan kekhususan satu spesies satu sama lain (spesies mo)

kelompok- disebabkan oleh perbedaan

khas-serotipe dalam spesies (hanya varian serologis)

individu-mengandung agen yang menentukan spesifisitas individu (kompleks spesifisitas utama) adalah glikoprotein.

26.Klasifikasi antigen:

exa dan endogen.

Menurut struktur kimianya:

Kelas 1 - berpartisipasi dalam respon imun.

kelas 2 dalam imunoregulasi.

Menurut tingkat imunogenisitasnya, mereka lengkap dan inferior.

Dengan keterlibatan limfosit T

T dependen – partisipasi wajib

T pembantu. Sebagian besar a/g

T mandiri Bukan tr. bagian. T helper langsung menstimulasi. limfosit

27. Klasifikasi berdasarkan respon imun:

Berdasarkan ekspresi dan arah:

Imunogen - ketika memasuki tubuh, ia menginduksi reaksi produktif, produksi di.

Tolerogen - tidak memicu respon imun.

alergen-ag yang menyebabkan respon imun terlalu kuat.

Terjadi-diperkenalkan oleh Lahnsteiner.

Antigen tidak lengkap, tidak menimbulkan reaksi imun, imunogenisitas rendah, tetapi memiliki antigenisitas, sehingga dapat berinteraksi dengan antigen yang sudah ada, paling sering antigen obat.

Bahan pembantu-zat nonspesifik yang bila diberikan bersama dengan antigen, meningkatkan respon imun terhadap antigen (emulsi air dalam minyak)

28. Antigen tubuh manusia :

Eritrosit Ag - menentukan golongan darah

Histokompatibilitas Ags terletak pada membran semua sel (lensa)

Antigen yang bergantung pada tumor

antigen SD.

29. Bakteri Ag:

Lipopolisakarida O-somatik berhubungan dengan dinding sel, stabil terhadap panas.

Flagellin protein flagel N-ag, labil terhadap panas

Fraksi K-3:

Vi ag pelindung ag, toksin protein, enzim.

Bakteri Ag menjadi 2 kelas :

1. Terkandung dalam membran hampir semua sel berinti, memastikan penghancuran sel transplantasi dan sel yang terinfeksi.

Kelas 2 berpartisipasi dalam imunoregulasi dalam pengenalan antigen oleh sel pembantu.

virus ag:

Nuklir (kortikal)

Kapsul (cangkang)

Supercasid

V antigen

Es-antigen.

Antigen tumor - ketika tumor ditransformasikan, sel-sel ditransformasikan dan antigen baru muncul. penggunaan identifikasi mereka. untuk diagnosis dini.

Autoantigen memiliki AG yang biasanya tidak menunjukkan AG. Sifat gangguan toleransi terhadap autoantigen mendasari penyakit autoimun

Antibodi

Globin gamma atau imunoglobulin mampu berinteraksi secara spesifik dengan antigen dan berpartisipasi dalam reaksi imunologi.

Mereka terdiri dari rantai polipeptida: 2 panjang dan 2 pendek, karena 2 panjang dan berat.

Dan paru-paru.

Bagian-bagian ini bervariasi dan terletak di sini.

32. Molekul imunoglobulin terdiri dari fragmen fap yang memberikan kekhususan.

Dan fragmen fs yang memastikan lewatnya imunoglobulin melalui plasenta dan meningkatkan serta absonin selama fagositosis.

Bagian engsel

Setiap imunoglobulin mempunyai 2 pusat aktif, jika terdiri dari 2 molekul imunoglobulin, maka terdapat lebih banyak pusat aktif.

Ada non-lantai di.

Valensi ditentukan oleh jumlah pusat aktif.

Strukturnya terdiri dari domain dan paratope. Bagian globular rantai mengandung 110 bagian asam amino, distabilkan oleh ikatan disulfida, dan domain dihubungkan oleh fragmen linier.

Paraton: pusat antigen pengikat antigen.

Kelas imunoglobulin.

Imunoglobulin G adalah monomer, terbentuk pada puncak respon imun, menembus pusat dan merupakan faktor antivirus dan antibakteri. Mengaktifkan pujian dengan cara klasik. Dibagi lagi: 1 mengaktifkan sistem pujian, menyebabkan pembentukan antibodi dan autoantibodi.

2.bertanggung jawab atas respon imun terhadap antigen polisakarida pneumokokus dan streptokokus.

3-aktivator imunokomplemen, membentuk autoantibodi.

4 memblokir imunoglobe, respons imun terhadap infeksi kronis

Imunoglobulin m-pentamer, mampu berproduksi.

Imunoglobulin a A) sekretori dalam rahasia.. b) serum.

Bisa berupa takaran mono di tri dan tetra

Bagian sekretori dalam sistem sekresi memberikan kekebalan lokal, mencegah adhesi bakteri, dan merangsang fagositosis.

Partisipasi elektronik Imoglobulin dalam reaksi anafilaksis

Mereka tidak tahu banyak tentang dia.

Indikator imunoglobulin

Saya ji-8-12 g\l

Masa perkembangan imunologi.

1) Protoimunologi adalah pengetahuan empiris yang tidak didasarkan pada eksperimen. (dari zaman kuno hingga abad ke-19).

2) Imunologi eksperimental dan teoritis (80-an abad ke-19 hingga 20-an abad ke-20). Mikroba dianggap sebagai antigen utama dan oleh karena itu periode ini dianggap menular dalam imunologi.

3) Masa imunologi genetik molekuler. Konsep antigen jaringan muncul.

1796 - Jenner - vaksin cacar.

1881 - Pasteur L. - vaksin yang dilemahkan (kolera, antraks, rabies). Mengembangkan prinsip pembuatan vaksin apa pun. Dianggap sebagai pendiri vaksinologi dan imunologi.

1882 - Mechnikov I.I. Teori sel. Fagosit yang dijelaskan.

1882 - Teori imunitas humoral Ehrlich. Konsep antibodi diperkenalkan.

1900 - Landsteiner K. Golongan darah (AB0). Dia menerbitkan antigen eritrosit dan mulai berbicara tentang fakta bahwa darah dibagi menjadi 4 kelompok. Mulai saat ini muncullah konsep antigen jaringan.

1902 - Porter P. Richet. Sh.Hipersensitivitas.

1944 – Penolakan transplantasi Medawar P.

1980 – Penyakit cacar diberantas.

Teori imunitas.

1) Ehrlich. Imunitas humoral. Peran utama dalam perlindungan adalah milik cairan dan dia menyebut zat ini dalam darah sebagai antibodi. Dia menyebutnya rantai samping.

2) Mechnikov. Fagositik (teori sel). Fagosit memainkan peran utama dalam imunitas.

3) Teori seleksi klonal Burnet

· Antigen adalah faktor selektif (antibodi diproduksi sebagai respons terhadap antigen).

Antigen berinteraksi dengan reseptor tertentu dari sel imunokompeten

· Setiap sel penghasil antibodi hanya dapat mensintesis 1 jenis antibodi.

4) Teori matriks langsung Pauling 1940 Antigen menembus sel penghasil antibodi dan pembentukan antibodi terjadi pada permukaan sel ini (yaitu antigen sebagai matriks).

5) Teori seleksi alam Jerne 1955 Tubuh memproduksi imunoglobulin dengan spesifisitas yang berbeda-beda, dan di antara mereka selalu ada badan yang sesuai dengan antigen yang ditembus.