АТФ анализа. АТП молекулата - што е тоа и каква е неговата улога во телото. Реакции на синтеза на AMP и HMP

Се јавува синтеза на пуринска база во сите клетки на телото, главно во црниот дроб. Исклучок се еритроцитите, полиморфонуклеарните леукоцити и лимфоцитите.

Конвенционално, сите реакции на синтеза може да се поделат во 4 фази:

1. Синтеза на 5"-фосфорибозиламин

Првата реакцијасинтезата на пурините се состои во активирање на јаглерод на позиција C 1 на рибоза-5-фосфат, тоа се постигнува со синтеза 5-фосфорибосил-1-дифосфат(FRDF). Рибоза-5-фосфатот е сидро врз основа на кое се синтетизира комплексниот пурински циклус.

Втора реакцијае трансферот на NH 2 групата на глутамин до активираниот C 1 атом на рибоза-5-фосфат со формирање 5"-фосфорибозиламин. Наведената NH 2 група на фосфорибозиламин веќе припаѓа на идниот пурински прстен и неговиот азот ќе биде атом број 9.

Реакции за синтеза на 5"-фосфорибозиламин

Паралелно, фосфорибосил дифосфат се користи во синтезата на пиримидинските нуклеотиди. Тој реагира со оротична киселина и рибоза 5-фосфат се врзува за неа за да формира оротидил монофосфат.

2. Синтеза на инозин монофосфат

5-фосфорибозиламин е вклучен во девет реакции, што резултира со формирање на првиот пурински нуклеотид - инозин монофосфорна киселина(ММФ). Во овие реакции, изворите на атоми на пурински прстен се глицин, аспартат, друга молекула глутамин, јаглерод диоксиди деривати тетрахидро фолна киселина (TGFC). Севкупно, енергијата од 6 ATP молекули се троши на синтеза на пуринскиот прстен.

3. Синтеза на аденозин монофосфат и гванозин монофосфат

1. Гванозин монофосфат(HMP) се формира во две реакции - прво IMP се оксидира ИМП дехидрогеназаза ксантозил монофосфат, изворот на кислород е вода, а акцептор на водород е NAD. После ова функционира GMP синтетаза, го користи универзалниот клеточен донатор на NH 2 групи - глутамин, извор на енергија за реакцијата е АТП.
2. Аденозин монофосфат(AMP) исто така се формира во две реакции, но аспарагинската киселина делува како донатор на групата NH 2. Во првата, аденилосуцинат синтетаза, реакцијата за додавање на аспартат ја користи енергијата на распаѓање на GTP, во втората реакција аденилосуцинат лиазаотстранува дел од аспарагинската киселина во форма на фумарат.

Реакции на синтеза на AMP и HMP

4. Формирање на нуклеозидни трифосфати ATP и GTP.

Синтезата на GTP се јавува во 2 фази преку трансфер на високоенергетски фосфатни групи од АТП. Синтезата на АТП се случува малку поинаку. АДП од АМП се формира и поради високоенергетските врски на АТП. За да се синтетизира АТП од АДП, митохондриите имаат ензим АТП синтаза, кој произведува АТП во реакции

Содржина

Аденозин трифосфорна киселина (АТП молекула во биологијата) е супстанца произведена од телото. Тој е извор на енергија за секоја клетка во телото. Доколку АТП не се произведува доволно, тогаш се јавуваат нарушувања во функционирањето на кардиоваскуларните и другите системи и органи. Во овој случај, лекарите препишуваат лек кој содржи аденозин трифосфорна киселина, кој е достапен во таблети и ампули.

Што е АТП

Аденозин трифосфат, Аденозин трифосфат или АТП е нуклеозид трифосфат кој е универзален извор на енергија за сите живи клетки. Молекулата обезбедува комуникација помеѓу ткивата, органите и системите на телото. Како носител на високо-енергетски врски, аденозин трифосфатот ја врши синтезата комплексни супстанции: пренос на молекули преку биолошки мембрани, мускулна контракција и други. Структурата на АТП е рибоза (шеќер со пет јаглерод), аденин (азотна база) и три остатоци фосфорна киселина.

Покрај енергетската функција на АТП, молекулата е потребна во телото за:

• релаксација и контракција на срцевиот мускул;
• нормално функционирање на меѓуклеточните канали (синапсите);
• побудување на рецепторите за нормално спроведување на импулсите долж нервните влакна;
• пренос на побудување од вагусниот нерв;
• добро снабдување со крв во мозокот и срцето;
• зголемување на издржливоста на телото за време на активна мускулна активност.

АТП лек

Јасно е како претставува АТП, но што се случува во телото кога неговата концентрација се намалува, не е јасно на сите. Преку молекулите на аденозин трифосфорната киселина, под влијание на негативни фактори се реализираат биохемиски промени во клетките. Поради оваа причина, луѓето со дефицит на АТП страдаат од кардиоваскуларни заболувања и развиваат дистрофија на мускулното ткиво. За да се обезбеди телото со неопходното снабдување со аденозин трифосфат, се препишуваат лекови што го содржат.

Лекот АТП е лек кој се препишува за подобра исхрана на ткивните клетки и снабдување со крв на органите. Благодарение на него, телото на пациентот го обновува функционирањето на срцевиот мускул, намалувајќи го ризикот од развој на исхемија и аритмија. Земањето АТП ги подобрува процесите на циркулација на крвта и го намалува ризикот од миокарден инфаркт. Благодарение на подобрувањето на овие индикатори, општото физичко здравје се враќа во нормала, а перформансите на една личност се зголемуваат.

Инструкции за употреба на АТП

Фармаколошките својства на лекот АТП се слични на фармакодинамиката на самата молекула. Лекот стимулира енергетскиот метаболизам, го нормализира нивото на заситеност со јони на калиум и магнезиум, ја намалува содржината на урична киселина, ги активира системите за транспорт на јони на клетките и ја развива антиоксидантната функција на миокардот. За пациенти со тахикардија и атријална фибрилација, употребата на лекот помага да се врати природниот синусен ритам и да се намали интензитетот на ектопични фокуси.

За време на исхемија и хипоксија, лекот создава мембрано-стабилизирачка и антиаритмична активност, поради неговата способност да го подобри метаболизмот во миокардот. Лекот АТП има корисен ефект врз централната и периферната хемодинамика, коронарната циркулација, ја зголемува способноста за контракција на срцевиот мускул, ја подобрува функционалноста на левата комора и срцевиот минутен волумен. Целиот овој опсег на дејства доведува до намалување на бројот на напади на ангина пекторис и отежнато дишење.

Соединение

Активната состојка на лекот е натриумова соладенозин трифосфорна киселина. Лекот АТП во ампули содржи 20 mg од активната состојка во 1 ml, а во таблети - 10 или 20 g по парче. Ексципиенсите во растворот за инјектирање се лимонска киселина и вода. Таблетите дополнително содржат:

• безводен колоиден силициум диоксид;
• натриум бензоат (Е211);
• пченкарен скроб;
• калциум стеарат;
• лактоза монохидрат;
• сахароза.

Формулар за ослободување

Како што веќе споменавме, лекот е достапен во таблети и ампули. Првите се пакуваат во блистер пакувања од 10 парчиња, се продаваат во дози од 10 или 20 mg. Секоја кутија содржи 40 таблети (4 блистер пакувања). Секоја ампула од 1 ml содржи 1% раствор за инјектирање. Картонската кутија содржи 10 парчиња и упатство за употреба. Аденозин трифосфорната киселина во форма на таблети доаѓа во два вида:

• ATP-Long е лек со подолго дејство, кој е достапен во бели таблети од 20 и 40 mg со засек за делење на едната страна и заобленост од другата страна;
• Форте е АТП лек за срце во пастили од 15 и 30 мг, кој покажува поизразен ефект врз срцевиот мускул.

Индикации за употреба

АТП таблети или инјекции често се препишуваат за разни болести на кардиоваскуларниот систем. Бидејќи спектарот на дејство на лекот е широк, лекот е индициран за следниве состојби:

• вегетативно-васкуларна дистонија;
• ангина пекторис при одмор и напор;
• нестабилна ангина;
• суправентрикуларна пароксизмална тахикардија;
• суправентрикуларна тахикардија;
• коронарна срцева болест;
• пост-инфаркт и миокардна кардиосклероза;
• срцева слабост;
• нарушувања на срцевиот ритам;
• алергиски или инфективен миокардитис;
• синдром на хроничен замор;
• миокардна дистрофија;
• коронарен синдром;
• хиперурикемија од различно потекло.

Дозирање

ATF-Long се препорачува да се стави под јазикот (сублингвално) додека целосно не се апсорбира. Третманот се спроведува без оглед на храната 3-4 пати на ден во доза од 10-40 mg. Терапевтскиот курс го пропишува лекар поединечно. Просечното времетраење на третманот е 20-30 дена. Лекарот пропишува подолг преглед по сопствено наоѓање. Дозволено е да се повтори курсот по 2 недели. Не се препорачува надминување на дневната доза над 160 mg од лекот.

АТП инјекциите се администрираат интрамускулно 1-2 пати/ден, 1-2 ml со брзина од 0,2-0,5 mg/kg тежина на пациентот. Интравенска администрација на лекот се врши бавно (во форма на инфузии). Дозата е 1-5 ml со брзина од 0,05-0,1 mg/kg/min. Инфузиите се вршат исклучиво во болнички услови под внимателно следење на крвниот притисок. Времетраењето на терапијата со инјектирање е околу 10-14 дена.

Контраиндикации

Лекот АТП се препишува со претпазливост при комбинирана терапија со други лекови кои содржат магнезиум и калиум, како и со лекови наменети за стимулирање на срцевата активност. Апсолутни контраиндикации за употреба:

• доење (лактација);
• бременост;
• хиперкалемија;
• хипермагнезимија;
• кардиоген или други видови шок;
• акутен период на миокарден инфаркт;
• опструктивни патологии на белите дробови и бронхиите;
• синоатријален блок и AV блок од 2-3 степени;
• хеморагичен мозочен удар;
• тешка форма на бронхијална астма;
• детството;
• преосетливост на компонентите вклучени во лекот.

Несакани ефекти

Доколку лекот се користи неправилно, може да дојде до предозирање, при што се забележани: артериска хипотензија, брадикардија, АВ блокада, губење на свеста. Ако се појават такви знаци, треба да престанете да го земате лекот и да се консултирате со лекар кој ќе ви препише симптоматски третман. Несакани реакции се јавуваат и со долготрајна употреба на лекот. Меѓу нив:

• гадење;
• чешање на кожата;
• непријатност во епигастричниот регион и градниот кош;
• осип на кожата;
• хиперемија на лицето;
• бронхоспазам;
• тахикардија;
• зголемена диуреза;
• главоболки;
• вртоглавица;
• чувство на топлина;
• зголемена подвижност на гастроинтестиналниот тракт;
• хиперкалемија;
• хипермагнезимија;
• едем на Квинке.

Цена за лекот АТП

Лекот АТП можете да го купите во таблети или ампули во синџирот на аптеки по презентирање на рецепт од лекар. Рок на употреба на препаратот за таблети е 24 месеци, растворот за инјектирање е 12 месеци. Цените на лековите варираат во зависност од формата на ослободување, бројот на таблети/ампули во пакувањето и маркетиншката политика на штекерот. Просечна цена на лекот во московскиот регион:

Аналози

За да го промените пропишаниот лек, мора да се консултирате со лекар. Постојат многу аналози и замени за лекот АТП, што значи присуство на истото меѓународно некомерцијално име или АТЦ код. Меѓу нив најпопуларните:

• Адексор;
• Васопро;
• Дибикор;
• Вазонат;
• Кардазин;
• Капикор;
• Кораксан;
• Кардимакс;
• Мексико;
• Метамакс;
• Милдронат;
• метонат;
• Неокардил;
• Preductal;
• Рибоксин;
• Тиотријазолин;
• Тридуктан;
• Триметазидин;
• Енерготон.

Аденозин-5'-трифосфорна киселина или трифосфорен естер на 9-b-D-рибофуранозид.

Аденозин трифосфорна киселина, или аденозин трифосфат (АТП), е природна составен делткива на човечкото и животинското тело.

Се формира за време на реакции на оксидација и за време на гликолитичко разградување на јаглехидратите. Мускулите направени од напречно-пругасто мазно мускулно ткиво се особено богати со него. Неговата содржина во скелетните мускули достигнува 0,3%.

АТП е вклучен во многу метаболички процеси. Кога е во интеракција со актомиозин, тој се распаѓа на аденозин дифосфорна киселина (ADP) и неоргански фосфат, кој ослободува енергија, чиј значаен дел се користи од страна на мускулите за извршување механичка работа, како и синтетички процеси (синтеза на протеини, уреа и меѓупроизводиметаболизам). За време на дистрофични процеси во мускулите, се забележува намалување на неговата содржина во мускулното ткиво или нарушување на процесите на неговата ресинтеза. АТП се смета за еден од медијаторите на возбудување кај аденозин (пуринергични) рецептори (За медијатор и други својства на аденозин, видете Теофилин, Срцеви гликозиди, Кофеин.). Покрај тоа, тој е вклучен во преносот на нервната ексцитација во адренергичните и холинергичните синапси, го олеснува спроведувањето на возбудата во вегетативните јазли и во преносот на возбудата од вагусниот нерв во срцето. Исто така, се верува дека АТП е инхибиторен медијатор во гастроинтестиналниот тракт, ослободен од постганглионските влакна кои излегуваат од плексусот на Ауербахија (миентеричен нерв), како и возбудлив медијатор во ткивата на мочниот меур.

Експерименталните докази покажуваат дека АТП ја подобрува церебралната и коронарната циркулација.

За медицинска употреба, АТП се добива од животинско мускулно ткиво.

АТП е бел кристален хигроскопски прав. За медицинска употреба, се произведува раствор на натриум аденозин трифосфат 1% за инјектирање (Solutio Natrii adenosintriphosphatis 1% pro injectionibus).

Растворот на натриум аденозин трифосфат е безбојна или малку жолтеникава течност; pH 7,0 -7,3.

Претходно, АТП беше релативно широко користен кај хронична коронарна инсуфициенција. Утврдено е, сепак, дека за нејзино продирање низ клеточните мембранисе бара голем бројенергија, што фрла сомнеж за улогата на АТП како извор на енергија за обезбедување контрактилност на миокардот и подобрување на метаболичките процеси во него.

Главната употреба на натриум аденозин трифосфат во моментов е во комплексната терапија на мускулна дистрофија и атрофија, периферни васкуларни грчеви (интермитентна клаудикација, Рејноова болест, тромбоангиитис облитеранс). Понекогаш се користи за стимулирање на породувањето.

ВО последните годиниУтврдено е дека АТП може успешно да се користи за ублажување на пароксизми на суправентрикуларна тахикардија. Се верува дека ефектот се должи на аденозин формиран за време на распаѓањето на АТП, кој ја потиснува автоматиката на синоатријалниот јазол и срцевите спроводливи миоцити (пуркиниевите влакна). Ефектот е делумно поврзан со блокадата на мембранските калциумови канали, зголемувајќи ја пропустливоста на миокардните мембрани за калиумови јони.

За третман на мускулни дистрофии, нарушувања на периферната циркулација и други болести, АТП обично се препишува интрамускулно. Во првите денови, 1 ml од 1% раствор се администрира еднаш дневно, а во следните денови, 2 пати на ден или веднаш 2 ml од 1% раствор еднаш дневно. Текот на третманот се состои од инјекции.

Повторете го курсот во зависност од ефектот секој втор месец.

За да се запрат суправентрикуларните тахиаритмии, се администрира интравенски во дозата (1-2 ml од 1% раствор). Внесете брзо (во рамките). Ефектот се јавува во околу s.

Доколку е потребно, повторете ја администрацијата на лекот секоја втора минута.

Со интрамускулна администрација на АТП, можни се главоболка, тахикардија и зголемена диуреза со интравенска администрација, гадење, главоболка и црвенило на лицето. Овие феномени исчезнуваат сами по себе.

АТП не треба да се препишува за акутен миокарден инфаркт.

Складирање: на место заштитено од светлина на температура од + 3 до + 5 ° C.

АТФ анализа што е тоа

Утврдено е дека аспиринот (Asp) и неговите сложени деривати - кобалт ацетилсалицилати (ASA) и цинк ацетилсалицилат (ZAS) се способни да ги променат електричните потенцијали на невроните во централниот нервен систем. Претходно покажавме дека невротропниот ефект на салицилатите може да се реализира со учество на циклични нуклеотиди (cAMP и cGMP), а улогата на другите втори гласници во неговиот механизам сè уште не е јасна. Има само информации дека Asp и неговите деривати ја инхибираат синтезата на аденозин трифосфат (ATP), но овој феномен не е поврзан со невротропните ефекти на салицилатите. Познато е дека во невроните АТП се користи за работа на јонски пумпи и канали и е способен за дефосфорилација во cAMP, гласник на каскадата на аденилат циклаза за сигнализација во клетката и агонист на P2 рецепторите на јонските канали и негово разградување. производ, аденозин, ја регулира активноста на P1 рецепторите. Горенаведеното сугерира дека механизмот на невротропното дејство на Asp и неговите деривати може во голема мера да се определи со промени во екстра- и интрацелуларните концентрации на АТП. Забележителен е недостатокот на податоци во литературата за улогата на Ca2+ во ефектите на салицилатите, иако е познато дека овие јони можат да влијаат на ексцитабилноста на невроните и интрацелуларните процеси во нив, вклучително и оние поврзани со цикличните нуклеотиди.

Така, целта на оваа работа беше да се проучи улогата на механизмите зависни од АТП и калциум во спроведувањето на невротропниот ефект на Asp и неговите деривати - ASA и ASC.

Материјали и методи на истражување

Студиите беа спроведени на 159 неидентификувани неврони на висцералните и десните париетални ганглии на кохлеата Helix albescens Rossm. За таа цел, перифарингеалниот нервен прстен беше расклопен од телото на кохлеата, фиксиран во експериментална комора (волумен 0,5 ml) со постојан проток на Рингеровиот раствор за ладнокрвни животни (NaCl - 100, KCl - 4, CaCl2 - 10, MgCl2 - 4, Tris-HCl - 10, составот е означен во милимоли на 1 литар температура 18–21 °C, pH = 7,5) и се отстранети надворешните мембрани на сврзното ткиво; Потоа, протокот на Рингеровиот раствор беше блокиран и супстанциите разредени до потребните концентрации беа нанесени еднаш во волумен од 1 ml. Во експериментот користевме Asp, BaCl2, CdCl2 („Merk“, Германија), ATP („Здравје на луѓето“, Украина), ASA, ASC (синтетизирани во одделот општа хемијаТаурид национален универзитетнив. В.И. Вернадски) со хемиска чистота од најмалку 95%. Електричните потенцијали на невроните беа снимени и снимени со методот на интрацелуларна деривација со користење на физиолошко поставување и програмата „Action Potential“ според следната шема: позадина (1 мин); изложеност на раствор на супстанцијата за испитување - контрола (4 мин.); изложеност на иста супстанција (4 мин) во комбинација со еден од средствата (ATP, CdCl2, BaCl2); перење (20 мин). Користејќи ја оваа програма, беа пресметани амплитудно-временските карактеристики на невронските потенцијали и беше проценета стапката на зголемување на вкупните трансмембрански јонски струи. Статистичката обработка на резултатите беше спроведена со помош на тестот Wilcoxon.

Резултати од истражувањето и дискусија

Невротропни ефекти на индивидуални и комбинирани со раствори на аденозин трифосфат на аспирин, кобалт и цинк ацетилсалицилати. Во оваа серија на експерименти, беа испитани ефектите од индивидуалната и комбинирана со ATP примена на Asp, ASA и ASC растворите во екстрацелуларната средина. Концентрацијата на секоја супстанција во растворот што ги опкружува невроните беше 5∙10-4 M. Оваа концентрација е физиолошка внатре во клетките за АТП, и токму во оваа концентрација Asp, ASA и ASC имаат изразен невротропен ефект.

Примената на индивидуален ATP раствор во концентрација од 5∙10-4 M на надворешната површина на невронските мембрани (n = 8) немаше значаен ефект врз проучуваните параметри на нивната електрична активност. Во овој случај, недостатокот на ефекти се објаснува со фактот дека дополнителни приходиАТП се разложува со екто-АТПАзи во аденозин.

Изложеноста на индивидуален Asp раствор (n = 11) во концентрација од 5∙10-4 M доведе до карактеристична инхибиција на електричната активност на невроните: ја намали фреквенцијата на создавање пулс (PGF), ја намали амплитудата на акционите потенцијали ( AP) и ја зголеми негативноста на мембранскиот потенцијал (MP) (сл. 1, a, 1-2). Во исто време, на ниво на тренд, стапката на раст на дојдовните се намали и зголеми (стр< 0,05) – скорость нарастания выходящих трансмембранных ионных токов (рис. 1, а, 3–4).

Ориз. 1. Невротропни ефекти на индивидуални и комбинирани со 5∙10-4 М аденозин трифосфат (ATP) раствори на аспирин, кобалт и цинк ацетилсалицилат во концентрација од 5∙10-4 M. Забелешка: Asp – аспирин, ASA – кобалт ацетилсалицилат, ASC - цинк ацетилсалицилат. Тестираните решенија се означени на дијаграмите. Хоризонталната дебела линија ги означува вредностите на индикаторите за позадина земени како 100%; 1 – фреквенција на генерирање на импулси, 2 – амплитуда на акциони потенцијали, 3 – брзина на вкупни влезни јонски струи, 4 – брзина на вкупни излезни јонски струи, 5 – мембрански потенцијал 1’ – 5’ – индикатори за електрична активност при комбинирана експозиција на салицилати со АТП. n – број на проучувани неврони; * – стр< 0,05, ** – p < 0,01 – достоверные изменения показателей контроля по сравнению с фоном; ■ – p < 0,05, ■■ – p < 0,01 достоверные изменения показателей эксперимента по сравнению с контролем

Во споредба со ефектите на индивидуалниот раствор Asp, изложеноста на AA + ATP (n = 11) го зголеми HGI (стр< 0,01) исследованных нейронов на 39,9 % (рис. 1, б, 1 и 1’). Таким образом, в присутствии АТФ угнетение ЧГИ, вызванное Аsp, нивелировалось. Это сопровождалось увеличением на уровне тенденции скорости нарастания суммарных входящих трансмембранных ионных токов и снижением – выходящих (рис. 1, а, 3–3’, 4–4’). Указанные изменения свидетельствуют о возрастании при действии АТФ и (или) продукта его распада – аденозина –проницаемости наружных мембран нейронов для Na+ и, возможно, Ca2+. Следует напомнить, что в плазматической мембране многих нейронов моллюсков Ca2+ -каналы отсутствуют, а добавление АТФ неспецифически нивелировало угнетающие эффекты Аsp у всех исследованных нейронов. Поэтому мы считаем, что повышение уровня внеклеточного АТФ приводило главным образом к активации Na+ -каналов. Раствор Аsp + АТФ на уровне тенденции также снижал и скорость нарастания суммарных выходящих ионных токов, что указывает на некоторое снижение проницаемости мембран для К+ (рис. 1, А, 4–4’). Это может быть связано с инактивацией АТФ-зависимого тока К+ .

Бидејќи инхибиторните невротропни ефекти на Asp беа елиминирани со додавање на АТП во растворот околу неврони во количина што одговара на неговата интрацелуларна физиолошка концентрација, ова укажува дека механизмот на овој ефект е поврзан со нарушување на синтезата на АТП на интрацелуларните мембрани на невроните и намалување на неговото ослободување во екстрацелуларниот простор. Недостатокот на ATP во и надвор од клетките предизвикан од Asp може да предизвика намалување на функционалната активност на невроните поради забавување на стапката на енергетски зависни интрацелуларни процеси посредувани од пуринергична сигнализација. На пример, електрогенската функција на пумпата Na+–K+ може да се наруши и да се активира струјата на K+ зависна од ATP.

Примената на растворите на ASA и ASC значително го зголеми PGI во споредба со позадината, а додавањето на ATP на овие средства дополнително го зголеми PGI - за 19,2 и 26,8%, соодветно (стр.< 0,05; рис. 2, б и в, 1–1’). Растворы АСК + АТФ и АСЦ + АТФ достоверно (p < 0,01) уменьшали (рис. 1, б и в, 3’–4’) скорость нарастания суммарных выходящих ионных токов. Данные изменения свидетельствуют об ингибирующем действии АТФ на К+-каналы. Согласно данным , это может быть связано с инактивацией АТФ-зависимых К+-каналов, которые были обнаружены и в нейронах брюхоногих моллюсков. Кроме того, все протестированные соли в сочетании с АТФ на уровне тенденции увеличивали скорость нарастания суммарных входящих ионных токов (рис. 1, б-в, 3’), что согласно указывает на увеличение проницаемости натриевых и, возможно, кальциевых ионных каналов.

Можно е подобрувањето на активирачките ефекти на ASA и ASC кога на нив ќе се додаде ATP, исто така, може да биде резултат на директно активирање на синтезата на ATP на невронските мембрани од тест солите. Во овој случај, редоследот на настани што се случуваат во невроните кога се изложени на раствори на ASA + ATP и ASC + ATP може да биде како што следува:

1. Под влијание на ASA, ASC, доаѓа до зголемување на производството на ATP на интрацелуларните мембрани и негово ослободување во надворешната средина, а додавањето на ATP во екстрацелуларната средина дополнително ја зголемува неговата содржина овде.

2. Зголемувањето на нивоата на АТП над физиолошките концентрации може да предизвика последователни реакции на неговата дефосфорилација со екто-АТПА-ази и мембрански ектонуклеотидази. Сепак, премногу АТП се чини дека предизвикува целосна заситеност на подлогата активни центриовие ензими кои го разложуваат АТП до аденозин.

3. Разградувањето на АТП се забавува, како резултат на што го модулира функционирањето на јонските канали контролирани од P2 рецепторите. Аденозин, формиран како резултат на распаѓањето на АТП, може да ги стимулира процесите со посредство на P1 рецепторите.

Претходно покажавме дека олеснувачкиот и модулирачкиот ефект на салицилатите врз кохлеарните неврони е посредуван од cAMP, кој е активатор/инхибитор на различни подтипови на P2 и P1 рецептори. Во присуство на раствори на ASA и ASC, забележавме и бавни бранови флуктуации во MP, што постојано укажува на промени во концентрациите на cAMP и cGMP. Сето ова сведочи во корист на шемата што ја предлагаме погоре за да ги објасниме ефектите од комбинираните ефекти на ATP и Asp солите, бидејќи промените во концентрацијата на cAMP во невроните може да бидат предизвикани од ефектите на ATP и аденозин, а во однос на Asp самиот по себе е познато дека не само што ја инхибира синтезата на АТП, туку и ја намалува содржината на cAMP. Ние веруваме дека активирачките невротропни ефекти на ASA и ASC, за разлика од инхибиторниот Asp, се должат на зголемување на синтезата на ATP и, следствено, cAMP. Ако е така, тогаш можеме да претпоставиме дека во механизмот на ефектите на ASA и ASC, значајна улога игра екстрацелуларното ниво на АТП и, очигледно, неговиот производ, аденозин.

Невротропни ефекти на аспиринот и неговите деривати при блокирање на влезната калциумова струја со кадмиум хлорид. За да се разјасни улогата на влезната трансмембранска калциумова струја во невротропните ефекти на Asp, ASA и ASC, во серија експерименти го користевме неговиот блокатор - CdCl2. Како што може да се види од сл. 2, ефектите од примената на индивидуални и комбинирани со раствори на CdCl2 на овие супстанции во концентрации од 5∙10-5 и 5∙10-4 M не се разликуваа значително.

Ориз. 2. Невротропни ефекти од примена на индивидуални и комбинирани со CdCl2 раствори на аспирин, кобалт и цинк ацетилсалицилати. Забелешка: концентрациите на супстанции и CdCl2 во растворите што се користат се 5∙10-5 (A, B, E) и 5∙10-4 M (B, D, E) Останатите симболи се исти како на сл. 1

Бидејќи CdCl2 не ги промени невротропните ефекти на испитуваните супстанции, може да се претпостави дека тие практично не се поврзани со влезната трансмембранска струја на Ca2+. Со други зборови, можеме да претпоставиме дека салицилатите не ја зголемуваат пропустливоста на надворешните мембрани на невроните до Ca2+. Има дури и причина да се верува дека Asp, ASA и ASC самите ја блокираат оваа јонска струја.

Сепак, недостатокот на влез на Ca2+ од екстрацелуларната средина во невроплазмата може да се компензира со ослободување на Ca2+ од интрацелуларните складишта и поради инхибицијата на плазматската мембрана Ca2+-ATPase (PMCA), која го промовира отстранувањето на Ca2+ од клетката. наспроти неговиот концентрационен градиент, со Cd2+ јони. Со цел да откриеме дали е тоа така, во следната серија на експерименти, наместо кадмиум хлорид, на мембраните на невроните нанесевме бариум хлорид - блокатор на ослободувањето на Ca2+ од интрацелуларните складишта, влезната струја на Ca2+ и излезната Ca2+- зависна калиумова струја. Треба да се потсети дека Ba2+ јоните не влијаат на работата на PMCA.

Ориз. 3. Невротропни ефекти од примена на индивидуални и комбинирани со BaCl2 раствори на аспирин, кобалт и цинк ацетилсалицилати. Забелешка: концентрациите на тестираните киселини и BaCl2 во растворите што се користат се 5∙10-5 (A, B, D) и 5∙10-4 M (B, D, E). Останатите симболи се исти како на сл. 1

Ефекти на аспиринот и неговите деривати кога бариум хлоридот го блокира влегувањето на јоните на калциум во невроплазмата од надворешната средина и интрацелуларните складишта. Ефектите од 5∙10-5 и 5∙10-4 M на поединечни Asp, ASA и ASC не се разликуваа значително од нивните ефекти во комбинација со BaCl2 (сл. 3). Единствен исклучок беше намалувањето на МП (стр< 0,05) при действии 5∙10–5 М раствора Аsp + BaCl2 (рис. 3, а, 5–5’). Отмеченные изменения МП согласуются со сведениями литературы о том, что BaCl2 может снижать МП. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в механизмах нейротропного действия тестируемых салицилатов ионы Са2+ не участвуют.

Сепак, треба да се земе предвид дека намалувањето на влезот на Ca2+ во невроплазмата предизвикано од блокатори може да се компензира со други механизми. На пример, Cd2+ и Ba2+ ефикасно ги блокираат напонските L и N канали на влезната калциумска струја и немаат значаен ефект врз Т каналите, иако се ретки во мембраните на невроните на мекотели. Друг начин за влегување на Ca2+ во невроплазмата под дејство на салицилати и BaCl2 може да се обезбеди со работата на разменувачите на Na+–Ca2+, додека насоката на трансферот на Ca2+ низ надворешната мембрана зависи од концентрацијата на Na+ на двете страни од неа. Кога Na+ влегува во клетката, разменувачите на Na+–Ca2+ придонесуваат за отстранување на Na+ од клетката и акумулација на Ca2+ во невроплазмата од екстрацелуларната средина и интрацелуларните резерви. Ова може да се случи и во присуство на Ba2+, кои имаат помал афинитет за екстрацелуларните места на Na+–Ca2+ разменувачите од Ca2+.

1. Невротропните ефекти на аспирин, кобалт и цинк ацетилсалицилати значително зависат од содржината на АТП во екстрацелуларната средина. Механизмот на инхибиторниот невротропен ефект на аспиринот е во голема мера поврзан со намалување на концентрацијата на АТП во екстрацелуларната средина, а активирачките ефекти на ацетилсалицилатите на кобалт и цинк се зајакнати во присуство на АТП.

2. Блокирањето на влезната струја и ослободувањето на Ca2+ од интрацелуларните складишта со CdCl2 и BaCl2 покажа дека овие јони не се вклучени во невротропниот ефект на аспирин, кобалт и цинк ацетилсалицилати. Сепак, постојат и други механизми за влегување на Ca2+ во невроплазмата на кои не влијаат блокаторите што ги користевме (функционирање на Т-канали за влезна калциумова струја, работа на разменувачите на Na+–Ca2+). Вклучувањето на овие механизми во невротропните ефекти на салицилатите останува да се разјасни.

Библиографска врска

URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=31749 (датум на пристап: 04.04.2018).

кандидати и доктори на науки

Напредокот на модерната природна наука

Списанието излегува од 2001 година. Списанието објавува научни осврти, написи од проблематична и научно-практична природа. Списанието е претставено во Scientific електронска библиотека. Списанието е регистрирано во International Centre de l'ISSN. На броевите на дневниците и на публикациите им е доделен DOI (Дигитален идентификатор на објект).

Биохемиски тест на крвта - толкување

Биохемиски тест на крвта - лабораториски методистражување, кое се користи во сите области на медицината (терапија, гастроентерологија, ревматологија итн.) и ја одразува функционалната состојба на различни органи и системи.

Земањето крв за биохемиска анализа се врши од вена, на празен стомак. Не треба да јадете, пиете или земате лекови пред тестот. Во посебни случаи, како на пример кога треба да земате лекови рано наутро, треба да се консултирате со вашиот лекар, кој ќе даде попрецизни препораки.

Оваа студија вклучува земање крв од вена на празен стомак. Препорачливо е да не се зема храна или какви било течности, освен вода, 6-12 часа пред постапката. На точноста и веродостојноста на резултатите од анализата влијае дали подготовката за биохемискиот тест на крвта била точна и дали сте ги следеле препораките на лекарот. Лекарите советуваат да се направи биохемиска анализа на крвта наутро и СТРОГО на празен стомак.

Времетраење на биохемискиот тест на крвта: 1 ден, можен е експрес метод.

Биохемискиот тест на крвта ја открива количината на следните индикатори во крвта (толкување):

Јаглехидрати. Биохемиски тест на крвта

Најчестиот индикатор за метаболизмот на јаглени хидрати е шеќерот во крвта. Неговото краткорочно зголемување се јавува при емоционално возбудување, стресни реакции, напади на болка и после јадење.

Нормата е 3,5-5,5 mmol/l (тест за толеранција на гликоза, тест за оптоварување на шеќер).

Користејќи ја оваа анализа, може да се открие дијабетес мелитус. Постојано зголемување на шеќерот во крвта е забележано и кај други болести на ендокрините жлезди.

Зголемувањето на нивото на гликоза укажува на нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати и укажува на развој на дијабетес мелитус. Гликозата е универзален извор на енергија за клетките, главната супстанца од која секоја клетка на човечкото тело добива енергија за живот. Потребата на телото за енергија, а со тоа и гликоза, се зголемува паралелно со физичкиот и психолошкиот стрес под влијание на хормонот на стресот - адреналин. Поголема е и за време на растот, развојот, закрепнувањето (хормони за раст, тироидни хормони, надбубрежни жлезди).

За апсорпција на гликоза од клетките, потребно е нормално ниво на инсулин, хормон на панкреасот. Со неговиот недостаток (дијабетес мелитус), гликозата не може да влезе во клетките, неговото ниво во крвта е зголемено, а клетките гладуваат.

Зголемување на нивото на гликоза (хипергликемија) се забележува кога:

• дијабетес мелитус (поради недостаток на инсулин);
• физички или емоционален стрес (поради ослободување на адреналин);
• тиреотоксикоза (поради зголемена функција на тироидната жлезда);
• феохромоцитом - тумори на надбубрежните жлезди кои лачат адреналин;
• акромегалија, гигантизам (зголемено ниво на хормон за раст);
• Кушингов синдром (зголемено ниво на надбубрежниот хормон кортизол);
• болести на панкреасот - како што се панкреатитис, тумор, цистична фиброза; За хронични заболувања на црниот дроб и бубрезите.

Намалувањето на нивото на гликоза (хипогликемија) е типично за:

• постот;
• предозирање со инсулин;
• болести на панкреасот (тумор на клетки кои синтетизираат инсулин);
• тумори (се јавува прекумерна потрошувачка на гликоза како енергетски материјал од клетките на туморот);
• инсуфициенција на функцијата на ендокрините жлезди (надбубрежни жлезди, тироидна жлезда, хипофиза).

Исто така се случува:

• во случај на тешко труење со оштетување на црниот дроб - на пример, труење со алкохол, арсен, соединенија на хлор, фосфор, салицилати, антихистаминици;
• во услови по гастректомија, болести на желудникот и цревата (малапсорпција);
• со вроден дефицит кај деца (галактоземија, Gierke синдром);
• кај деца родени од мајки со дијабетес;
• кај предвремено родени бебиња.

Формирана од албумин во крвта за време на краткорочно зголемување на нивото на гликоза - гликозиран албумин. Се користи, за разлика од гликозиран 54 хемоглобин, за краткорочно следење на состојбата на пациентите со дијабетес (особено новороденчињата) и ефективноста на третманот.

Стапка на фруктозамин: 205 - 285 µmol/l. Децата имаат малку пониски нивоа на фруктозамин од возрасните.

Пигменти. Биохемиски тест на крвта

Пигменти - билирубин, вкупен билирубин, директен билирубин.

Најчестиот показател за метаболизмот на пигментите е билирубин. различни форми- портокалово-кафеав жолчен пигмент, производ на распаѓање на хемоглобинот. Се формира главно во црниот дроб, од каде со жолчката влегува во цревата.

Индикаторите за биохемија на крвта, како што е билирубин, овозможуваат да се одреди можна причинажолтица и да се процени нејзината сериозност. Постојат два вида на овој пигмент во крвта - директен и индиректен. Карактеристична особинаПовеќето заболувања на црниот дроб се карактеризираат со нагло зголемување на концентрацијата на директен билирубин, а со опструктивна жолтица особено значително се зголемува. Со хемолитична жолтица, концентрацијата на индиректен билирубин во крвта се зголемува.

Норма на вкупен билирубин: 5-20 µmol/l.

Кога нивото ќе се искачи над 27 µmol/l, започнува жолтица. Високото ниво може да предизвика рак или заболување на црниот дроб, хепатитис, труење или цироза на црниот дроб, холелитијаза или недостаток на витамин Б12.

Норма на директен билирубин: 0 - 3,4 µmol/l.

Ако директниот билирубин е повисок од нормалниот, тогаш за лекарот овие нивоа на билирубин се причина да се постави следната дијагноза:

акутен вирусен или токсичен хепатитис

заразни оштетувања на црниот дроб предизвикани од цитомегаловирус, секундарен и терцијарен сифилис

жолтица кај бремени жени

хипотироидизам кај новороденчиња.

Масти (липиди). Биохемиски тест на крвта

Липиди - вкупен холестерол, ХДЛ холестерол, ЛДЛ холестерол, триглицериди.

Кога метаболизмот на мастите е нарушен, содржината на липиди и нивните фракции во крвта се зголемува: триглицериди, липопротеини и естри на холестерол. Истите овие показатели се важни за проценка на функционалните способности на црниот дроб и бубрезите кај многу болести.

Малку подетално ќе зборуваме за еден од главните липиди - холестеролот.

Липидите (мастите) се супстанции неопходни за живиот организам. Главниот липид што човекот го добива од храната и од кој потоа се формираат сопствените липиди е холестеролот. Тој е дел од клеточните мембрани и ја одржува нивната сила. Од него се синтетизираат 40 таканаречени стероидни хормони: хормони на надбубрежниот кортекс, регулирање на метаболизмот на вода-сол и јаглени хидрати, прилагодување на телото на новите услови; полови хормони.

Жолчните киселини се формираат од холестеролот, кој е вклучен во апсорпцијата на мастите во цревата.

Витаминот Д, кој е неопходен за апсорпција на калциум, се синтетизира од холестеролот во кожата под влијание на сончевата светлина. Кога интегритетот на васкуларниот ѕид е оштетен и/или има вишок холестерол во крвта, тој се депонира на ѕидот и формира холестеролска плоча. Оваа состојба се нарекува васкуларна атеросклероза: плаките го стеснуваат луменот, го попречуваат протокот на крв, го нарушуваат непречениот проток на крвта, го зголемуваат згрутчувањето на крвта и промовираат формирање на згрутчување на крвта. Во црниот дроб се формираат различни комплекси на липиди со протеини кои циркулираат во крвта: липопротеини со висока, ниска и многу ниска густина (HDL, LDL, VLDL); вкупниот холестерол е поделен меѓу нив.

Липопротеините со мала и многу ниска густина се депонираат во плаките и придонесуваат за прогресија на атеросклероза. Липопротеините со висока густина, поради присуството на посебен протеин во нив - апопротеин А1 - помагаат да се „извлече“ холестеролот од плаките и да игра заштитна улога, запирање на атеросклероза. За да се процени ризикот од некоја состојба, не е важно вкупното ниво на вкупниот холестерол, туку анализата на односот на неговите фракции.

Нормите за вкупен холестерол во крвта се 3,0-6,0 mmol/l.

Нормално ниво на HDL холестерол за мажи е 0,7-1,73 mmol/l, за жени нормалното ниво на холестерол во крвта е 0,86-2,28 mmol/l.

Зголемувањето на неговата содржина може да биде предизвикано од:

• генетски карактеристики (фамилијарна хиперлипопротеинемија);
• заболувања на црниот дроб;
• хипотироидизам (недоволна функција на тироидната жлезда);
• алкохолизам;
• коронарна срцева болест (атеросклероза);
• бременост;
• земање синтетички полови хормони (контрацептиви).

Намалувањето на вкупниот холестерол укажува на:

• хипертироидизам (прекумерна функција на тироидната жлезда);
• нарушена апсорпција на масти.

Намалувањето може да значи:

• декомпензиран дијабетес мелитус;
• рана атеросклероза на коронарните артерии.

• хипотироидизам;
• заболувања на црниот дроб;
• бременост;

Друга класа на липиди што не е изведена од холестерол. Зголемените триглицериди може да укажат на:

• генетски карактеристики на липидниот метаболизам;
• дебелина;
• нарушена толеранција на гликоза;
• заболувања на црниот дроб (хепатитис, цироза);
• алкохолизам;
• коронарна срцева болест;
• хипотироидизам;
• бременост;
• дијабетес мелитус;
• земање полови хормони.

Намалување на нивните нивоа се јавува со хипертироидизам и неухранетост или малапсорпција.

Ниво на триглицериди, mmol/l

Вода и минерални соли. Биохемиски тест на крвта

Неоргански материи и витамини - железо, калиум, калциум, натриум, хлор, магнезиум, фосфор, витамин Б12, фолна киселина.

Тестот на крвта ја покажува блиската врска помеѓу размената на вода и минералните соли во телото. Дехидрацијата се развива со интензивно губење на вода и електролити преку гастроинтестиналниот тракт со неконтролирано повраќање, преку бубрезите со зголемена диуреза, преку кожата со силно потење.

Различни нарушувања на метаболизмот на водата и минералите може да се забележат кај тешки форми на дијабетес мелитус, срцева слабост и цироза на црниот дроб. При биохемиски тест на крвта, промената на концентрацијата на фосфор и калциум укажува на нарушување на метаболизмот на минералите, што се јавува кај бубрежни заболувања, рахитис и некои хормонални нарушувања.

Важни индикатори за биохемиски тест на крвта се содржината на калиум, натриум и хлор. Ајде да разговараме за овие елементи и нивното значење подетално.

Овие важни елементиИ хемиски соединенијаобезбеди електрични својстваклеточните мембрани. Од страна на различни страниКлеточната мембрана посебно се одржува со разлика во концентрацијата и полнењето: надвор од клетката има повеќе натриум и хлорид, а внатре има калиум, но надвор има помалку од натриум. Ова создава потенцијална разлика помеѓу страните на клеточната мембрана - полнење за одмор, што и овозможува на клетката да биде жива и да реагира на нервните импулси, учествувајќи во системските активности на телото. Со губење на полнежот, ќелијата го напушта системот, бидејќи не може да ги согледа командите од мозокот. Излегува дека натриумовите и хлоридните јони се екстрацелуларни јони, додека јоните на калиум се интрацелуларни.

Покрај одржувањето на потенцијалот за одмор, овие јони учествуваат во создавањето и спроведувањето на нервниот импулс - акциониот потенцијал. Регулирањето на минералниот метаболизам во телото (хормоните на кората на надбубрежните жлезди) е насочено кон задржување на натриумот, кој недостасува во природната храна (без кујнска сол) и отстранување на калиумот од крвта, каде што влегува за време на уништувањето на клетките. Јоните, заедно со другите растворени материи, задржуваат течност: цитоплазмата во клетките, екстрацелуларната течност во ткивата, крвта во крвните садови, го регулира крвниот притисок, го спречува развојот на едемот.

Хлоридите играат важна улогаво варењето - тие се дел од желудечниот сок.

Што значи промена во концентрацијата на овие супстанции?

• оштетување на клетките (хемолиза - уништување на крвни клетки, тежок глад, конвулзии, тешки повреди);
• дехидрација;
• акутна бубрежна инсуфициенција (нарушена бубрежна екскреција); ,
• адренална инсуфициенција.

• хроничен пост (непримање калиум од храна);
• продолжено повраќање, дијареа (губење со цревниот сок);
• бубрежна дисфункција;
• вишок на хормони на кората на надбубрежните жлезди (вклучувајќи земање дозирани форми на кортизон);
• цистична фиброза.

• прекумерен внес на сол;
• губење на екстрацелуларната течност (обилно потење, тешко повраќање и дијареа, зголемено мокрење кај дијабетес инсипидус);
• зголемена функција на надбубрежниот кортекс;
• повреда централна регулацијаметаболизам на вода-сол (патологија на хипоталамусот, кома).

• губење на елементот (злоупотреба на диуретици, патологија на бубрезите, адренална инсуфициенција);
• намалена концентрација поради зголемен волумен на течност (дијабетес мелитус, хронична срцева слабост, цироза на црниот дроб, нефротски синдром, едем).

Нивоа на натриум во крвта (Натриум): 136 - 145 mmol/l.

• дехидрација;
• акутна бубрежна инсуфициенција;
• дијабетес инсипидус;
• труење со салицилати;
• зголемена функција на надбубрежниот кортекс.

• прекумерно потење, повраќање, гастрична лаважа;
• зголемување на волуменот на течноста.

Норма на хлор во крвниот серум е 98-107 mmol/l.

Учествува во спроведувањето на нервните импулси, особено во срцевиот мускул. Како и сите јони, тој ја задржува течноста во васкуларното корито, спречувајќи го развојот на едемот.

Калциумот е неопходен за мускулна контракција и згрутчување на крвта. Дел од коскеното ткиво и забната глеѓ.

Нивото на калциум во крвта е регулирано со паратироиден хормон и витамин Д. Паратироиден хормон го зголемува нивото на калциум во крвта со миење на овој елемент од коските, зголемувајќи ја неговата апсорпција во цревата и го одложува излачувањето преку бубрезите.

• малигни тумори со оштетување на коските (метастази, миелом, леукемија);
• саркоидоза;
• вишок витамин Д;
• дехидрација.

• намалена функција на тироидната жлезда;
• недостаток на витамин Д;
• хронична бубрежна инсуфициенција;
• недостаток на магнезиум;
• хипоалбуминемија.

Норма на калциум Ca во крвта: 2,15 - 2,50 mmol/l.

Елемент кој е дел од нуклеинските киселини, коскеното ткиво и главните системи за снабдување со енергија на клетката - АТП. Неговото ниво е регулирано паралелно со нивото на калциум.

Ако нивото на фосфор е повисоко од нормалното, се случува следново:

• уништување на коскеното ткиво (тумори, леукемија, саркоидоза);
• прекумерна акумулација на витамин Д;
• заздравување на фрактури;
• намалена функција на паратироидните жлезди.

Намалувањето на нивото на фосфор може да влијае на:

• недостаток на хормон за раст;
• недостаток на витамин Д;
• малапсорпција, тешка дијареа, повраќање;
• хиперкалцемија.

Норма на фосфор во крвта

Стапка на фосфор, mmol/l

Жени постари од 60 години

Мажи над 60 години

Антагонист на калциум. Промовира мускулна релаксација. Учествува во синтезата на протеини. Зголемувањето на неговата содржина (хипермагнезимија) укажува на присуство на една од следниве состојби:

• дехидрација;
• бубрежна инсуфициенција;
• адренална инсуфициенција;
• мултипен миелом.

• нарушен внес и/или апсорпција на магнезиум;
• акутен панкреатит;
• намалена функција на паратироидната жлезда;
• хроничен алкохолизам;
• бременост.

Нормално ниво на магнезиум во крвната плазма за возрасни е 0,65 - 1,05 mmol/l.

• хемолитична анемија (уништување на црвените крвни зрнца и ослободување на нивната содржина во цитоплазмата);
• српеста анемија (патологија на хемоглобин, црвени крвни зрнца имаат неправилна формаа исто така се уништени);
• апластична анемија (патологија на коскената срцевина, црвените крвни зрнца не се формираат и железото не се користи);
• акутна леукемија;
• прекумерен третман со суплементи на железо.

Намалените нивоа на железо може да укажат на:

• анемија со дефицит на железо;
• хипотироидизам;
• малигни тумори;
• скриено крварење (гастроинтестинално, гинеколошко).

Ниво на железо, µmol/l

Жени, > 14 години

Мажјаци, > 14 години

• недостаток на фолна киселина;
• недостаток на витамин Б12;
• алкохолизам;
• неухранетост;
• малапсорпција.

Норма на фолна киселина во крвниот серум е 3 - 17 ng / ml.

Цијанокобаламин. Кобаламин. Витамин Б12. Б12 дефицитна анемија

Витаминот Б12 (или цијанокобаламин, кобаламин) е единствен витамин во човечкото тело, кој содржи есенцијални минерални елементи. Голема количина на витамин Б12 е потребна за слезината и бубрезите, малку помалку се апсорбира од мускулите. Покрај тоа, витаминот Б12 се наоѓа во мајчиното млеко.

Недостатокот на витамин Б12 доведува до сериозни, опасни последици по здравјето - се развива дефицитна анемија Б 12. Вегетаријанците и оние кои се на диета кои ги исклучуваат јајцата и млечните производи од нивната исхрана се особено подложни на Б12 анемија.

Со недостаток на цијанокобаламин, се случуваат промени во клетките на коскената срцевина, усната шуплина, јазикот и гастроинтестиналниот тракт, што доведува до нарушена хематопоеза и појава на симптоми на невролошки нарушувања (ментални нарушувања, полиневритис, оштетување на 'рбетниот мозок).

Витамин Б 12 норма: 180 - 900 pg/ml

Ензими. Биохемиски тест на крвта

За да се процени функционалната состојба на ендокрините жлезди, се одредува содржината на хормони во крвта, за проучување на специфичната активност на органите - содржината на ензими, за дијагностицирање на хиповитаминоза - содржината на витамини.

Во биохемијата на крвта, дисфункција на црниот дроб е индицирана со зголемување на индикаторите како што се ALT, AST, PT, алкална фосфатаза, холинестераза. При одредување на биохемијата на крвта, промената на нивото на амилаза укажува на патологија на панкреасот. Зголемувањето на нивото на креатинин, утврдено со биохемиски тест на крвта, е карактеристично за бубрежна инсуфициенција. Миокарден инфаркт е индициран со зголемување на концентрацијата на CPK-MB, DCG.

Ензими - аланин аминотрансфераза (ALAT), аспартат аминотрансфераза (AST), гама-глутамилтрансфераза (гама-GT), амилаза, панкреатична амилаза, лактат, креатин киназа, лактат дехидрогеназа (LDH), алкална фосфатаза, липаза, холинестераза.

Ова е ензим произведен од клетките на црниот дроб, скелетните мускули и срцето.

Зголемувањето на неговото ниво може да биде предизвикано од:

• уништување на клетките на црниот дроб поради некроза, цироза, жолтица, тумори, консумирање алкохол;
• миокарден инфаркт;
• уништување на мускулното ткиво како резултат на повреди, миозитис, мускулна дистрофија;
• изгореници;
• токсични ефекти врз црниот дроб на лекови (антибиотици, итн.).

Нормата ALT (норма AlAT) е за жени - до 31 U / l, за мажи ALT нормата е до 41 U / l.

Ензим произведен од клетките на срцето, црниот дроб, скелетните мускули и црвените крвни зрнца. Неговата содржина може да се зголеми ако има:

• оштетување на клетките на црниот дроб (хепатитис, токсично оштетување од лекови, алкохол, метастази во црниот дроб);
• срцева слабост, миокарден инфаркт;
• изгореници, топлотен удар.

Норма на AST во крвта е за жени - до 31 U / l, за мажи нормата на AST е до 41 U / l.

Овој ензим го произведуваат клетките на црниот дроб, како и клетките на панкреасот, простатата и тироидната жлезда.

Ако се открие зголемување на неговата содржина, телото може да има:

• заболувања на црниот дроб (алкохолизам, хепатитис, цироза, рак);
• болести на панкреасот (панкреатитис, дијабетес мелитус);
• хипертироидизам (хиперфункција на тироидната жлезда);
• рак на простата.

Во крвта на здрава личност, содржината на GT гама е незначителна. За жените, нормата на GGT е до 32 U / l. За мажи - до 49 U/l. Кај новороденчињата, HT гама нормата е 2-4 пати повисока отколку кај возрасните.

Ензимот амилаза се произведува од клетките на панкреасот и паротидните плунковни жлезди. Ако неговото ниво се зголеми, тоа значи:

• панкреатитис (воспаление на панкреасот);
• заушки (воспаление на паротидната плунковна жлезда).

• панкреатична инсуфициенција;
• цистична фиброза.

Норма на алфа-амилаза во крвта (норма на дијастаза) е U/l. Нивоата на панкреасната амилаза се движат од 0 до 50 U/l.

Млечна киселина. Се формира во клетките за време на процесот на дишење, особено во мускулите. Со целосно снабдување со кислород, тој не се акумулира, туку се уништува до неутрални производи и се излачува. Во услови на хипоксија (недостаток на кислород) се акумулира, предизвикува чувство на замор на мускулите и го нарушува процесот на ткивно дишење.

• јадење;
• интоксикација со аспирин;
• администрација на инсулин;
• хипоксија (недоволно снабдување со кислород до ткивата: крварење, срцева слабост, респираторна инсуфициенција, анемија);
• инфекции (пиелонефритис);
• третиот триместар од бременоста;
• хроничен алкохолизам.

Зголемувањето на неговата содржина може да биде знак на следниве услови:

• миокарден инфаркт;
• оштетување на мускулите (миопатија, мускулна дистрофија, траума, операција, срцев удар);
• бременост;
• делириум тременс (делириум тременс);
• трауматска повреда на мозокот.

Нормите на креатин киназа МБ во крвта се 0-24 U/l.

Интрацелуларен ензим произведен во сите ткива на телото.

Зголемувањето на неговата содржина се јавува кога:

• уништување на крвни зрнца (српеста клетка, мегалобластна, хемолитична анемија);
• заболувања на црниот дроб (хепатитис, цироза, опструктивна жолтица);
• оштетување на мускулите (миокарден инфаркт);
• тумори, леукемија;
• оштетување внатрешни органи(инфаркт на бубрезите, акутен панкреатит).

Нормата на LDH за новороденчиња е до 2000 U/l. Кај деца под 2-годишна возраст, активноста на LDH е сè уште висока - 430 U/l, од 2 до 12 - 295 U/l. За деца над 12 години и возрасни, нормата на LDH е 250 U/l.

Ензим произведен во коскеното ткиво, црниот дроб, цревата, плацентата и белите дробови. Неговото ниво се зголемува кога:

• бременост;
• зголемен промет во коскеното ткиво (брз раст, заздравување на фрактури, рахитис, хиперпаратироидизам);
• коскени заболувања (остеоген сарком, метастази на рак во коските, миелом);
• заболувања на црниот дроб, инфективна мононуклеоза.

• хипотироидизам (недоволна функција на тироидната жлезда);
• анемија (анемија);
• недостаток на витамин Ц (скорбут), Б12, цинк, магнезиум;
• хипофосфатаземија.

Нормалното ниво на алкална фосфатаза во крвта на жената е до 240 U/l, за маж - до 270 U/l. Алкалната фосфатаза влијае на растот на коските, така што нејзините нивоа се повисоки кај децата отколку кај возрасните.

Ензим произведен во црниот дроб. Примарната употреба е за дијагностицирање на можното труење со инсектицид и проценка на функцијата на црниот дроб.

Зголемувањето на неговата содржина може да укаже на:

• труење со органофосфорни соединенија;
• патологија на црниот дроб (хепатитис, цироза, метастази на црниот дроб);
• дерматомиозитис.

Ова намалување е типично и за состојбата по хируршки операции.

Стапка на холинестераза - 5300 -U/l

Ензим кој ги разградува мастите од храната. Секретира од панкреасот. Со панкреатитис, тој е почувствителен и специфичен од амилазата со едноставни заушки, за разлика од амилазата, таа не се менува.

• панкреатитис, тумори, цисти на панкреасот;
• билијарна колика;
• перфорација на шуплив орган, интестинална опструкција, перитонитис.

Стапката на липаза за возрасни е од 0 до 190 U/ml.

ПРОТЕИН. Биохемиски тест на крвта

Протеините се главниот биохемиски критериум на животот. Тие се дел од сите анатомски структури (мускули, клеточни мембрани), транспортираат супстанции низ крвта и во клетките, го забрзуваат текот на биохемиските реакции во телото, ги препознаваат супстанциите - свои или туѓи и ги штитат своите од туѓи, регулираат метаболизмот, задржуваат течност во крвните садови и не дозволуваат таа да оди во ткивото.

Протеини - албумин, вкупен протеин, Ц-реактивен протеин, гликозен хемоглобин, миоглобин, трансферин, феритин, капацитет за врзување на серумското железо (IBC), ревматоиден фактор.

Протеините се синтетизираат во црниот дроб од диететски амино киселини. Вкупниот крвен протеин се состои од две фракции: албумин и глобулин.

Зголемувањето на нивото на протеини (хиперпротеинемија) укажува на присуство на:

• дехидрација (изгореници, дијареа, повраќање - релативно зголемување на концентрацијата на протеини поради намалување на волуменот на течноста);
• мултипен миелом (прекумерно производство на гама глобулини).

Намалувањето на нивото на протеини се нарекува хипопротеинемија и се јавува кога:

• постот (целосен или само протеин - строго вегетаријанство, нервна анорексија);
• цревни заболувања (малапсорпција);
• нефротски синдром;
• загуба на крв;
• изгореници;
• тумори;
• хронично и акутно воспаление;
• хронична црнодробна инсуфициенција (хепатитис, цироза).

Нивото на протеини во крвта

Вкупна норма на протеини, g/l

Албуминот е еден од двата типа на заеднички протеин; Нивната главна улога е транспортот.

Не постои вистинска (апсолутна) хипералбуминемија.

Релативно се јавува кога вкупниот волумен на течност се намалува (дехидрација).

Намалувањето (хипоалбуминемија) се совпаѓа со знаци на општа хипопротеинемија.

Ниво на албумин, g/l

Формирана од хемоглобин во долги временски периоди покачено нивогликоза (хипергликемија) - најмалку 120 дена (животниот век на еритроцитите). Се користи за проценка на компензацијата на дијабетес мелитус и долгорочно следење на ефективноста на третманот.

Норма на хемоглобин, g / l - мажи - 135-160, жени - 120-140.

Заштитен фактор против атеросклероза. Нормалното ниво на неговата содржина во крвниот серум зависи од возраста и полот.

Зголемување на нивото на апопротеин А1 се забележува кога:

• генетски карактеристики на липидниот метаболизам;
• рана атеросклероза на коронарните садови;
• некомпензиран дијабетес мелитус;
• пушење;
• храна богата со јаглени хидрати и масти.

Фактор на ризик за атеросклероза. Нормалните серумски нивоа варираат во зависност од полот и возраста.

Зголемување на нивото на апопротеин Б се јавува кога:

• злоупотреба на алкохол;
• земање стероидни хормони (анаболици, глукокортикоиди);
• рана атеросклероза на коронарните садови;
• заболувања на црниот дроб;
• бременост;
• дијабетес мелитус;
• хипотироидизам.

Намалувањето на неговата содржина е предизвикано од:

• исхрана со низок холестерол;
• хипертироидизам;
• генетски карактеристики на липидниот метаболизам;
• губење на тежината;
• акутен стрес (тешка болест, изгореници).

Нормалната содржина на APO-B во крвната плазма е 0,8-1,1 g/l.

Протеин во мускулното ткиво одговорен за неговото дишење.

Зголемувањето на неговата содржина се јавува во следниве услови:

• миокарден инфаркт;
• уремија (бубрежна инсуфициенција);
• истегнување на мускулите (спорт, електропулсна терапија, грчеви);
• повреди, изгореници.

Намалувањето на нивото на миоглобинот е предизвикано од автоимуни состојби кога се произведуваат автоантитела против миоглобинот; ова се случува со полимиозитис, ревматоиден артритис, мијастенија гравис.

Норма на миоглобин, mcg/l - жени 12-76, мажи 19-92.

Една од фракциите на вкупната креатин киназа.

Зголемувањето на неговото ниво укажува на:

• акутен миокарден инфаркт;
• акутна повреда на скелетните мускули.

Нормите на креатин киназа МБ во крвта се 0-24 U/l

Специфичен контрактилен протеин на срцевиот мускул. Зголемувањето на неговата содржина е предизвикано од:

• миокарден инфаркт;
• коронарна срцева болест.

Протеинот, кој содржи железо, се складира во депото, складирајќи го за во иднина. Според неговото ниво, може да се процени доволно количество резерви на железо во телото. Зголемувањето на нивото на феритин може да укаже на:

• вишок железо (некои заболувања на црниот дроб);
• акутна леукемија;
• воспалителен процес.

Намалувањето на нивото на овој протеин значи недостаток на железо во организмот.

Нормално ниво на феритин во крвта за возрасни мажи е μg/l. За жените, нормалниот тест на крвта за феритин е 10-120 mcg/l.

Трансферинот е протеин во крвната плазма, главен носител на железо.

Заситеноста со трансферин се јавува поради неговата синтеза во црниот дроб и зависи од содржината на железо во телото. Со помош на анализа на трансферин може да се процени функционалната состојба на црниот дроб.

Зголемениот трансферин е симптом на дефицит на железо (му претходи на развојот на анемија со дефицит на железо неколку дена или месеци). Зголемувањето на трансферинот се јавува поради внесот на естрогени и орални контрацептиви.

Намалениот трансферин во крвниот серум е причина лекарот да ја постави следната дијагноза: хронични воспалителни процеси, хемохроматоза, цироза на црниот дроб,

изгореници, малигни тумори, вишок железо.

Зголемување на трансферинот во крвта се јавува и како резултат на земање андрогени и глукокортикоиди.

Нормално ниво на трансферин во крвниот серум е 2,0-4,0 g/l. Содржината на трансферин кај жените е за 10% повисока, нивото на трансферин се зголемува за време на бременоста и се намалува кај постарите луѓе.

Нискомолекуларни азотни супстанции. Биохемиски тест на крвта

Нискомолекуларни азотни супстанции - креатинин, урична киселина, уреа.

Производ на метаболизмот на протеините кој се елиминира преку бубрезите. Дел од уреата останува во крвта.

Ако содржината на уреа во крвта е зголемена, тоа укажува на еден од следниве патолошки процеси:

• бубрежна дисфункција;
• опструкција на уринарниот тракт;
• зголемена содржина на протеини во храната;
• зголемено уништување на протеини (изгореници, акутен миокарден инфаркт).

Ако нивото на уреа во телото се намали, може да се случи следново:

• протеински пост;
• прекумерен внес на протеини (бременост, акромегалија);
• малапсорпција.

Нормално ниво на уреа кај деца под 14-годишна возраст е 1,8-6,4 mmol/l, кај возрасни - 2,5-6,4 mmol/l. Кај лица постари од 60 години, нормалното ниво на уреа во крвта е 2,9-7,5 mmol/l.

Креатининот, како и уреата, е производ на метаболизмот на протеините, кој се излачува преку бубрезите. За разлика од содржината на уреа, содржината на креатинин не зависи само од нивото на содржина на протеини, туку и од интензитетот на неговиот метаболизам. Така, со акромегалија и гигантизам (зголемена синтеза на протеини), неговото ниво се зголемува, за разлика од нивото на уреа. Инаку, причините за промените во неговото ниво се исти како и за уреата.

Нормата на креатинин во крвта на жената е 53-97 μmol / l, за мажи - 62-115 μmol / l. За деца под 1 година, нормалното ниво на креатинин е 18-35 µmol/l, од една година до 14 години - 27-62 µmol/l.

Уричната киселина е производ на метаболизмот на нуклеинската киселина што се излачува од телото преку бубрезите.

• гихт, бидејќи има повреда на метаболизмот на нуклеинската киселина;
• бубрежна инсуфициенција;
• мултипен миелом;
• токсикоза на бремени жени;
• јадење храна богата со нуклеински киселини (црн дроб, бубрези);
• тешка физичка работа.

• Вилсон-Коновалов болест;
• Фанкони синдром;
• исхрана сиромашна со нуклеински киселини.

Нормално ниво на урична киселина за деца под 14 години е 120 - 320 µmol/l, за возрасни жени - 150 - 350 µmol/l. За возрасни мажи, нормалното ниво на урична киселина е 210 - 420 µmol/l.

Со задоволство ќе ги објавиме вашите написи и материјали со наведување.

Испратете информации по е-пошта

Клучни зборови: Биохемиски тест на крвта - толкување, Киев

Биохемиски тест на крвта- лабораториски метод на истражување што се користи во сите области на медицината (терапија, гастроентерологија, ревматологија итн.) и ја одразува функционалната состојба на различни органи и системи.

Колекција за биохемиска анализа на крвтасе изведува од вена, на празен стомак. Не треба да јадете, пиете или земате лекови пред тестот. Во посебни случаи, како на пример кога треба да земате лекови рано наутро, треба да се консултирате со вашиот лекар, кој ќе даде попрецизни препораки.

Оваа студија вклучува земање крв од вена на празен стомак. Препорачливо е да не се зема храна или какви било течности, освен вода, 6-12 часа пред постапката. На точноста и веродостојноста на резултатите од анализата влијае дали подготовката за биохемискиот тест на крвта била точна и дали сте ги следеле препораките на лекарот. Лекарите советуваат да се направи биохемиска анализа на крвта наутро и СТРОГО на празен стомак.

Рок за извршување на биохемиски тест на крвта: 1 ден, можен е експрес метод.

Биохемискиот тест на крвта ја открива количината на следните индикатори во крвта (толкување):

Јаглехидрати. Биохемиски тест на крвта

Јаглехидрати- гликоза, фруктозамин.

Шеќер (гликоза)

Најчестиот индикатор за метаболизмот на јаглени хидрати е шеќерот во крвта. Неговото краткорочно зголемување се јавува при емоционално возбудување, стресни реакции, напади на болка и после јадење. Нормално - 3,5-5,5 mmol/l (тест за толеранција на гликоза, тест за оптоварување на шеќер).Со помош на оваа анализа може да се открие дијабетес мелитус. Постојано зголемување на шеќерот во крвта е забележано и кај други болести на ендокрините жлезди Зголемувањето на нивото на гликоза укажува на нарушување на метаболизмот на јаглени хидрати и укажува на развој на дијабетес мелитус. Гликозата е универзален извор на енергија за клетките, главната супстанца од која секоја клетка на човечкото тело добива енергија за живот. Потребата на телото за енергија, а со тоа и гликоза, се зголемува паралелно со физичкиот и психолошкиот стрес под влијание на хормонот на стресот - адреналин. Тој е поголем за време на растот, развојот, закрепнувањето (хормони за раст, тироидна жлезда, надбубрежни жлезди за апсорпција на гликоза од страна на клетките, потребно е нормално ниво на инсулин, панкреасниот хормон). Со неговиот недостаток (дијабетес мелитус), гликозата не може да влезе во клетките, неговото ниво во крвта е зголемено, а клетките гладуваат.

• дијабетес мелитус (поради недостаток на инсулин);
• физички или емоционален стрес (поради ослободување на адреналин);
• тиреотоксикоза (поради зголемена функција на тироидната жлезда);
• феохромоцитом - тумори на надбубрежните жлезди кои лачат адреналин;
• акромегалија, гигантизам (зголемено ниво на хормон за раст);
• Кушингов синдром (зголемено ниво на надбубрежниот хормон кортизол);
• болести на панкреасот - како што се панкреатитис, тумор, цистична фиброза; За хронични заболувања на црниот дроб и бубрезите.

class="ние">

Намалувањето на нивото на гликоза (хипогликемија) е типично за:

• постот;
• предозирање со инсулин;
• болести на панкреасот (тумор на клетки кои синтетизираат инсулин);
• тумори (се јавува прекумерна потрошувачка на гликоза како енергетски материјал од клетките на туморот);
• инсуфициенција на функцијата на ендокрините жлезди (надбубрежни жлезди, тироидна жлезда, хипофиза).

Исто така се случува:

• во случај на тешко труење со оштетување на црниот дроб - на пример, труење со алкохол, арсен, соединенија на хлор, фосфор, салицилати, антихистаминици;
• во услови по гастректомија, болести на желудникот и цревата (малапсорпција);
• со вроден дефицит кај деца (галактоземија, Gierke синдром);
• кај деца родени од мајки со дијабетес;
• кај предвремено родени бебиња.

ФРУКТОСАМИН

Формирана од албумин во крвта за време на краткорочно зголемување на нивото на гликоза - гликозиран албумин. Се користи, за разлика од гликозиран 54 хемоглобин, за краткорочно следење на состојбата на пациентите со дијабетес (особено новороденчињата) и ефективноста на третманот.

Норма на фруктозамин: 205 - 285 µmol/l.Децата имаат малку пониски нивоа на фруктозамин од возрасните.

Пигменти. Биохемиски тест на крвта

Пигменти- билирубин, вкупен билирубин, директен билирубин.

Билирубин

Од индикаторите за метаболизмот на пигментот, најчесто се одредува билирубин од различни форми - портокалово-кафеав жолчен пигмент, производ на распаѓање на хемоглобинот. Се формира главно во црниот дроб, од каде со жолчката влегува во цревата.

Индикаторите за биохемија на крвта, како што е билирубин, помагаат да се утврди можната причина за жолтица и да се процени нејзината сериозност. Постојат два вида на овој пигмент во крвта - директен и индиректен. Карактеристичен симптом на повеќето заболувања на црниот дроб е нагло зголемување на концентрацијата на директен билирубин, а со опструктивна жолтица особено значително се зголемува. Со хемолитична жолтица, концентрацијата на индиректен билирубин во крвта се зголемува.

Норма на вкупен билирубин: 5-20 µmol/l.

Кога нивото ќе се искачи над 27 µmol/l, започнува жолтица. Високото ниво може да предизвика рак или заболување на црниот дроб, хепатитис, труење или цироза на црниот дроб, холелитијаза или недостаток на витамин Б12.

Директен билирубин

Норма на директен билирубин: 0 - 3,4 µmol/l.

Ако директниот билирубин е повисок од нормалниот, тогаш за лекарот овие нивоа на билирубин се причина да се постави следната дијагноза:
акутен вирусен или токсичен хепатитис
заразни оштетувања на црниот дроб предизвикани од цитомегаловирус, секундарен и терцијарен сифилис
холециститис
жолтица кај бремени жени
хипотироидизам кај новороденчиња.

Масти (липиди). Биохемиски тест на крвта

Липиди - вкупен холестерол, ХДЛ холестерол, ЛДЛ холестерол, триглицериди.

Ако липидниот метаболизам е нарушен, содржината на липиди и нивните фракции во крвта се зголемува: триглицериди, липопротеини и естри на холестерол.Истите овие показатели се важни за проценка на функционалните способности на црниот дроб и бубрезите кај многу болести.

• дебелина;
• хепатитис;
• атеросклероза;
• нефроза;
• дијабетес

class="ние">

Ќе зборуваме за еден од главните липиди - холестеролот - малку подетално.

ХОЛЕСТЕРОЛ

Липидите (мастите) се супстанции неопходни за живиот организам. Главниот липид што човекот го добива од храната и од кој потоа се формираат сопствените липиди е холестеролот. Тој е дел од клеточните мембрани и ја одржува нивната сила. Од него се синтетизираат 40 таканаречени стероидни хормони: хормони на надбубрежниот кортекс, регулирање на метаболизмот на вода-сол и јаглени хидрати, прилагодување на телото на новите услови; полови хормони.

Жолчните киселини се формираат од холестеролот, кој е вклучен во апсорпцијата на мастите во цревата.

Витаминот Д, кој е неопходен за апсорпција на калциум, се синтетизира од холестеролот во кожата под влијание на сончевата светлина. Кога интегритетот на васкуларниот ѕид е оштетен и/или има вишок холестерол во крвта, тој се депонира на ѕидот и формира холестеролска плоча. Оваа состојба се нарекува васкуларна атеросклероза: плаките го стеснуваат луменот, го попречуваат протокот на крв, го нарушуваат непречениот проток на крвта, го зголемуваат згрутчувањето на крвта и промовираат формирање на згрутчување на крвта. Во црниот дроб се формираат различни комплекси на липиди со протеини кои циркулираат во крвта: липопротеини со висока, ниска и многу ниска густина (HDL, LDL, VLDL); вкупниот холестерол е поделен меѓу нив.

Липопротеините со мала и многу ниска густина се депонираат во плаките и придонесуваат за прогресија на атеросклероза. Липопротеините со висока густина, поради присуството на посебен протеин во нив - апопротеин А1 - помагаат да се „извлече“ холестеролот од плаките и да игра заштитна улога, запирање на атеросклероза. За да се процени ризикот од некоја состојба, не е важно вкупното ниво на вкупниот холестерол, туку анализата на односот на неговите фракции.

Нормите за вкупен холестерол во крвта се 3,0-6,0 mmol/l.

Нормално ниво на HDL холестерол кај мажите е 0,7-1,73 mmol/l, кај жените нормалното ниво на холестерол во крвта е 0,86-2,28 mmol/l.

Вкупен холестерол

Зголемувањето на неговата содржина може да биде предизвикано од:

• генетски карактеристики (фамилијарна хиперлипопротеинемија);
• заболувања на црниот дроб;
• хипотироидизам (недоволна функција на тироидната жлезда);
• алкохолизам;
• коронарна срцева болест (атеросклероза);
• бременост;
• земање синтетички полови хормони (контрацептиви).

class="ние">

Намалувањето на вкупниот холестерол укажува на:

• хипертироидизам (прекумерна функција на тироидната жлезда);
• нарушена апсорпција на масти.

class="ние">

ХДЛ холестерол

Намалувањето може да значи:

• декомпензиран дијабетес мелитус;
• рана атеросклероза на коронарните артерии.

class="ние">

ЛДЛ холестерол

• хипотироидизам;
• заболувања на црниот дроб;
• бременост;

class="ние">

ТРИГЛИЦЕРИДИ

Друга класа на липиди што не е изведена од холестерол. Зголемените триглицериди може да укажат на:

• генетски карактеристики на липидниот метаболизам;
• дебелина;
• нарушена толеранција на гликоза;
• заболувања на црниот дроб (хепатитис, цироза);
• алкохолизам;
• коронарна срцева болест;
• хипотироидизам;
• бременост;
• дијабетес мелитус;
• земање полови хормони.

class="ние">

Намалување на нивните нивоа се јавува со хипертироидизам и неухранетост или малапсорпција.

Нормални триглицериди

Возраст	Ниво на триглицериди, mmol/l
	Мажите	Жените

Вода и минерални соли. Биохемиски тест на крвта

Неоргански материи и витамини - железо, калиум, калциум, натриум, хлор, магнезиум, фосфор, витамин Б12, фолна киселина.

Тестот на крвта ја покажува блиската врска помеѓу размената на вода и минералните соли во телото. Дехидрацијата се развива со интензивно губење на вода и електролити преку гастроинтестиналниот тракт со неконтролирано повраќање, преку бубрезите со зголемена диуреза, преку кожата со силно потење.

Различни нарушувања на метаболизмот на водата и минералите може да се забележат кај тешки форми на дијабетес мелитус, срцева слабост и цироза на црниот дроб. При биохемиски тест на крвта, промената на концентрацијата на фосфор и калциум укажува на нарушување на метаболизмот на минералите, што се јавува кај бубрежни заболувања, рахитис и некои хормонални нарушувања.

Важни индикатори за биохемиски тест на крвта се содржината на калиум, натриум и хлор. Ајде да разговараме за овие елементи и нивното значење подетално.

КАЛИУМ, НАТРИУМ, ХЛОРИД

Овие важни елементи и хемиски соединенија ги обезбедуваат електричните својства на клеточните мембрани. На различни страни на клеточната мембрана, специјално се одржува разлика во концентрацијата и полнењето: има повеќе натриум и хлорид надвор од клетката, а калиум внатре, но помалку од натриум надвор. Ова создава потенцијална разлика помеѓу страните на клеточната мембрана - полнење за одмор, што и овозможува на клетката да биде жива и да реагира на нервните импулси, учествувајќи во системските активности на телото. Со губење на полнежот, ќелијата го напушта системот, бидејќи не може да ги согледа командите од мозокот. Излегува дека јоните на натриум и хлор се екстрацелуларни јони, додека јоните на калиум се интрацелуларни.

Покрај одржувањето на потенцијалот за одмор, овие јони учествуваат во создавањето и спроведувањето на нервниот импулс - акциониот потенцијал. Регулирањето на минералниот метаболизам во телото (хормоните на кората на надбубрежните жлезди) е насочено кон задржување на натриумот, кој недостасува во природната храна (без кујнска сол) и отстранување на калиумот од крвта, каде што влегува за време на уништувањето на клетките. Јоните, заедно со другите растворени материи, задржуваат течност: цитоплазмата во клетките, екстрацелуларната течност во ткивата, крвта во крвните садови, го регулира крвниот притисок, го спречува развојот на едемот.

Хлоридите играат важна улога во варењето - тие се дел од гастричниот сок.

Што значи промена во концентрацијата на овие супстанции?

Калиум

• оштетување на клетките (хемолиза - уништување на крвни клетки, тежок глад, конвулзии, тешки повреди);
• дехидрација;
• акутна бубрежна инсуфициенција (нарушена бубрежна екскреција); ,
• адренална инсуфициенција.

class="ние">

• хроничен пост (непримање калиум од храна);
• продолжено повраќање, дијареа (губење со цревниот сок);
• бубрежна дисфункција;
• вишок на хормони на кората на надбубрежните жлезди (вклучувајќи земање дозирани форми на кортизон);
• цистична фиброза.

class="ние">

Натриум

• прекумерен внес на сол;
• губење на екстрацелуларната течност (обилно потење, тешко повраќање и дијареа, зголемено мокрење кај дијабетес инсипидус);
• зголемена функција на надбубрежниот кортекс;
• повреда на централната регулација на метаболизмот на вода-сол (патологија на хипоталамусот, кома).

class="ние">

• губење на елементот (злоупотреба на диуретици, патологија на бубрезите, адренална инсуфициенција);
• намалена концентрација поради зголемен волумен на течност (дијабетес мелитус, хронична срцева слабост, цироза на црниот дроб, нефротски синдром, едем).

class="ние">

Норми на натриум во крвта (Натриум): 136 - 145 mmol/l.

Хлор

• дехидрација;
• акутна бубрежна инсуфициенција;
• дијабетес инсипидус;
• труење со салицилати;
• зголемена функција на надбубрежниот кортекс.

class="ние">

• прекумерно потење, повраќање, гастрична лаважа;
• зголемување на волуменот на течноста.

class="ние">

Норма на хлор во крвниот серум е 98 - 107 mmol/l.

КАЛЦИУМ

Учествува во спроведувањето на нервните импулси, особено во срцевиот мускул. Како и сите јони, тој ја задржува течноста во васкуларното корито, спречувајќи го развојот на едемот.

Калциумот е неопходен за мускулна контракција и згрутчување на крвта. Дел од коскеното ткиво и забната глеѓ.

Нивото на калциум во крвта е регулирано со паратироиден хормон и витамин Д. Паратироиден хормон го зголемува нивото на калциум во крвта со миење на овој елемент од коските, зголемувајќи ја неговата апсорпција во цревата и го одложува излачувањето преку бубрезите.

• малигни тумори со оштетување на коските (метастази, миелом, леукемија);
• саркоидоза;
• вишок витамин Д;
• дехидрација.

class="ние">

• намалена функција на тироидната жлезда;
• недостаток на витамин Д;
• хронична бубрежна инсуфициенција;
• недостаток на магнезиум;
• хипоалбуминемија.

class="ние">

Норма на калциум Ca во крвта: 2,15 - 2,50 mmol/l.

НЕОРГАНСКИ ФОСФОР

Елемент кој е дел од нуклеинските киселини, коскеното ткиво и главните системи за снабдување со енергија на клетката - АТП. Неговото ниво е регулирано паралелно со нивото на калциум.

Ако нивото на фосфор е повисоко од нормалното, се случува следново:

• уништување на коскеното ткиво (тумори, леукемија, саркоидоза);
• прекумерна акумулација на витамин Д;
• заздравување на фрактури;
• намалена функција на паратироидните жлезди.

class="ние">

Намалувањето на нивото на фосфор може да влијае на:

• недостаток на хормон за раст;
• недостаток на витамин Д;
• малапсорпција, тешка дијареа, повраќање;
• хиперкалцемија.

class="ние">

Норма на фосфор во крвта

МАГНЕЗИУМ

Антагонист на калциум. Промовира мускулна релаксација. Учествува во синтезата на протеини. Зголемувањето на неговата содржина (хипермагнезимија) укажува на присуство на една од следниве состојби:

• дехидрација;
• бубрежна инсуфициенција;
• адренална инсуфициенција;
• мултипен миелом.

class="ние">

• нарушен внес и/или апсорпција на магнезиум;
• акутен панкреатит;
• намалена функција на паратироидната жлезда;
• хроничен алкохолизам;
• бременост.

class="ние"> Нормално ниво на магнезиум во крвната плазма за возрасни е 0,65 - 1,05 mmol/l.

ЖЕЛЕЗО

• хемолитична анемија (уништување на црвените крвни зрнца и ослободување на нивната содржина во цитоплазмата);
• српеста анемија (патологија на хемоглобинот, црвените крвни зрнца имаат неправилна форма и исто така се уништуваат);
• апластична анемија (патологија на коскената срцевина, црвените крвни зрнца не се формираат и железото не се користи);
• акутна леукемија;
• прекумерен третман со суплементи на железо.

class="ние">

Намалените нивоа на железо може да укажат на:

• анемија со дефицит на железо;
• хипотироидизам;
• малигни тумори;
• скриено крварење (гастроинтестинално, гинеколошко).

class="ние">

ФОЛАТИ

• недостаток на фолна киселина;
• недостаток на витамин Б12;
• алкохолизам;
• неухранетост;
• малапсорпција.

class="ние"> Нормално ниво на фолна киселина во крвниот серум е 3 - 17 ng/ml.

Цијанокобаламин. Кобаламин. Витамин Б12. Б12 дефицитна анемија

Витаминот Б12 (или цијанокобаламин, кобаламин) е единствен витамин во човечкото тело кој содржи есенцијални минерални елементи. Голема количина на витамин Б12 е потребна за слезината и бубрезите, малку помалку се апсорбира од мускулите. Покрај тоа, витаминот Б12 се наоѓа во мајчиното млеко.

Недостатокот на витамин Б12 доведува до сериозни, опасни последици по здравјето - се развива анемија со дефицит Б 12. Вегетаријанците и оние кои се на диета кои ги исклучуваат јајцата и млечните производи од нивната исхрана се особено подложни на Б12 анемија.

Со недостаток на цијанокобаламин, се случуваат промени во клетките на коскената срцевина, усната шуплина, јазикот и гастроинтестиналниот тракт, што доведува до нарушена хематопоеза и појава на симптоми на невролошки нарушувања (ментални нарушувања, полиневритис, оштетување на 'рбетниот мозок).

Витамин Б 12 норма: 180 - 900 pg/ml

Ензими. Биохемиски тест на крвта

За да се процени функционалната состојба на ендокрините жлезди, се одредува содржината на хормони во крвта, за проучување на специфичната активност на органите - содржината на ензими, за дијагностицирање на хиповитаминоза - содржината на витамини.

Во биохемијата на крвта, дисфункција на црниот дроб е индицирана со зголемување на индикаторите како што се ALT, AST, PT, алкална фосфатаза, холинестераза. При одредување на биохемијата на крвта, промената на нивото на амилаза укажува на патологија на панкреасот. Зголемувањето на нивото на креатинин, утврдено со биохемиски тест на крвта, е карактеристично за бубрежна инсуфициенција. Миокарден инфаркт е индициран со зголемување на концентрацијата на CPK-MB, DCG.

Ензими - аланин аминотрансфераза (ALAT), аспартат аминотрансфераза (AST), гама-глутамилтрансфераза (гама-GT), амилаза, панкреатична амилаза, лактат, креатин киназа, лактат дехидрогеназа (LDH), алкална фосфатаза, липаза, холинестераза.

АЛАНИН АМИНОТРАНСФЕРАЗА (АЛАТ)

Ова е ензим произведен од клетките на црниот дроб, скелетните мускули и срцето.

Зголемувањето на неговото ниво може да биде предизвикано од:

• уништување на клетките на црниот дроб поради некроза, цироза, жолтица, тумори, консумирање алкохол;
• миокарден инфаркт;
• уништување на мускулното ткиво како резултат на повреди, миозитис, мускулна дистрофија;
• изгореници;
• токсични ефекти врз црниот дроб на лекови (антибиотици, итн.).

class="ние">

Нормата ALT (норма AlAT) е за жени - до 31 U / l, за мажи ALT нормата е до 41 U / l.

АСПАРАТ АМИН ТРАНСФЕРАЗА (AcAT)

Ензим произведен од клетките на срцето, црниот дроб, скелетните мускули и црвените крвни зрнца. Неговата содржина може да се зголеми ако има:

• оштетување на клетките на црниот дроб (хепатитис, токсично оштетување од лекови, алкохол, метастази во црниот дроб);
• срцева слабост, миокарден инфаркт;
• изгореници, топлотен удар.

class="ние">

Норма на AST во крвта е за жени - до 31 U / l, за мажи нормата на AST е до 41 U / l.

ГАМА-ГЛУТАМИЛТРАНСФЕРАЗА (ГАМА-ГТ)

Овој ензим го произведуваат клетките на црниот дроб, како и клетките на панкреасот, простатата и тироидната жлезда.

Ако се открие зголемување на неговата содржина, телото може да има:

• заболувања на црниот дроб (алкохолизам, хепатитис, цироза, рак);
• болести на панкреасот (панкреатитис, дијабетес мелитус);
• хипертироидизам (хиперфункција на тироидната жлезда);
• рак на простата.

class="ние">

Во крвта на здрава личност, содржината на GT гама е незначителна. За жените, нормата на GGT е до 32 U / l. За мажи - до 49 U/l. Кај новороденчињата, HT гама нормата е 2-4 пати повисока отколку кај возрасните.

АМИЛАЗА

Ензимот амилаза се произведува од клетките на панкреасот и паротидните плунковни жлезди. Ако неговото ниво се зголеми, тоа значи:

• панкреатитис (воспаление на панкреасот);
• заушки (воспаление на паротидната плунковна жлезда).

class="ние">

• панкреатична инсуфициенција;
• цистична фиброза.

class="ние"> Норма на алфа-амилаза во крвта (дијастаза норма) е 28 -100 U/l. Нивоата на панкреасната амилаза се движат од 0 до 50 U/l.

ЛАКТАТ

Млечна киселина. Се формира во клетките за време на процесот на дишење, особено во мускулите. Со целосно снабдување со кислород, тој не се акумулира, туку се уништува до неутрални производи и се излачува. Во услови на хипоксија (недостаток на кислород) се акумулира, предизвикува чувство на замор на мускулите и го нарушува процесот на ткивно дишење.

• јадење;
• интоксикација со аспирин;
• администрација на инсулин;
• хипоксија (недоволно снабдување со кислород до ткивата: крварење, срцева слабост, респираторна инсуфициенција, анемија);
• инфекции (пиелонефритис);
• третиот триместар од бременоста;
• хроничен алкохолизам.

class="ние">

КРЕАТИН КИНАЗА

Зголемувањето на неговата содржина може да биде знак на следниве услови:

• миокарден инфаркт;
• оштетување на мускулите (миопатија, мускулна дистрофија, траума, операција, срцев удар);
• бременост;
• делириум тременс (делириум тременс);
• трауматска повреда на мозокот.

class="ние">

• ниска мускулна маса;
• стационарен начин на живот.

class="ние"> Нормите на креатин киназа МБ во крвта се 0-24 U/l.

ЛАКТАТ ДЕХИДРОГЕНАЗА (LDH)

Интрацелуларен ензим произведен во сите ткива на телото.

Зголемувањето на неговата содржина се јавува кога:

• уништување на крвни зрнца (српеста клетка, мегалобластна, хемолитична анемија);
• заболувања на црниот дроб (хепатитис, цироза, опструктивна жолтица);
• оштетување на мускулите (миокарден инфаркт);
• тумори, леукемија;
• оштетување на внатрешните органи (инфаркт на бубрезите, акутен панкреатит).

class="ние"> Нормата на LDH за новороденчиња е до 2000 U/l. Кај деца под 2-годишна возраст, активноста на LDH е сè уште висока - 430 U/l, од 2 до 12 - 295 U/l. За деца над 12 години и возрасни, нормата на LDH е 250 U/l.

АЛКАЛНА ФОСФАТАЗА

Ензим произведен во коскеното ткиво, црниот дроб, цревата, плацентата и белите дробови. Неговото ниво се зголемува кога:

• бременост;
• зголемен промет во коскеното ткиво (брз раст, заздравување на фрактури, рахитис, хиперпаратироидизам);
• коскени заболувања (остеоген сарком, метастази на рак во коските, миелом);
• заболувања на црниот дроб, инфективна мононуклеоза.

class="ние">

• хипотироидизам (недоволна функција на тироидната жлезда);
• анемија (анемија);
• недостаток на витамин Ц (скорбут), Б12, цинк, магнезиум;
• хипофосфатаземија.
  Нормалното ниво на алкална фосфатаза во крвта на жената е до 240 U/l, за маж - до 270 U/l. Алкалната фосфатаза влијае на растот на коските, така што нејзините нивоа се повисоки кај децата отколку кај возрасните.

class="ние">

ХОЛИНЕСТЕРАЗА

Ензим произведен во црниот дроб. Примарната употреба е за дијагностицирање на можното труење со инсектицид и проценка на функцијата на црниот дроб.

Зголемувањето на неговата содржина може да укаже на:

• хиперлипопротеинемија од типот FV;
• нефроза;
• дебелина;
• рак на дојка.

class="ние">

• труење со органофосфорни соединенија;
• патологија на црниот дроб (хепатитис, цироза, метастази на црниот дроб);
• дерматомиозитис.

class="ние">

Ова намалување е типично и за состојбата по хируршки операции.

Стапка на холинестераза - 5300 - 12900 U/l

ЛИПАЗА

Ензим кој ги разградува мастите од храната. Секретира од панкреасот. Со панкреатитис, тој е почувствителен и специфичен од амилазата со едноставни заушки, за разлика од амилазата, таа не се менува.

• панкреатитис, тумори, цисти на панкреасот;
• билијарна колика;
• перфорација на шуплив орган, интестинална опструкција, перитонитис.
  Нормата на липаза за возрасни е од 0 до 190 U/ml.

class="ние">

ПРОТЕИН. Биохемиски тест на крвта

Протеините се главниот биохемиски критериум на животот. Тие се дел од сите анатомски структури (мускули, клеточни мембрани), транспортираат супстанции низ крвта и во клетките, го забрзуваат текот на биохемиските реакции во телото, ги препознаваат супстанциите - свои или туѓи и ги штитат своите од туѓи, регулираат метаболизмот, задржуваат течност во крвните садови и не дозволуваат таа да оди во ткивото.

Верверички - албумин, вкупен протеин, Ц-реактивен протеин, гликозиран хемоглобин, миоглобин, трансферин, феритин, серумски капацитет за врзување на железо (IBC), ревматоиден фактор.

Вкупен протеин

Протеините се синтетизираат во црниот дроб од диететски амино киселини. Вкупниот крвен протеин се состои од две фракции: албумин и глобулин.

Зголемувањето на нивото на протеини (хиперпротеинемија) укажува на присуство на:

• дехидрација (изгореници, дијареа, повраќање - релативно зголемување на концентрацијата на протеини поради намалување на волуменот на течноста);
• мултипен миелом (прекумерно производство на гама глобулини).

class="ние">

Намалувањето на нивото на протеини се нарекува хипопротеинемија и се јавува кога:

• постот (целосен или само протеин - строго вегетаријанство, нервна анорексија);
• цревни заболувања (малапсорпција);
• нефротски синдром;
• загуба на крв;
• изгореници;
• тумори;
• хронично и акутно воспаление;
• хронична црнодробна инсуфициенција (хепатитис, цироза).

class="ние">

Нивото на протеини во крвта

Албумин

Албуминот е еден од двата типа на вкупен протеин; Нивната главна улога е транспортот.

Не постои вистинска (апсолутна) хипералбуминемија.

Релативно се јавува кога вкупниот волумен на течност се намалува (дехидрација).

Намалувањето (хипоалбуминемија) се совпаѓа со знаци на општа хипопротеинемија.

Нивоа на албумин во крвта:

ГЛИЦИРАН ХЕМОГЛОБИН

Се формира од хемоглобинот за време на долгорочно покачено ниво на гликоза (хипергликемија) - најмалку 120 дена (животниот век на еритроцитите). Се користи за проценка на компензацијата на дијабетес мелитус и долгорочно следење на ефективноста на третманот.

Норма на хемоглобин, g / l - мажи - 135-160, жени - 120-140.

АПО ПРОТЕИН А1

Заштитен фактор против атеросклероза. Нормалното ниво на неговата содржина во крвниот серум зависи од возраста и полот.

Зголемување на нивото на апопротеин А1 се забележува кога:

• губење на тежината;
• физичка активност.

class="ние">

• генетски карактеристики на липидниот метаболизам;
• рана атеросклероза на коронарните садови;
• некомпензиран дијабетес мелитус;
• пушење;
• храна богата со јаглени хидрати и масти.

class="ние"> Нормалните нивоа на apoA1 во хемоплазмата се различни за мажи и жени: 1,1-2,05 и 1,25-2,15 g/l

АПОБЕЛОК Б

Фактор на ризик за атеросклероза. Нормалните серумски нивоа варираат во зависност од полот и возраста.

Зголемување на нивото на апопротеин Б се јавува кога:

• злоупотреба на алкохол;
• земање стероидни хормони (анаболици, глукокортикоиди);
• рана атеросклероза на коронарните садови;
• заболувања на црниот дроб;
• бременост;
• дијабетес мелитус;
• хипотироидизам.

class="ние">

Намалувањето на неговата содржина е предизвикано од:

• исхрана со низок холестерол;
• хипертироидизам;
• генетски карактеристики на липидниот метаболизам;
• губење на тежината;
• акутен стрес (тешка болест, изгореници).
  Нормалната содржина на APO-B во крвната плазма е 0,8-1,1 g/l.

class="ние">

МИОГЛОБИН

Протеин во мускулното ткиво одговорен за неговото дишење.

Зголемувањето на неговата содржина се јавува во следниве услови:

• миокарден инфаркт;
• уремија (бубрежна инсуфициенција);
• истегнување на мускулите (спорт, електропулсна терапија, грчеви);
• повреди, изгореници.

class="ние">

Намалувањето на нивото на миоглобинот е предизвикано од автоимуни состојби кога се произведуваат автоантитела против миоглобинот; ова се случува со полимиозитис, ревматоиден артритис, мијастенија гравис.

Норма на миоглобин, mcg/l - жени 12-76, мажи 19-92.

КРЕАТИН КИНАЗА МБ

Една од фракциите на вкупната креатин киназа.

Зголемувањето на неговото ниво укажува на:

• акутен миокарден инфаркт;
• акутна повреда на скелетните мускули.
  Нормите на креатин киназа МБ во крвта се 0-24 U/l

class="ние">

ТРОПОНИН 1

Специфичен контрактилен протеин на срцевиот мускул. Зголемувањето на неговата содржина е предизвикано од:

• миокарден инфаркт;
• коронарна срцева болест.
  Нормално ниво на Тропонин I: 0,00 - 0,07 ng/ml.

class="ние">

ФЕРИТИН

Протеинот, кој содржи железо, се складира во депото, складирајќи го за во иднина. Според неговото ниво, може да се процени доволно количество резерви на железо во телото. Зголемувањето на нивото на феритин може да укаже на:

• вишок железо (некои заболувања на црниот дроб);
• акутна леукемија;
• воспалителен процес.

class="ние">

Намалувањето на нивото на овој протеин значи недостаток на железо во организмот.

Нормално ниво на феритин во крвта за возрасни мажи е 20 - 250 mcg/l. За жените, нормалниот тест на крвта за феритин е 10-120 mcg/l.

Трансферин

Трансферинот е протеин во крвната плазма, главен носител на железо.

Заситеноста со трансферин се јавува поради неговата синтеза во црниот дроб и зависи од содржината на железо во телото. Со помош на анализа на трансферин може да се процени функционалната состојба на црниот дроб.

Зголемениот трансферин е симптом на дефицит на железо (претходи на развојот на анемија со дефицит на железо неколку дена или месеци). Зголемувањето на трансферинот се јавува поради внесот на естрогени и орални контрацептиви.

Намалениот трансферин во крвниот серум е причина лекарот да ја постави следната дијагноза: хронични воспалителни процеси, хемохроматоза, цироза на црниот дроб,
изгореници, малигни тумори, вишок железо.

Зголемување на трансферинот во крвта се јавува и како резултат на земање андрогени и глукокортикоиди.

Нормално ниво на трансферин во крвниот серум е 2,0-4,0 g/l. Содржината на трансферин кај жените е за 10% повисока, нивото на трансферин се зголемува за време на бременоста и се намалува кај постарите луѓе.

Нискомолекуларни азотни супстанции. Биохемиски тест на крвта

Азотни материи со ниска молекуларна тежина - креатинин, урична киселина, уреа.

УРЕА

Производ на метаболизмот на протеините кој се елиминира преку бубрезите. Дел од уреата останува во крвта.

Ако содржината на уреа во крвта е зголемена, тоа укажува на еден од следниве патолошки процеси:

• бубрежна дисфункција;
• опструкција на уринарниот тракт;
• зголемена содржина на протеини во храната;
• зголемено уништување на протеини (изгореници, акутен миокарден инфаркт).

class="ние">

Ако нивото на уреа во телото се намали, може да се случи следново:

• протеински пост;
• прекумерен внес на протеини (бременост, акромегалија);
• малапсорпција.
  Нормално ниво на уреа кај деца под 14-годишна возраст е 1,8-6,4 mmol/l, кај возрасни - 2,5-6,4 mmol/l. Кај лица над 60 години, нормалното ниво на уреа во крвта е 2,9-7,5 mmol/l.

class="ние">

КРЕАТИНИН

Креатининот, како и уреата, е производ на метаболизмот на протеините што се излачува преку бубрезите. За разлика од содржината на уреа, содржината на креатинин не зависи само од нивото на содржина на протеини, туку и од интензитетот на неговиот метаболизам. Така, со акромегалија и гигантизам (зголемена синтеза на протеини), неговото ниво се зголемува, за разлика од нивото на уреа. Инаку, причините за промените во неговото ниво се исти како и за уреата.

Нормата на креатинин во крвта на жената е 53-97 μmol / l, за мажи - 62-115 μmol / l. За деца под 1 година, нормалното ниво на креатинин е 18-35 µmol/l, од една година до 14 години - 27-62 µmol/l.

УРИЧНА КИСЕЛИНА

Уричната киселина е производ на метаболизмот на нуклеинската киселина што се излачува од телото преку бубрезите.

• гихт, бидејќи има повреда на метаболизмот на нуклеинската киселина;
• бубрежна инсуфициенција;
• мултипен миелом;
• токсикоза на бремени жени;
• јадење храна богата со нуклеински киселини (црн дроб, бубрези);
• тешка физичка работа.

class="ние">

• Вилсон-Коновалов болест;
• Фанкони синдром;
• исхрана сиромашна со нуклеински киселини.

class="ние">

Нормално ниво на урична киселина за деца под 14 години е 120 - 320 µmol/l, за возрасни жени - 150 - 350 µmol/l. За возрасни мажи, нормалното ниво на урична киселина е 210 - 420 µmol/l.

Со задоволство ќе ги објавиме вашите написи и материјали со наведување.
Испратете информации по е-пошта

Милиони биохемиски реакции се случуваат во која било клетка од нашето тело. Тие се катализирани од различни ензими, кои често бараат енергија. Каде го добива ќелијата? Ова прашање може да се одговори ако ја земеме предвид структурата на молекулата на АТП - еден од главните извори на енергија.

АТП е универзален извор на енергија

АТП значи аденозин трифосфат или аденозин трифосфат. Супстанцијата е еден од двата најважни извори на енергија во секоја клетка. Структурата на АТП и биолошка улогатесно поврзани. Повеќето биохемиски реакции можат да се случат само со учество на молекули на супстанцијата, тоа е особено точно, сепак, АТП ретко е директно вклучен во реакцијата: за да се случи кој било процес, потребна е енергија содржана токму во аденозин трифосфат.

Структурата на молекулите на супстанцијата е таква што врските формирани помеѓу фосфатните групи носат огромна количина на енергија. Затоа, таквите врски се нарекуваат и макроергични, или макроенергетски (макро=многу, голема количина). Терминот прв го вовел научникот Ф. Липман, а тој исто така предложил да се користи симболот ̴ за нивно означување.

Многу е важно клетката да одржува константно ниво на аденозин трифосфат. Ова е особено точно за мускулните клетки и нервни влакна, бидејќи тие се најмногу зависни од енергија и бараат висока содржина на аденозин трифосфат за извршување на нивните функции.

Структурата на молекулата на АТП

Аденозин трифосфатот се состои од три елементи: рибоза, аденин и остатоци

Рибоза- јаглехидрат кој припаѓа на групата пентози. Ова значи дека рибозата содржи 5 јаглеродни атоми, кои се затворени во еден циклус. Рибозата се поврзува со аденин преку β-N-гликозидна врска на првиот јаглероден атом. Остатоците од фосфорна киселина на петтиот јаглероден атом исто така се додаваат во пентозата.

Аденинот е азотна база.Во зависност од тоа која азотна база е прикачена на рибозата, се разликуваат и GTP (гванозин трифосфат), TTP (тимидин трифосфат), CTP (цитидин трифосфат) и UTP (уридин трифосфат). Сите овие супстанции се слични во структурата на аденозин трифосфатот и вршат приближно исти функции, но тие се многу поретки во клетката.

Остатоци од фосфорна киселина. На рибозата може да се прикачат најмногу три остатоци од фосфорна киселина. Ако има два или само еден, тогаш супстанцијата се нарекува ADP (дифосфат) или AMP (монофосфат). Помеѓу остатоците од фосфор се склучуваат макроенергетски врски, по чие кинење се ослободуваат 40 до 60 kJ енергија. Ако се прекинат две врски, се ослободува 80, поретко - 120 kJ енергија. Кога ќе се прекине врската помеѓу рибозата и остатокот од фосфор, се ослободуваат само 13,8 kJ, така што има само две високо-енергетски врски во молекулата на трифосфат (P ̴ P ̴ P), а во молекулата ADP има една (P ̴ P).

Ова се структурните карактеристики на АТП. Поради фактот што се формира макроенергетска врска помеѓу остатоците од фосфорна киселина, структурата и функциите на АТП се меѓусебно поврзани.

Структурата на АТП и биолошката улога на молекулата. Дополнителни функции на аденозин трифосфат

Покрај енергијата, АТП може да врши и многу други функции во клетката. Заедно со другите нуклеотидни трифосфати, трифосфатот е вклучен во изградбата нуклеинска киселина. Во овој случај, ATP, GTP, TTP, CTP и UTP се снабдувачи на азотни бази. Ова својство се користи во процеси и транскрипција.

АТП е исто така неопходен за функционирање на јонските канали. На пример, каналот Na-K испумпува 3 молекули на натриум од клетката и пумпа 2 молекули на калиум во клетката. Оваа јонска струја е потребна за да се одржи позитивен полнеж на надворешната површина на мембраната и само со помош на аденозин трифосфат каналот може да функционира. Истото важи и за протонските и калциумовите канали.

АТП е претходник на вториот гласник cAMP (цикличен аденозин монофосфат) - cAMP не само што го пренесува сигналот добиен од рецепторите на клеточната мембрана, туку е и алостеричен ефектор. Алостеричните ефектори се супстанции кои ги забрзуваат или забавуваат ензимските реакции. Така, цикличниот аденозин трифосфат ја инхибира синтезата на ензимот кој го катализира разградувањето на лактозата во бактериските клетки.

Самата молекула на аденозин трифосфат може да биде и алостеричен ефектор. Покрај тоа, во такви процеси, ADP делува како антагонист на АТП: ако трифосфатот ја забрзува реакцијата, тогаш дифосфатот ја инхибира и обратно. Ова се функциите и структурата на АТП.

Како се формира АТП во клетката?

Функциите и структурата на АТП се такви што молекулите на супстанцијата брзо се користат и уништуваат. Затоа, синтезата на трифосфат е важен процес во формирањето на енергија во клетката.

Постојат три најважни методи за синтеза на аденозин трифосфат:

1. Фосфорилација на подлогата.

2. Оксидативна фосфорилација.

3. Фотофосфорилација.

Фосфорилацијата на супстратот се заснова на повеќе реакции кои се случуваат во клеточната цитоплазма. Овие реакции се нарекуваат гликолиза - анаеробна фаза Како резултат на 1 циклус на гликолиза, од 1 молекула гликоза се синтетизираат две молекули, кои потоа се користат за производство на енергија, а исто така се синтетизираат два АТП.

• C 6 H 12 O 6 + 2ADP + 2Pn --> 2C 3 H 4 O 3 + 2ATP + 4H.

Клеточно дишење

Оксидативната фосфорилација е формирање на аденозин трифосфат со пренесување на електрони долж мембранскиот транспортен синџир на електрони. Како резултат на овој трансфер, на едната страна од мембраната се формира градиент на протон и, со помош на протеинскиот интегрален сет на АТП синтаза, се градат молекули. Процесот се одвива на митохондријалната мембрана.

Редоследот на фазите на гликолиза и оксидативна фосфорилација во митохондриите претставува заеднички процес наречен дишење. По целосен циклус, 36 молекули на АТП се формираат од 1 молекула на гликоза во клетката.

Фотофосфорилација

Процесот на фотофосфорилација е ист како и оксидативната фосфорилација со само една разлика: реакциите на фотофосфорилација се случуваат во хлоропластите на клетката под влијание на светлината. АТП се произведува за време на светлосната фаза на фотосинтезата, главниот процес на производство на енергија во зелените растенија, алгите и некои бактерии.

За време на фотосинтезата, електроните минуваат низ истиот синџир на транспорт на електрони, што резултира со формирање на градиент на протон. Концентрацијата на протоните на едната страна од мембраната е извор на синтеза на АТП. Склопувањето на молекулите го врши ензимот АТП синтаза.

Просечната клетка содржи 0,04% аденозин трифосфат по тежина. Сепак, најмногу голема вредностзабележано во мускулните клетки: 0,2-0,5%.

Во една клетка има околу 1 милијарда молекули на АТП.

Секоја молекула живее не повеќе од 1 минута.

Една молекула на аденозин трифосфат се обновува 2000-3000 пати на ден.

Севкупно, човечкото тело синтетизира 40 кг аденозин трифосфат дневно, а во секое време резервата на АТП е 250 г.

Заклучок

Структурата на АТП и биолошката улога на неговите молекули се тесно поврзани. Супстанцијата игра клучна улога во животните процеси, бидејќи високо-енергетските врски помеѓу фосфатните остатоци содржат огромна количина на енергија. Аденозин трифосфатот врши многу функции во клетката и затоа е важно да се одржува константна концентрација на супстанцијата. Распаѓањето и синтезата се случуваат со голема брзина, бидејќи енергијата на врските постојано се користи во биохемиските реакции. Ова е суштинска супстанција за секоја клетка во телото. Веројатно тоа е сè што може да се каже за структурата на АТП.