Adaptacja to zespół procesów zachodzących w organizmie, które kształtują jego odporność na zmienione warunki egzystencji. W zależności od poziomu reakcji adaptacyjnych można wyróżnić adaptację fizjologiczną (ustrojową) i biochemiczną (komórkową).

Adaptacja fizjologiczna wiąże się z restrukturyzacją aktywności funkcji ogólnoustrojowych organizmu (na przykład krążenia krwi, oddychania, układu nerwowego itp.), Co pozwala na utrzymanie stałości środowiska wewnętrznego organizmu i ułatwienie aktywności narządów i tkanek, poprawiając ich zaopatrzenie składniki odżywcze i tlen, przyspieszając usuwanie produktów przemiany materii.

Komórki, będące częścią organizmu, posiadają własne mechanizmy restrukturyzacji metabolizmu, oparte na zmianach w przebiegu reakcji biochemicznych zachodzących wewnątrz komórek.

Obydwa rodzaje adaptacji są ze sobą ściśle powiązane i umożliwiają organizmowi przystosowanie się do niesprzyjających warunków.

Adaptacja wiąże się z regulacją, gdyż metabolizm można skierować we właściwym kierunku jedynie za pomocą układu regulatorów zewnątrzkomórkowych. Adaptacja i regulacja biochemiczna może być natychmiastowa i długoterminowa.

Pilna adaptacja wiąże się z szybką restrukturyzacją metabolizmu, która następuje na początku sytuacji krytycznej. Co więcej, wszelkie zmiany w metabolizmie spowodowane są włączeniem pilnych mechanizmów regulacji metabolizmu komórkowego, a mianowicie wpływu bodźców neurohormonalnych na przepuszczalność błony komórkowe i aktywność enzymatyczną.

Jeśli natychmiastowa adaptacja ma na celu przeżycie komórki, to długoterminowa adaptacja ma na celu zachowanie jej żywotności w niesprzyjających warunkach. Podczas adaptacji długoterminowej restrukturyzacja metabolizmu wynika z włączenia długoterminowych mechanizmów regulacyjnych, tj. wpływ bodźców neurohormonalnych na syntezę enzymów i inne białka funkcjonalne, zapewniając inny rodzaj metabolizmu odpowiadający zmienionym warunkom.

Jeśli z jakiegoś powodu regulacja neurohormonalna zostanie zakłócona, organizm nie może przez długi czas przystosować się do panujących warunków środowiskowych, co objawia się chorobami adaptacyjnymi i aklimatyzacyjnymi.

1. Berezow T.T., Korovkin B.F. Chemia biologiczna. - M.: Medycyna, 1999.

2. Hoffman E. Biochemia dynamiczna. - M.: Medycyna, 1971.

3. Goodman M., Morehouse F. Organiczne molekuły W akcji. M.: Mir, 1977

4. LeningerA. Biochemia. - M.: Mir, 1986.

5. Murray R., Grenner D., Mace P., Roduel V. Biochemia człowieka. M.: Mir, 1993.

6. Nikolaev A.Ya. Chemia biologiczna. - M.: Szkoła Wyższa 1989.

7. Nikolaev L.A. Chemia życia. - M.: Edukacja, 1973.

8. Strayer L. Biochemia. W 3 tomach. - M.: Mir, 1984.

9. Stroev E.A. Chemia biologiczna. - M.: Szkoła Wyższa, 1986.

10. White A., Hendler F., Smith E. i wsp. Podstawy biochemii. - M. Mir, 1981.

11. Filippovich Yu.B. Podstawy biochemii. - M.: Agar, 1999.

FEDERACJA ROSYJSKA

MINISTERSTWO EDUKACJI I NAUKI

Państwowa instytucja edukacyjna

UNIWERSYTET STANOWY Tiumeń

"POTWIERDZAM":

I o. prorektor naczelny

_______________________

__________ _____________ 2011

ADAPTACJA BIOCHEMICZNA

Kompleks szkoleniowo-metodologiczny. Program roboczy

dla studentów studiów podyplomowych na specjalności(03.01.04 Biochemia)

formy kształcenia w trybie stacjonarnym i niestacjonarnym

„PRZYGOTOWANE DO PUBLIKACJI”:

„______”____________2011

Rozpatrzona na posiedzeniu Katedry Anatomii i Fizjologii Człowieka i Zwierząt” 24 » Móc Protokół nr 11 z 2011 r.

Spełnia wymagania dotyczące treści, struktury i projektu.

Tom 9 stron.

Głowa dział ______________________________//

Rozważane na posiedzeniu komisji pedagogicznej Wydziału Biologicznego IMENIT

« 30 » Móc Protokół nr 2011 2

FGT odpowiada strukturze głównego programu kształcenia zawodowego studiów podyplomowych kształcenie zawodowe(studia podyplomowe)

"ZGODA":

Przewodniczący Komisji Edukacyjnej __________________________________/

« 30 » Móc 2011

"ZGODA":

Początek wydział podyplomowy

i studia doktoranckie___________

„______”______2011

FEDERACJA ROSYJSKA

MINISTERSTWO EDUKACJI I NAUKI

Państwowa instytucja edukacyjna

wyższe wykształcenie zawodowe

UNIWERSYTET STANOWY Tiumeń

Instytut Matematyki, Nauk Przyrodniczych i Technologii Informacyjnych

Katedra Anatomii i Fizjologii Człowieka i Zwierząt

ADAPTACJA BIOCHEMICZNA

Kompleks szkoleniowo-metodologiczny. Program roboczy

dla doktorantów specjalności 03.01.04 Biochemia

Tiumeń Uniwersytet stanowy

Adaptacja Kirowa Kompleks szkoleniowo-metodologiczny. Program pracy dla doktorantów specjalności 01.03.04 Biochemia. Tiumeń, 2011, 9 stron.

Program pracy jest opracowywany zgodnie z FGT do struktury głównego programu kształcenia zawodowego podyplomowego kształcenia zawodowego (studia podyplomowe).

REDAKTOR ODPOWIEDZIALNY: , Doktor nauk medycznych, profesor, kierownik Katedry Anatomii i Fizjologii Człowieka i Zwierząt

© Uniwersytet Państwowy w Tiumeniu, 2011.

Kompleks szkoleniowo-metodologiczny. Program prac obejmuje następujące sekcje:

1. Notatka wyjaśniająca:

1.1. Cele i zadania dyscypliny

Cel: Zbadanie podstaw adaptacji procesów metabolicznych do Poziom molekularny.

Cele: poznanie podstawowych pojęć związanych z adaptacją na poziomie molekularnym, omówienie sposobów przystosowania organizmu do różnych warunków życia, badanie metod oceny zmian adaptacyjnych

1.2. Miejsce dyscypliny w strukturze OOP.

Dyscyplina szczególna w dziedzinie nauki i specjalności naukowej.

Treści dyscypliny: aktywność enzymów podczas adaptacyjnych zmian metabolizmu, biochemiczne aspekty adaptacji do różnych warunków środowiskowych, stres i systemy transportu komórkowego.

Biochemia, Podstawy enzymologii, Transport błonowy, Regulacja procesów metabolicznych.

Jako warunek wstępny opanowania tej dyscypliny potrzebujesz: Fizjologii człowieka, Biochemii i biologii molekularnej.

1.3. Wymagania dotyczące wyników opanowania dyscypliny:

W wyniku opanowania dyscypliny student musi:

Podstawowe zrozumienie strategii adaptacji biochemicznej i zmienności enzymatycznej, podstawowe pojęcia adaptacji metabolicznej

Hibernacja spowodowana zmianami czynników środowiskowych. Mechanizmy termoregulacji organizmu. Anhydrobioza. Hibernacja. Wyłączenie aktywnego metabolizmu. Diapauza u owadów. Rola lipidów podczas hibernacji. Spowolnienie cykli rozkładu substancji podczas hibernacji. Hibernacja małych i dużych ssaków. Adaptacja do temperatury zwierząt homotermicznych. Adaptacja do temperatury u zwierząt poikilotermicznych.

Sposoby usuwania produktów rozkładu z organizmu. Rola układu odpornościowego w utrzymaniu aktywności organizmu przystosowującego się. Zwierzęta amonowe. Modyfikacja cyklu mocznikowego. Adaptacja w procesie ontogenezy. Przystosowanie do zamieszkania roztwory wodne. Dostosowanie do głębin morskich.

Adaptacja biochemiczna: mechanizmy i strategie.

1. Strategia długoterminowej adaptacji biochemicznej.

2. Strategia krótkoterminowej adaptacji biochemicznej.

Metabolizm komórkowy. Adaptacja enzymów do zmian metabolicznych

1. Ilościowa adaptacja enzymu.

2. Jakościowa adaptacja enzymu.

3. Metabolity pośrednie i ekwiwalenty redukujące.

Przystosowanie do aktywności fizycznej. Stres i systemy transportu komórkowego.

1. Transport bierny i czynny w okresie adaptacji

2. Układ cholinergiczny przy zmianie warunków środowiskowych

Przystosowanie do reżimu tlenowego i nurkowania

1. Warunki niedotlenienia i metabolizmu energetycznego.

2. Adaptacja tlenowych i beztlenowych szlaków rozkładu metabolitów.

Układ oddechowy pod wpływem zmian czynników środowiskowych. Mechanizmy termoregulacji organizmu.

1. Białka krioprotekcyjne.

2. Hibernacja u zwierząt

3. Mechanizmy termoregulacji

System detoksykacji organizmu. Układ odpornościowy i wpływy środowiska.

2. Dyskusja naukowa „Odtruwanie organizmu jako mechanizm ochronny”

8. Wsparcie dydaktyczne i metodyczne niezależna praca Absolwenci. Narzędzia oceny dla kontrola prądu wyniki w nauce, certyfikacja średniozaawansowana na podstawie wyników opanowania dyscypliny.

Tabela 3

Rodzaje samodzielnej pracy studentów podczas studiowania dyscypliny i monitorowania ich realizacji

	Rodzaj pracy samodzielnej	Aktywność uczniów podczas tego rodzaju samodzielnej pracy	Metoda ewaluacji
	Pogłębianie i systematyzacja zdobytej wiedzy z wykorzystaniem podstawowej literatury	Zakłada się, że w miarę opanowywania materiału studenci dodatkowo samodzielnie zapoznają się z notatkami z wykładów oraz zalecanymi fragmentami literatury podstawowej i dodatkowej.	odpowiedź na seminarium
	Przygotowanie do seminarium na ten temat	W miarę opanowania materiału wykładowego wiedza teoretyczna studentów jest monitorowana w zakresie określonych zagadnień z dyscypliny przedstawionej w części poświęconej planowaniu tematycznemu. Studenci samodzielnie przygotowują się do seminarium korzystając z materiałów wykładowych oraz literatury podstawowej i dodatkowej.	odpowiedź na seminarium
	Zapoznanie się z treścią źródeł elektronicznych (na temat)	Studenci samodzielnie przygotowują się do seminarium korzystając z materiałów pochodzących ze źródeł elektronicznych.	odpowiedź na seminarium
	Przygotowanie prezentacji	Przygotowując się do seminarium, studenci samodzielnie przygotowują slajdy, korzystając z odpowiedniego oprogramowania, aby pełniej ująć problematykę seminarium.	odpowiedź na seminarium
	Przygotowanie abstraktów	Temat obejmuje samodzielne przygotowanie przez studentów esejów obejmujących różne aspekty przedmiotu.
	Przygotowanie do dyskusji naukowej „Odtruwanie organizmu jako mechanizm ochronny”	Temat obejmuje dyskusję na temat oceny mechanizmów detoksykacji.	odpowiedź na seminarium

Przykładowe tematy esejów i testów:

1. Aerobowa adaptacja do aktywności fizycznej.

2. Beztlenowa adaptacja do aktywności fizycznej.

3. Substraty energetyczne w warunkach adaptacji.

4. Adaptacja pasywnych systemów transportu komórkowego

5. Adaptacja systemów transport aktywny komórki.

6. Zmiany enzymatyczne w szlakach rozkładu substratów energetycznych.

7. Regulacja metabolizmu podczas wysiłku fizycznego.

Pytania do testów:

1. Podstawowe mechanizmy i strategie adaptacji biochemicznej.

2. Adaptacja enzymów do obciążeń metabolicznych.

3. Przystosowanie do krótkiej aktywności fizycznej o dużej intensywności.

4. Przystosowanie do długotrwałej aktywności fizycznej.

5. Adaptacja w warunkach beztlenowych.

6. Adaptacja do temperatury zwierząt homotermicznych.

7. Adaptacja do temperatury zwierząt poikilotermicznych.

8. Adaptacja układów cholinergicznych.

9. Stres. Awaria mechanizmów adaptacyjnych.

10. Wpływ treningu aerobowego i beztlenowego na aktywność fizyczną.

11. Przystosowanie do nurkowania.

12. Wyłączenie aktywnego metabolizmu. Rola hibernacji.

13. Adaptacja w procesie ontogenezy.

14. Przystosowanie do życia w roztworach wodnych.

15. Przystosowanie do głębin morskich.

16. Krioprotekcja.

17. Detoksykacja organizmu.

18. Adaptacja systemów transportu komórkowego

9. Technologie edukacyjne.

Podczas wdrażania różnych typów Praca akademicka W toku opanowywania dyscypliny wykorzystywane są następujące rodzaje technologii edukacyjnych:

Multimedialne pomoce dydaktyczne:

Podczas wykładu studentom wyświetlane są animowane slajdy i klipy wideo, co pozwala na pełniejsze omówienie materiału. W ramach samodzielnego przygotowania do zajęć seminaryjnych studenci opracowują slajdy z wykorzystaniem programu PowerPoint, aby pełniej objąć prezentowany materiał.

Specjalistyczne programy i sprzęt:

Przygotowując i prowadząc wykład wykorzystuje się programy z pakietu Microsoft Office („MO PowerPoint, Windows Media Player, Internet Explorer”), z oprogramowania tego korzystają także studenci podczas samodzielnej pracy.

Technologie interaktywne:

Dyskusje podczas seminariów

Dyskusja naukowa na temat „Odtruwanie organizmu jako mechanizm ochronny”

10. Wsparcie dydaktyczne, metodyczne i informacyjne dyscypliny.

10.1. Główna literatura:

1. Enzymologia Varfolomeeva. M: Akademia, lata 20.

2. , Szwedowa. M: Drop. lata 20.

3. Biochemia człowieka 2t. M: Pokój. lata 20.

4. Somero J. Adaptacja biochemiczna. M: Pokój. 19-te.

5. Zimnitsky, w biochemicznych mechanizmach adaptacji organizmu. – M.: Globus, 2004. – 240 s.

6. . Biochemiczne podstawy chemii substancji biologicznie czynnych. Instruktaż. DWUMIANOWY. lata 20.

7. Publikacje w czasopiśmie „Biological Membranes” 2005-obecnie. V.

8. Publikacje w czasopiśmie „Biochemia” 2005 – obecnie. V.

9. Publikacje w czasopiśmie „Evolutionary Physiology and Biochemistry” 2005-obecnie. V.

10.2. Dodatkowa literatura:

1. Enzymologia Plakunova. M.: Logos, 20 s.

2. Regulacja aktywności enzymatycznej. M.: Mir, 19 s.

3. Enzymy Kurganowa. M. Nauka, 19с.

4. Procesy Rozanova i ich korekta w warunkach ekstremalnych. Kijów: Zdorovya, 19с.

5. Enzymologia chemiczna. / wyd. , K. Martinek. M.: Wydawnictwo Moskiewskiego Uniwersytetu Państwowego, 19 s.

6. Problemy adaptacji biochemicznej / Sub. wyd. M: Medycyna. 19-te.

7. , Pshennikov na stresujące sytuacje i aktywność fizyczną. M: Medycyna. 19-te.

10.3. Oprogramowanie i zasoby internetowe:

11. Środki techniczne i wsparcie logistyczne dyscypliny.

Dyscyplina zapewniona prezentacje komputerowe, opracowany przez autora. Wydział dysponuje 4 salami multimedialnymi do prowadzenia wykładów. Pomieszczenie laboratoryjne wyposażone jest w sprzęt i odczynniki umożliwiające prowadzenie praktycznych badań biochemicznych.

1

W celu zbadania mechanizmów adaptacji zapewniających możliwość namnażania się bakterii chorobotwórczych w obiektach środowiska, szczepy referencyjne Listeria monocytogenes i Yersinia pseudotuberculosis hodowano na różnych podłożach mineralnych i organicznych w temperaturach 6-8°C, 18-20°C i 37°C. Wykazano, że w niskich temperaturach (6-8°C) początkowo następowało opóźnienie w rozmnażaniu się bakterii, jednak później krzywa wzrostu osiągnęła takie same wartości jak w temperaturze 37°C. Jednocześnie uzyskano dowody na reprodukcję, ale nie przeżycie badanych roślin uprawnych w niskich temperaturach. Szybkość hydrolizy acetylotiocholiny przez Yersinia w niskich temperaturach wzrosła w porównaniu do temperatury 37°C. Wykazano istnienie zmian konformacyjnych w enzymach badanych roślin uprawnych pod wpływem zmiany warunków temperaturowych. Hodowla bakterii pseudotuberkulozy i listeriozy w niskiej temperaturze wykazała 1,5-2-krotny wzrost syntezy NAD i NADP oraz RNA o 7-8% w porównaniu z hodowlą bakterii w temperaturze 37°C. U Y. pseudotuberculosis hodowanego na podłożach mineralnych i organicznych w niskich temperaturach zaobserwowano intensywniejszą akumulację nienasyconych kwasów tłuszczowych w błonach niż w temperaturze 37°C.

saprozoonozy

temperatura

adaptacje biochemiczne

1. Adame R. Zastosowanie izotopów promieniotwórczych w hodowli komórkowej. - M.: Nauka, 1985. – 110 s.

2. Aseeva I.V., Lysak L.V. Wpływ temperatury uprawy na zawartość kwasy nukleinowe w psychrofilnych bakteriach glebowych // Mikrobiologia. - 1981.- T.50, nr 5. – s. 818-822.

4. Gerhard F. Metody bakteriologii ogólnej - M.: Mir, 1984. – T.2. – 467 s.

5. Lyakh S.P. Adaptacja mikroorganizmów do niskich temperatur - M.: Nauka, 1976. - 159 s.

6. Skvortsova I.N., Panikova E.L. Badanie pseudomonas psychrofilnych w glebie // Mikrobiologia. – 1977. - T.46, nr 4..- s. 1127-1129.

9. Hochachka P., Somero J. Adaptacja biochemiczna. - M.: Mir, 1988. – 568 s.

Cel badania- badanie mechanizmów adaptacyjnych zapewniających możliwość rozmnażania się bakterii chorobotwórczych w obiektach środowiska.

Materiał i metody badawcze

Do eksperymentów modelowych użyliśmy szczepów referencyjnych gram-dodatnich Listeria monocytogenes I Yersinia pseudotuberculosis, posiadający typowe właściwości biologiczne. Do upraw stosowano podłoża mineralne: Hirsch, Gerhard, Klassovsky, bentonit, zeolit, roztwór buforowany fosforanami oraz podłoża organiczne: roztwory kwasów humusowych, substrat roślinny, ryby bulion odżywczy. Temperatura hodowli wynosiła 6-8°C, 18-20°C i 37°C. Do badania aktywności cholinoesterazy wykorzystano następujące substraty: acetylotiocholinę, butyrylotiocholinę i propionylotiocholinę. Aktywność enzymatyczną badano standardowymi metodami. Aby skonstruować krzywe wzrostu bakterii, dynamikę populacji bakterii określono na podstawie zmętnienia pożywki hodowlanej. Aby wykazać reprodukcję, a nie przeżycie badanych kultur w niskich temperaturach, zastosowano metodę radioizotopową z wykorzystaniem tymidyny znakowanej trytem.

Wyniki badań i dyskusja

Badania porównawcze prowadzone przez nas podczas okresowej uprawy w niskich i wysokich temperaturach (6-8°C, 18-20°C i 37°C), w różnych warunkach troficznych (podłoża mineralne: Hirsch, Gerhard, Klassovsky, bentonit, zeolit, fosforan -roztwór buforowy i pożywki organiczne: roztwory kwasów humusowych, substrat roślinny, pożywka dla ryb) wykazały, że krzywe wzrostu badanych bakterii uległy inny charakter. Ponadto w stosunkowo wysokiej temperaturze (37°C, 18-20°C) dynamikę namnażania bakterii na dowolnym podłożu organicznym wyrażano zwykłą krzywą w kształcie litery S, a kultury obumierały w dniach 15-30, w zależności od szczepu i medium. Natomiast przy niskich temperaturach (6-8°C) zarówno na podłożu organicznym, jak i mineralnym, najpierw obserwowano opóźnienie w reprodukcji, a następnie krzywa osiągała te same wartości, co przy temperaturze 37°C, a często nawet przekroczył to. Fazę stacjonarną wzrostu bakterii utrzymywano na tym poziomie przez 9 miesięcy (okres obserwacji). Należy zauważyć, że uzyskano dowody na reprodukcję, ale nie przeżycie badanych kultur w niskich temperaturach, przy użyciu metody radioizotopowej z użyciem tymidyny znakowanej trytem. Zidentyfikowany wzór odnotowano we wszystkich przypadkach, które badaliśmy, stosując różnorodne pożywki.

Na podstawie uzyskanych danych można przypuszczać, że czynnik temperatury jest induktorem podczas przejścia populacji bakterii do nowych warunków bytowania, sprzyjając przełączeniu procesów metabolicznych zachodzących w komórce bakteryjnej w niskich temperaturach na inny, odmienny od szlaku metabolicznego że w temperaturze 37°C. Szczególnie interesująca pod tym względem jest niska temperatura hodowli bakterii, ponieważ w przypadku czynników wywołujących saprozoonozę, które mogą żyć nie tylko w ciele zwierząt stałocieplnych, ale także w obiektach środowiskowych, niska temperatura jest tak naturalna jak temperatura 37-39°C.

Wiadomo, że w reakcjach adaptacyjnych organizmu na zmiany warunków środowiskowych ważną rolę odgrywa regulacja aktywności już istniejących enzymów. Parametry czasowe adaptacji biochemicznej są bardzo zróżnicowane – od długich okresów niezbędnych do ewolucyjnych zmian w sekwencji aminokwasów po ułamki sekundy, podczas których może zmieniać się aktywność enzymów już obecnych w komórce. To natychmiastowa zmiana aktywności enzymu przyczynia się do przywrócenia funkcji biochemicznych badanych bakterii podczas gwałtownej zmiany siedliska (organizm stałocieplny-środowisko).

Nasze badania porównawcze aktywności hydrolizy substratów (acetylotiocholiny, butyrylotiocholiny i propionylotiocholiny) przez cholinesterazy drobnoustrojów rzekomej gruźlicy w różnych temperaturach wykazały, że w niskich temperaturach szybkość hydrolizy acetylotiocholiny wzrasta w porównaniu do temperatury 37°C. W tym przypadku szybkość hydrolizy substratów jest odwrotnie zależna od długości rodnika węglowodorowego w części acylowej cząsteczki substratu (ATC > PTX > BTX). Występowanie zmian konformacyjnych w badanych kulturach wykazaliśmy przy zmianie warunków temperaturowych poprzez badanie porównawcze właściwości enzymów tych bakterii hamujących substrat w różnych temperaturach. Zastosowanie inhibitorów fosforoorganicznych spowodowało 210-krotne zwiększenie różnicy aktywności porównywanych wariantów temperaturowych enzymów. Tak znaczące różnice można najprawdopodobniej wytłumaczyć różnicami w budowie obszarów hydrofobowych centrum katalitycznego enzymów.

Podczas niskotemperaturowej hodowli bakterii pseudotuberkulozy i listeriozy wykryto 1,5-2-krotny wzrost ilości NAD i NADP w porównaniu z hodowlą bakterii w temperaturze 37°C, co jest zgodne z danymi literaturowymi i wskazuje, że dehydrogenazy zależne od pirydyny odgrywają ważniejszą rolę w niskich temperaturach oddychania komórkowego niż przy wysokich poziomach, najwyraźniej aktywując przenoszenie elektronów wodorowych wzdłuż łańcucha transportu elektronów w komórkach i związaną z tym syntezę trifosforanu adenozyny, który jest głównym akumulatorem energii w komórkach.

Ponieważ dane z naszych eksperymentów wykazały, że procesy konstrukcyjne w odmianie „zimnej” i „ciepłej” badanych roślin zachodzą przy różnych kosztach energii, pozwoliło to założyć istnienie w nich różnych szlaków metabolicznych. Potwierdzają to także odmienne wzorce wzrostu badanych bakterii na metabolitach tych samych kultur w niskich i wysokich temperaturach. Uzyskane wyniki wskazują, że uprawa Y. pseudotuberkuloza w temperaturze 37°C towarzyszy spadek biosyntezy metabolitów cyklu Krebsa i wolnych aminokwasów niezbędnych do późniejszej biosyntezy z nich białek. Podczas hodowli „termicznej” bakterie pseudotuberkulozy syntetyzują mniej aminokwasów i kwasów organicznych, a więcej zużywają tych przygotowanych z pożywki, co potwierdza zmniejszenie ich ilości w pożywce. Podczas hodowli „na zimno” metaboliczne procesy biochemiczne w komórkach badanych bakterii z udziałem kwasów organicznych i aminokwasów przebiegają bardziej ekonomicznie. Jak wynika z naszych danych, aminokwasy w niskich temperaturach prawie nie są zużywane z pożywki hodowlanej, lecz w większym stopniu syntetyzowane przez komórkę bakteryjną w cyklu Krebsa, którego aktywność została potwierdzona obecnością kwasów organicznych w pożywce. pożywka hodowlana. W związku z tym adaptacja badanych mikroorganizmów do zmieniających się warunków życia jest bezpośrednio zależna od procesów syntezy białek, tj. z regulacji ekspresji genomu, która u prokariotów zachodzi na poziomie transkrypcji.

Jednym z głównych dowodów na to stanowisko jest zwiększona synteza RNA. W tym zakresie przeprowadzono badania porównawcze, które wykazały, że „zimne” warianty badanych bakterii syntetyzowały RNA o 7–8% więcej w porównaniu z „ciepłymi”. Ponadto porównawcze badanie mikroskopem elektronowym zmian temperatury w ultrastrukturach modelowych komórek bakteryjnych wykazało, że w niskich temperaturach drobnoustroje pseudotuberkulozy i listerii charakteryzowały się znacznie większym nasyceniem komórek rybosomami. Wiadomo, że wraz ze spadkiem temperatury hodowli zmniejsza się produktywność rybosomów w bakteriach i aby utrzymać tempo wzrostu bakterii na określonym poziomie, rekompensują one niską wydajność rybosomów dodatkową syntezą tych organelli, co objawia się w dodatkowym wzroście zawartości RNA w cytoplazmie.

Procesy kompensacyjne pod wpływem niskich temperatur objawiały się także na poziomie zmian w składzie lipidów błon badanych bakterii. Tak, j Y. pseudotuberkuloza, hodowanych na podłożach mineralnych i organicznych w warunkach niskiej temperatury, wśród kwasów tłuszczowych tworzących większość lipidów, odnotowano większą akumulację kwasów nienasyconych niż w temperaturze 37°C. Akumulacja duża ilość fosfolipidy i nienasycone FFA stwarzają możliwość większej „płynności” lipidów i utrzymania stanu półpłynnego błon wewnątrzkomórkowych, co zwiększa ich przepuszczalność i jest jednym z ważnych mechanizmów adaptacji temperaturowej.

Wniosek

Zatem badane mikroorganizmy Listeria monocytogeny I Yersinia pseudotuberkuloza - W procesie ewolucji czynniki sprawcze sairozoonoz wykształciły mechanizmy adaptacyjne do zmieniających się warunków środowiskowych, w szczególności temperatury, umożliwiające im utrzymanie metabolizmu w granicach normy fizjologicznej. Tworzenie enzymów o różnej strukturze powierzchni czynnej wydaje się być strategią organizmu w procesie jego adaptacji do zmieniających się warunków środowiskowych. Dane z naszych badań pozwalają stwierdzić, że niska temperatura jest czynnikiem zapewniającym patogenom saprozoonoz, niezależnie od stopnia odżywienia, konkurencyjność przy bytowaniu w różnych obiektach środowiska, co ma ogromne znaczenie ekologiczne i epidemiologiczne.

Recenzenci:

Martynova A.V., doktor nauk medycznych, profesor Katedry Epidemiologii i Epidemiologii Wojskowej, Pacyfikowy Państwowy Uniwersytet Medyczny, Ministerstwo Zdrowia Rosji, Władywostok;

Kuznetsova T.A., doktor nauk biologicznych, kierownik. Laboratorium Immunologii, Federalna Państwowa Instytucja Budżetowa NIIEM im. GP Somov SB RAMS, Władywostok.

Link bibliograficzny

Buzoleva L.S., Buzoleva L.S., Krivosheeva A.M., Bogatyrenko E.A., Bogatyrenko E.A., Sinelnikova M.A. BIOCHEMICZNE ADAPTACJE SAPROSOONOZY PRZYCZYN DO CZYNNIKÓW ŚRODOWISKOWYCH // Problemy współczesne nauka i edukacja. – 2014 r. – nr 6.;
Adres URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=15840 (data dostępu: 01.02.2020). Zwracamy uwagę na czasopisma wydawane przez wydawnictwo „Akademia Nauk Przyrodniczych”

Problem stabilności organizmu, jego adaptacji do zmieniających się czynników środowiskowych pozostaje jednym z centralnych problemów biologii. Temat ten badali tacy naukowcy jak A.N. Severtsov, I.I. Shmalhausen, K.M. Zawadski, S.S. Schwartz, E.M. Kreps i in.

Problematyka adaptacji obejmuje szeroki zakres zagadnień adaptacji organizmu do warunków środowiskowych. Problem ten znajduje się w centrum wielu ogólnych dyscyplin biologicznych, ponieważ wpływa na szereg podstawowych właściwości organizmów żywych. Jednak pomimo szerokiej gamy typów, poziomów i mechanizmów adaptacji, można je uznać za proces przejściowy, spowodowane zmianą środowiska lub jego indywidualnych czynników: przejście żywego systemu na dowolnym poziomie organizacji z jednego stabilnego stanu do drugiego.

Każdy organizm żyje w wieloskładnikowym środowisku, które podlega ciągłym zmianom i organizm zmuszony jest do ciągłego dostosowywania się do niego. Ważne jest, aby wiedzieć, że niektóre gatunki mają wąskie, inne - szerokie zdolności adaptacyjne.

Najważniejszą cechą adaptacji jest ich względny charakter, wedle którego organizm lub populacja jest lepiej lub gorzej przystosowana do określonego typu środowisko naturalne obecnie. Zasadniczymi cechami procesów adaptacyjnych są: systemowy charakter, faza i koszt adaptacji, w tym wielkość zasobów wydatkowanych przez organizm lub populację na przystosowanie się do nowych warunków.

Przystosowanie do warunków środowiskowych jako zjawisko uniwersalne zjawisko biologiczne powstają i manifestują się na różnych poziomach organizacji biologicznej, od molekularnej po biocenotyczną. Na poziomie behawioralnym organizmy zwykle zachowują się w sposób, który wydaje się zwiększać ich szanse na przetrwanie w danym środowisku i korzystanie z niego. Na poziomie anatomicznym struktury organizmu często wykazują oczywistą zgodność z jego sposobem życia. Na poziomie fizycznym sposoby realizacji funkcji życiowych często odzwierciedlają warunki zewnętrzne, przed którymi stoi dany gatunek.

Zmiany biochemiczne mają charakter adaptacyjny w większości na poziomie podstawowych funkcji metabolicznych i dlatego nie są widoczne pod mikroskopem. Pomyślna adaptacja układów enzymatycznych, błon, barwników oddechowych itp. do określonych warunków środowiskowych nie oznacza identyczności tych układów w różnych organizmach, nawet jeśli ich zewnętrzne cechy adaptacyjne są podobne. Aby zidentyfikować te cechy w adaptacji systemów biochemicznych, Nemova N.N. i Vysotskaya R.U. Najpierw rozważyliśmy te struktury i funkcje biochemiczne, które są absolutnie niezbędne dla wszystkich żywych systemów i wykazują wrażliwość na zmiany czynników środowiskowych. Dotyczy to przede wszystkim adaptacji biochemicznych mających na celu:

Zachowanie integralności i aktywności funkcjonalnej makrocząsteczek (kwasów nukleinowych, enzymów, białek strukturalnych i kurczliwych) oraz kompleksów supramolekularnych (chromatyny, chromosomów, rybosomów, błon);

Dostarczanie organizmowi źródeł energii i składników odżywczych wykorzystywanych do biosyntezy białek, kwasów nukleinowych, węglowodanów i lipidów tworzących tkanki organizmu i stanowiących rezerwę materiału odżywczego;

Utrzymanie mechanizmów regulacyjnych metabolizmu i jego zmian w zależności od zmiennych warunków środowiskowych.

Wymienione funkcje są niezbędne dla wszystkich żywych systemów, bez względu na warunki, w jakich się znajdują. Ponieważ aktywność metaboliczna organizmów jest ściśle uzależniona od makrocząsteczek, takich jak enzymy i kwasy nukleinowe, procesy adaptacyjne należy ograniczać do zapewnienia, aby funkcje makrocząsteczek były tego rodzaju i przebiegały z taką szybkością, aby procesy życiowe organizmu przebiegały w sposób zadowalający , pomimo zakłóceń ze strony aspektów środowiska. W procesie adaptacji organizm osiąga wektorową homeostazę funkcji metabolicznych. Homeostaza wektora ekspresyjnego podkreśla, że ​​w procesie adaptacji do środowiska zewnętrznego zarówno prędkość, jak i kierunek reakcji metabolicznych zostają „dopasowane” tak, aby organizm w sposób ciągły otrzymywał potrzebne mu produkty.

W pracy N.N. Naumova i R.U. Wysocka zauważyła, że ​​w rzeczywistości adaptacja biochemiczna jest często ostatecznością, do której ucieka się organizm, gdy nie ma behawioralnych lub fizjologicznych sposobów uniknięcia niekorzystnego wpływu środowiska. Z reguły adaptacja biochemiczna nie jest najłatwiejsza; często łatwiej jest znaleźć odpowiednie środowisko poprzez migrację, niż zmienić chemię komórki. Regulacja metabolizmu odbywa się za pomocą całej hierarchii mechanizmów tkwiących w genach i realizowana jest poprzez syntezę odpowiednich białek.

Rozważając także adaptacje biochemiczne na poziomie mikrośrodowiska, istotna jest rola środowiska lipidowego, w którym funkcjonuje wiele enzymów, szczególnie tych związanych z błonami. Lipidy nie będąc mikrocząsteczkami mogą również, podobnie jak środowisko wodne, tworzyć mikrośrodowisko sprzyjające funkcjonowaniu białek. Omawiając procesy adaptacyjne z udziałem lipidów błonowych i osmolitów, należy wziąć pod uwagę procesy, które zapewniają pożądaną wartość pH w bezpośrednim otoczeniu enzymów. Wybór tej wartości i systemów buforowych do jej utrzymania był prawdopodobnie najważniejszym problemem, jaki organizmy żywe musiały rozwiązać u zarania ewolucji komórkowej. Według N.N. Naumova i R.U. Wysockiej wynika to z faktu, że regulacja pH występuje we wszystkich dotychczas badanych organizmach.

1. Utrzymanie integralności strukturalnej makrocząsteczek (enzymów białek kurczliwych, kwasów nukleinowych itp.), gdy funkcjonują one w określonych warunkach.

2. Wystarczające zaopatrzenie ogniwa:

a) waluta energetyczna - trifosforan adenozyny (ATP);

b) redukujące równoważniki niezbędne do zajścia procesów biosyntezy;

c) prekursory stosowane w syntezie substancji magazynujących (glikogen, tłuszcze itp.), kwasów nukleinowych i białek.

3. Utrzymanie systemów regulujących szybkość i kierunek procesów metabolicznych zgodnie z potrzebami organizmu i ich zmianami wraz ze zmianą warunków środowiskowych.

Atrakcja trzy typy biochemicznych mechanizmów adaptacyjnych.

1. Adaptacja wielkocząsteczkowych składników komórek lub płynów ustrojowych:

a) zmieniają się ilości (stężenia) istniejących typów makrocząsteczek, takich jak enzymy;

b) powstają nowe typy makrocząsteczek, np. nowe izoenzymy, które zastępują makrocząsteczki, które były wcześniej obecne w komórce, ale nie do końca nadawały się do pracy w zmienionych warunkach.

2. Adaptacja mikrośrodowiska, w którym funkcjonują makrocząsteczki. Istota tego mechanizmu polega na tym, że adaptacyjne zmiany właściwości strukturalnych i funkcjonalnych makrocząsteczek osiągane są poprzez modyfikację składu jakościowego i ilościowego środowiska otaczającego te makrocząsteczki (np. jego stężenia osmotycznego czy składu substancji rozpuszczonych).

3. Adaptacja na poziomie funkcjonalnym. Jego istotą jest regulacja aktywności funkcjonalnej makrocząsteczek syntetyzowanych wcześniej przez komórkę.

W ramach strategii adaptacyjnej rozumieć strukturę funkcjonalno-czasową przepływów informacji, energii, substancji, zapewniającą optymalny poziom morfofunkcjonalnej organizacji biosystemów w nieodpowiednich warunkach środowiskowych.

Możesz wybrać trzy opcje „strategii” adaptacyjnego zachowania ludzkiego ciała.

1. Pierwszy typ (strategia typu sprintera): organizm ma zdolność do przeprowadzania potężnych reakcji fizjologicznych wysoki stopień niezawodność w odpowiedzi na znaczące, ale krótkotrwałe wahania otoczenia zewnętrznego. Jednak takie wysoki poziom reakcje fizjologiczne mogą utrzymywać się przez stosunkowo krótki okres czasu. Organizmy takie są słabo przystosowane do długotrwałych obciążeń fizjologicznych czynnikami zewnętrznymi, nawet jeśli są one średniej wielkości.

2. Drugi typ (strategia typu pozostającego). Organizm jest mniej odporny na krótkotrwałe, znaczne wahania środowiska, ale ma zdolność wytrzymywania przez długi czas obciążeń fizjologicznych o średniej wytrzymałości.

3. Najbardziej optymalnym rodzajem strategii jest typ pośredni, który zajmuje pozycję środkową pomiędzy tymi skrajnymi typami.

Kształtowanie się strategii adaptacyjnych jest uwarunkowane genetycznie, jednak w procesie życia jednostki, odpowiedniej edukacji i szkolenia, ich możliwości mogą podlegać korekcie. Należy zauważyć, że u tej samej osoby różne systemy homeostatyczne mogą mieć różne strategie adaptacji fizjologicznej.

Ustalono, że u osób z przewagą strategii pierwszego typu (typ „sprintera”) jednoczesne łączenie procesów pracy i regeneracji jest słabo wyrażone i procesy te wymagają wyraźniejszego rytmu (tj. podziału w czasie) .

Natomiast u osób z przewagą strategii typu 2 (typu pozostania) zdolności rezerwowe i stopień szybkiej mobilizacji nie są wysokie, ale procesy pracy łatwiej łączą się z procesami regeneracji, co zapewnia możliwość długotrwałego obciążenia pracą .

Tak więc na północnych szerokościach geograficznych osoby z wariantami strategii „sprintera” doświadczają szybkiego wyczerpania i zaburzonego metabolizmu lipidowo-energetycznego, co prowadzi do rozwoju przewlekłych procesów patologicznych. Jednocześnie u osób należących do wariantu strategii „stayer” reakcje adaptacyjne na specyficzne warunki panujące na dużych szerokościach geograficznych są najbardziej adekwatne i pozwalają na długotrwałe przebywanie w tych warunkach bez rozwoju procesów patologicznych.

W celu określenia efektywności procesów adaptacyjnych, określone kryteria I metody diagnozowania stanów funkcjonalnych organizmu.

R.M. Baevsky (1981) zaproponował uwzględnienie pięć głównych kryteriów:

▪ 1 – poziom funkcjonowania układów fizjologicznych;

▪ 2 – stopień napięcia mechanizmów regulacyjnych;

▪ 3 – rezerwa funkcjonalna;

▪ 4 – stopień kompensacji;

▪ 5 – równowaga elementów układu funkcjonalnego.

Układ krążenia, a zwłaszcza jego trzy właściwości, można uznać za wskaźnik stanu funkcjonalnego całego organizmu, za pomocą którego można ocenić przejście z jednego stanu funkcjonalnego do drugiego.

1. Poziom funkcjonowania. Należy przez to rozumieć utrzymywanie pewnych wartości głównych wskaźników homeostazy hemodynamicznej mięśnia sercowego, takich jak objętość wyrzutowa i minutowa, częstość tętna i ciśnienie krwi.

2. Rezerwa funkcjonalna. Aby to ocenić, zwykle wykorzystuje się testy obciążenia funkcjonalnego, takie jak próba ortostatyczna lub próba wysiłkowa.

3. stopień napięcia mechanizmów regulacyjnych, który jest określony przez wskaźniki homeostazy autonomicznej, na przykład stopień aktywacji współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego i poziom pobudzenia ośrodka naczynioruchowego.

Klasyfikacja stanów funkcjonalnych podczas rozwoju chorób adaptacyjnych(Baevsky R.M., 1980).

1. Stan zadowalającego przystosowania do warunków środowiskowych. Stan ten charakteryzuje się wystarczającymi możliwościami funkcjonalnymi organizmu, homeostaza zostaje zachowana przy minimalnym obciążeniu układów regulacyjnych organizmu. Rezerwa funkcjonalna nie ulega zmniejszeniu.

2. Stan napięcia mechanizmów adaptacyjnych. Możliwości funkcjonalne organizmu nie są zmniejszone. Homeostaza jest utrzymywana dzięki pewnemu napięciu systemów regulacyjnych. Rezerwa funkcjonalna nie ulega zmniejszeniu.

3. Stan niezadowalającego przystosowania do warunków środowiskowych. Funkcjonalność organizmu jest zmniejszona. Homeostaza jest utrzymywana dzięki znacznym napięciom w układach regulacyjnych lub dzięki włączeniu mechanizmów kompensacyjnych. Rezerwa funkcjonalna jest zmniejszona.

4. Awaria (awaria) mechanizmów adaptacyjnych. Gwałtowny spadek możliwości funkcjonalnych organizmu. Homeostaza zostaje zakłócona. Rezerwa funkcjonalna jest znacznie zmniejszona.

Dezadaptacja i rozwój stanów patologicznych następuje etapami.

Pierwszy etap Strefa graniczna zdrowia i patologii to stan napięcia funkcjonalnego mechanizmów adaptacyjnych. Stan napięcia mechanizmów adaptacyjnych, niewykrywalny podczas tradycyjnego badania klinicznego, należy zaliczyć do przedzonologicznego, czyli tzw. poprzedzające rozwój choroby.

Późniejszy etap strefy przygranicznej to stan niezadowalającego przystosowania. Charakteryzuje się obniżeniem poziomu funkcjonowania biosystemu, niedopasowaniem poszczególnych jego elementów oraz rozwojem zmęczenia i przepracowania. Stan niezadowalającej adaptacji jest aktywnym procesem adaptacyjnym. Stan niezadowalającej adaptacji można sklasyfikować jako przedchorobowy, ponieważ znaczny spadek rezerwy czynnościowej pozwala przy użyciu testów funkcjonalnych zidentyfikować nieodpowiednią reakcję organizmu, wskazującą na ukrytą lub początkową patologię.

Z klinicznego punktu widzenia jedynie niepowodzenie adaptacji odnosi się do stanów patologicznych, gdyż towarzyszą mu zauważalne zmiany w tradycyjnie mierzonych wskaźnikach, takich jak częstość akcji serca, objętość udarowa i minutowa, ciśnienie krwi itp.

W swoich przejawach choroby adaptacyjne mają charakter polimorficzny i obejmują różne układy organizmu. Do najczęstszych chorób adaptacyjnych dochodzi podczas długotrwałego pobytu ludzi w niesprzyjających warunkach (choroba górska itp.). Dlatego też, aby zapobiegać chorobom adaptacyjnym, stosuje się metody zwiększające efektywność adaptacji.

Metody zwiększania efektywności adaptacji może być specyficzny lub niespecyficzny.

DO metody niespecyficzne obejmują: aktywny odpoczynek, hartowanie, umiarkowaną aktywność fizyczną, adaptogeny i terapeutyczne dawki różnych czynników uzdrowiskowych, które mogą zwiększyć niespecyficzną odporność i normalizować aktywność głównych układów organizmu.

Adaptogeny- są to środki, które przeprowadzają farmakologiczną regulację procesów adaptacyjnych w organizmie. Ze względu na pochodzenie adaptogeny można podzielić na dwie grupy: naturalne i syntetyczne. Źródłem naturalnych adaptogenów są rośliny lądowe i wodne, zwierzęta oraz mikroorganizmy. Do najważniejszych adaptogenów pochodzenia roślinnego zalicza się żeń-szeń, eleutherococcus, Schisandra chinensis, Aralia mandżurska, zamanikha, owoc dzikiej róży itp. Do preparatów pochodzenia zwierzęcego zalicza się: pantokrynę otrzymywaną z poroża jelenia; rantarin – z poroża renifera, apilak – z mleczka pszczelego.

Powszechnie stosowane są substancje izolowane z różnych mikroorganizmów i drożdży (prodigiogan, zymosan itp.). Witaminy wykazują wysoką aktywność adaptogenną. Wiele skutecznych związków syntetycznych pochodzi z produktów naturalnych (ropa naftowa, węgiel itp.).

Konkretne metody zwiększenie efektywności adaptacji polega na zwiększeniu odporności organizmu na określony czynnik środowiskowy – zimno, niedotlenienie itp. Należą do nich leki, procedury fizjoterapeutyczne, specjalne szkolenie itp. (Mountain EP, 1999).

Definicja stresu

Stres (ang. stress - napięcie) to niespecyficzna reakcja napięcia żywego organizmu w odpowiedzi na każde silne uderzenie. Jest to stan obciążenia krytycznego, który objawia się specyficznym syndromem polegającym na niespecyficznych zmianach w obrębie obiektu biologicznego.

Pojęcie zespołu stresu i zespołu adaptacyjnego zostało opracowane dla człowieka przez kanadyjskiego naukowca Hansa Selye w 1936 r. Mechanizm rozwoju ogólnego zespołu adaptacyjnego i reakcji stresowej według G. Selye'a przedstawiono na rycinie 2.

Ryż. 2. Trzy fazy ogólnego zespołu adaptacyjnego (A) i główne sposoby powstawania reakcji stresowej (B) (wg G. Selye)

W odpowiedzi na jakikolwiek czynnik stresowy zakłócający homeostazę, rozwijają się dwa typy reakcji:

1) wyspecjalizowane reakcje organizmu, specyficzne reakcje na ten bodziec, w zależności od jego charakteru, właściwe tylko temu układowi;

2) w postaci zespołu niespecyficznych zmian, takich jak reakcje stresowe lub ogólny wysiłek organizmu w celu przystosowania się do zmienionych warunków, za pomocą układu adrenergicznego realizującego stres i przysadkowo-nadnerczowego.

Ogólny zespół adaptacyjny â

Jest to złożony proces restrukturyzacji strukturalnej i funkcjonalnej, mający na celu przeprogramowanie zdolności adaptacyjnych organizmu w celu rozwiązania nowych problemów stawianych przez otoczenie;

ü proces przyczyniający się do powstania nowej strukturalnej i funkcjonalnej organizacji organizmu oraz doskonalszego stanu homeostazy odpowiadającego zadanym warunkom;

to proces, który ostatecznie prowadzi do zmian w fenotypie.

Procesy patologiczne rozwijające się podczas ogólnego zespołu adaptacyjnego

Efekt kataboliczny syndrom stresu ma na celu zatarcie starych śladów strukturalnych, które utraciły swoje biologiczne znaczenie.

Desynchronoza– reakcja powszechna, stanowiąca integralną część ogólnego zespołu adaptacyjnego, proces burzenia starego stereotypu biorytmologicznego, zmiany dotychczasowych rytmów biologicznych na nowy stereotyp rytmologiczny.

Klasyfikacja czynników stresowych:

Prawie każdy czynnik środowiskowy może stać się ekstremalny.

Wyróżnia się stres pozytywny i negatywny (dystres).

Najpoważniejszą formą niepokoju jest szok.

Czynniki stresowe klasyfikuje się:

II. Poprzez wpływ na stan organizmu: – (na metabolizm, przepuszczalność błon, biorytmy itp.);

III. Według wpływu czasu: wpływ okresowy (sezonowość itp.); epizodyczny (pożary, powodzie itp.).

IV. Ze względu na charakter interwencji: mający bezpośredni wpływ - przegrzanie, hipotermia itp.); mający wpływ pośredni - fotoperiodyzm, biorytmy itp.

Wyróżnia się poziomy przejawów reakcji stresowych:

I poziom manifestacji stresu charakteryzuje się uszkodzeniami niewidocznymi gołym okiem, a także uszkodzeniami, które można wykryć dopiero w porównaniu z kontrolą.Reakcjom poziomu I towarzyszy wzrost lub spadek aktywności enzymów, zmiany w metabolizmie i funkcjonowanie biomembran, ilość i stan pigmentów, hormony, zmiany bilansu energetycznego.

Objawy poziomu II charakteryzują się zmianami w wielkości i kształcie, wzorcem wzrostu, martwicą, przedwczesnym starzeniem się, skróceniem czasu trwania wieku rozrodczego, zmianami w płodności.Przejawy stresu poziomu II odpowiadają reakcjom behawioralnym: unikaniu przestrzennym lub czasowym, wykorzystywaniu cech konstytucjonalnych ciała, co objawia się zmianami w konfiguracji ciała i ochronnym zabarwieniu skóry w postaci melanizmu. Obejmuje to również różne warianty reakcji biorytmicznych.

Stres antropogeniczny można wyróżnić:

Ø z jednej strony są to nowe parametry środowiskowe spowodowane działalnością człowieka (pojawienie się ksenobiotyków);

Z drugiej strony dochodzi do antropogenicznej modyfikacji istniejących czynników naturalnych (sztuczna radioaktywność).

Naprężenia ostre i przewlekłe, obciążenia sprężyste i plastyczne

Stres klasyfikuje się ze względu na charakter jego początkowych przejawów, szybkość rozwoju i czas trwania.

Ostry stres charakteryzuje się: nagły początek, ostry (szybki) rozwój,

krótki czas trwania.

Chroniczny stres w którym niekorzystny czynnik o małym nasileniu występuje długotrwale lub często się powtarza, ma:

niezauważalny początek, stopniowy rozwój, długi przebieg.

Naprężenie ostre to obciążenie sprężyste, które powoduje zmiany odwracalne, natomiast naprężenie przewlekłe to obciążenie plastyczne, które prowadzi do zmian nieodwracalnych.

Opcje odporności na stres

Cała różnorodność odporności na obciążenia naprężające odbywa się w oparciu o 2 opcje zwiększania odporności:

ªunikanie stresu: zmiany zachowania, biorytmy, specjalne cykle życiowe;

ªtolerancja na stres.

Tolerancja może być wrodzona lub nabyta. Ze względu na wyższą wrodzoną tolerancję jednostek kształtują się mechanizmy odporności na stres, które utrwalą się w postaci cech dziedzicznych. Nabyta tolerancja jest wynikiem przystosowania się do stresu.

Stres umownie dzieli się na niepsychogenny i psychogenny (psychoemocjonalny) (Isaev L.K., Khitrov N.K., 1997).

Stres niepsychogenny powstaje pod wpływem różnorodnych czynników fizycznych, w tym mechanicznych, chemicznych i czynniki biologiczne lub z brakiem niezbędnych do życia związków (O 2 , H 2 O itp.), jeżeli stopień tego niedoboru zagraża życiu.

Stres psycho-emocjonalny pojawia się pod wpływem negatywnych czynników społecznych, których znaczenie w życiu współczesnego człowieka stale rośnie.

Długotrwały stres psycho-emocjonalny prowadzi do zmniejszenia funkcjonalności ośrodkowego układu nerwowego i klinicznie objawia się rozwojem różne formy nerwice - neurastenia, nerwica obsesyjno-kompulsywna, histeria. Obecnie stres psycho-emocjonalny jest uważany za najważniejszy czynnik ryzyka wystąpienia nadciśnienia i niedociśnienia, miażdżycy, choroby niedokrwiennej serca, wrzodów żołądka i dwunastnicy, neurogennych chorób skóry, chorób endokrynologicznych i wielu innych (Topolyansky V.D., Strukovskaya M.V., 1986 ).

Rozwój stresu i jego skutki w dużej mierze zależą od właściwości organizmu, jego układu nerwowego (w tym autonomicznego), narządów wydzielania wewnętrznego, zwłaszcza przysadki mózgowej i nadnerczy, stanu układu odpornościowego, krążenia krwi itp. W rozwoju stresu ważny jest stopień wytrenowania, tj. adaptacja długoterminowa, powstająca pod wpływem powtarzającego się narażenia na określony stresor w trybie optymalnym. Na przykład mieszkańcy wysokich gór są bardzo odporni na głód tlenu (stres niedotlenienia), sportowcy są bardzo odporni na stres fizyczny itp. W kształtowaniu odporności na stresory ważny jest wiek, płeć i budowa organizmu. W szczególności noworodki łatwo tolerują niedotlenienie, kobiety są bardziej odporne na utratę krwi niż mężczyźni.

W zwykłym rozwoju stresu obserwuje się trzy etapy:

1) reakcja alarmowa (reakcja na alarm); mobilizacja mechanizmów obronnych organizmu, aktywacja układu podwzgórze-przysadka-nadnercza i współczulno-nadnercza, co skutkuje zwiększonym uwalnianiem hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) z przedniego płata przysadki mózgowej, pobudzeniem funkcji steroidowej nadnerczy i kumulacją w ludzkiej krwi , głównie hormonu glukokortykoidowego kortyzonu, zostaje zahamowane wydzielanie mineralokortykoidów, obserwuje się zwiększone uwalnianie katecholamin z rdzenia nadnerczy i neuroprzekaźnika noradrenaliny z zakończeń nerwów współczulnych.Następuje nasilenie rozkładu glikogenu w wątrobie i mięśniach ( stymulacja glikogenolizy), mobilizacja lipidów i białek (stymulacja glukoneogenezy), wzrasta poziom glukozy, aminokwasów i lipidów we krwi, aktywują się komórki β aparatu wyspowego, co skutkuje późniejszym wzrostem poziomu insuliny we krwi. Występuje zmniejszenie aktywności tarczycy i gonad, limfopenia, wzrost liczby leukocytów i eozynofilów, zmniejszenie aparatu grasicowo-limfatycznego, zahamowanie procesów anabolicznych, głównie zmniejszenie syntezy RNA i białka. Zwykle poprawia się funkcja krążenia, krew jest redystrybuowana na korzyść mózgu, serca i pracujących mięśni szkieletowych, aktywowane jest oddychanie zewnętrzne.

Bardzo ważne jest, aby w narządach i układach nie biorących udziału w adaptacji, na przykład podczas długotrwałego niedotlenienia lub stresu fizycznego, nasilał się katabolizm, mogły rozwijać się procesy zanikowe i wrzodziejące; zmniejsza się funkcja tych narządów i układów (trawiennych, odpornościowych, rozrodczych), wzmożone procesy katalityczne w tkankach mogą prowadzić do spadku masy ciała.Ta redystrybucja aktywności funkcjonalnej i plastycznej w pierwszej fazie stresu pozwala zaoszczędzić koszty energii organizmu , ale może stać się jednym z mechanizmów chorobotwórczego działania stresu . W fazie lęku wzrasta nieswoista odporność organizmu, który staje się bardziej odporny na różne wpływy.

2) etap oporu (stopień oporu); w przypadku pomyślnej adaptacji do sytuacji awaryjnych, pomimo ciągłego działania czynnika stresowego, nieprawidłowości neuroendokrynne znikają, normalizuje się metabolizm i aktywność układów fizjologicznych. Tym samym organizm wchodzi w drugi etap stresu, czyli adaptacji, który charakteryzuje się zwiększoną odpornością na czynniki ekstremalne.

W gruczołach dokrewnych normalizuje się podaż hormonów adaptacyjnych (ACTH, glukokortykoidów), a w tkankach przywracany jest obniżony w pierwszej fazie stresu poziom glikogenu i lipidów; Występuje zmniejszenie stężenia insuliny we krwi, co nasila działanie metaboliczne kortykosteroidów. Obserwuje się aktywację procesów syntetycznych w tkankach, a następnie przywrócenie prawidłowej masy ciała i poszczególnych narządów. Wraz z przejściem do etapu odporności, opór nieswoisty maleje, natomiast wzrasta odporność organizmu na czynnik wywołujący stres.

3) etap wyczerpania (etap wyczerpania). W przypadku zbyt intensywnego lub długotrwałego działania czynnika stresowego, a także niewydolności regulacyjnych układów wykonawczych, powstaje trzeci etap stresu – wyczerpanie. Na tym etapie dominują głównie zjawiska zniszczenia i rozkładu.

Hamuje się układ przysadkowo-nadnerczowy i współczulno-nadnerczowy, spada poziom odpowiednich hormonów w gruczołach wydzielania wewnętrznego, zmniejsza się ilość katecholamin w rdzeniu nadnerczy, w tkankach i krwi. W tym przypadku w organizmie zaczynają dominować procesy kataboliczne, zmniejsza się masa narządów i rozwijają się w nich zmiany zanikowe i zwyrodnieniowe. Spada swoista i nieswoista odporność organizmu.

Dość często na tym etapie rozwijają się zaburzenia krążenia centralnego (arytmie, niedociśnienie tętnicze) i mikrokrążenia (zastój, mikrozakrzepica i krwotoki) (Isaev L.K., Khitrov N.K., 1997).

W ostatnie lata Ustalono, że w powstawaniu stresu biorą udział nie tylko stres, ale także antystresowe mechanizmy neuroendokrynne. Co więcej, nasilenie stresu i jego skutki zależą czasami nie tylko od stanu układu przysadkowo-nadnerczowego i współczulno-nadnerczowego, ale także od zdolności mechanizmów antystresowych do zapewnienia adekwatności reakcji fizjologicznych układów adaptacyjnych. Jeśli mechanizmy antystresowe nie są wystarczające, stres może stać się tak intensywny, że w organizmie rozwiną się uszkodzenia narządów i układów.

Mechanizmy antystresowe prezentowane są na różnych poziomach regulacji. W centralnym system nerwowy są to neurony GABAergiczne i serotoninergiczne, które osłabiają wpływy współczulne i zmniejszają uwalnianie kortykoliberyny. W narządach obwodowych zmniejszenie uwalniania noradrenaliny i zmniejszenie skuteczności jej działania na receptory adrenergiczne jest spowodowane neuroprzekaźnikiem acetylocholiną, niektórymi klasami prostaglandyn, adenozyny i innymi związkami.

Znaczenie stresu nie jest jednoznaczne: w zależności od konkretnych warunków może mieć on zarówno pozytywne, jak i negatywne znaczenie biologiczne dla organizmu. Stres powstał w procesie ewolucji jako ogólna biologiczna reakcja adaptacyjna istot żywych na czynniki niebezpieczne i szkodliwe. Ponadto stres jest pierwszym etapem rozwoju długotrwałej adaptacji organizmu, jeśli stresor działa przez dłuższy czas w trybie treningowym (Meyerson F.Z., 1988). Długotrwałe, zwłaszcza okresowe, działanie różnych czynników hipoksycznych (niedobór O2, utrata krwi, cyjanki), hipoglikemia, zmeczenie fizyczne, hipotermia itp. powoduje efekt treningowy. W rezultacie stan awaryjny zostaje zastąpiony długoterminową adaptacją organizmu. Jednocześnie stres może stać się czynnikiem rozwoju stanów patologicznych w organizmie.

Cechy stresu niepsychogennego.

Niebezpieczne i szkodliwe czynniki środowiskowe może powodować stres. Wśród czynników fizycznych najczęstszymi czynnikami stresogennymi są ostre wahania ciśnienia barometrycznego wykraczające poza fizjologiczne możliwości organizmu, wahania temperatury, anomalie magnetyczne, urazy mechaniczne, narażenie na pył, urazy elektryczne, promieniowanie jonizujące itp. (Isaev L.K., Chitrow N.K., 1997). Wpływy chemiczne, które zakłócają metabolizm tkanek i powodują niedotlenienie, na przykład niedobór O 2, narażenie na CO (tlenek węgla), związki nitrowe itp. są niezwykle niebezpiecznymi czynnikami stresowymi.

Pod wpływem niepsychogennych czynników skrajnych możliwe jest pojawienie się różnych form patologii na wszystkich etapach powstawania stanu stresu.

Po pierwsze, reakcja lęku i napięcia może w ogóle nie wystąpić, jeśli natężenie szkodliwego czynnika jest tak duże, że przekracza możliwości systemów adaptacyjnych organizmu. Zatem pod wpływem wysokiego niedoboru O 2 , toksycznych stężeń CO 2 i niedoboru glukozy we krwi, niemal natychmiast, bez pierwszych dwóch faz stresu, następuje faza wyczerpania w postaci odpowiednio śpiączki niedotlenionej i hipoglikemicznej. Podobna sytuacja ma miejsce w przypadku silnego napromieniowania - śpiączki popromiennej, przegrzania - udaru cieplnego itp. Podobne stany powstają, gdy natężenie stresora jest niskie, ale występują niedobory układów regulacyjnych, np. niewydolność kory nadnerczy lub zmniejszona aktywność układu współczulno-nadnerczowego.

Po drugie, możliwa jest osłabiona lub nadmierna reakcja napięcia, a co za tym idzie, słaba lub niewystarczająco silna aktywacja układu przysadkowo-nadnerczowego i współczulno-nadnerczowego. Przy niewystarczającej aktywności mechanizmów stresu neuroendokrynnego, jak w pierwszym przypadku, dochodzi do szybkiego wyczerpania i rozwoju stanów skrajnych - zwykle zapaści lub śpiączki. Przy nadmiernym działaniu powyższych mechanizmów, na skutek nadmiaru katecholamin, może rozwinąć się martwica mięśnia sercowego, dystrofia mięśnia sercowego, stany nadciśnieniowe, niedokrwienne uszkodzenie nerek, a w wyniku nadmiaru kortykosteroidów – zmiany wrzodziejące przewodu pokarmowego, niedobory odporności ze skłonność do infekcji i szeregu innych zaburzeń (Vasilenko V. H. i in., 1989).

Po trzecie, pod wpływem niezwykle intensywnych patogennych czynników środowiskowych, po reakcji alarmowej objawiającej się ogólnym pobudzeniem, nie rozwija się faza oporu, lecz natychmiast następuje wyczerpanie układów regulacyjnych i depresja funkcji fizjologicznych. Sekwencja ta jest charakterystyczna dla stanów szoku, w których nadmierne aferentacja, na przykład ból (traumatyczny, szok oparzeniowy), odgrywa wiodącą rolę w hamowaniu funkcji ośrodkowego układu nerwowego działu autonomicznego i układu hormonalnego.

Po czwarte, możliwe są sytuacje, gdy pod wpływem czynnika stresowego kora nadnerczy intensywnie uwalnia nie glukokortykoidy (kortyzol, kortyzon, kortykosteron), ale mineralokortykoidy (aldosteron, deoksykortykosteron). Jest to prawdopodobnie spowodowane naruszeniem biosyntezy kortykosteroidów w korze nadnerczy. W tym przypadku przy powtarzającym się narażeniu na stres istnieje duża tendencja do rozwoju chorób zapalnych i alergicznych, nadciśnienia, procesów sklerotycznych w nerkach, aż do niewydolności nerek.

Rodzaje adaptacji układów biologicznych do stresu

Zmiany pod wpływem stresu w czasie rozwijają się w postaci 5 kolejnych etapów:

Etap 1 – stan stabilnej homeostazy;

Etap 2 – stan początkowy po stresie;

Etap 3 – nadmierna reakcja;

Etap 4 – stan ustabilizowany;

Etap 5 – stan nowej, stabilnej homeostazy.

Charakterystyka biosystemów w I fazie stresu

W pierwszym etapie biosystemy na wszystkich poziomach organizacji znajdują się w stanie dynamicznej równowagi - jest to zdrowy, żywotny organizm.

Charakterystyka biosystemów w II fazie stresu

W drugim etapie, zwanym „stanem początkowym”, bezpośrednio po ekspozycji na ostry lub chroniczny stres, najczęściej rejestruje się wyraźne zmiany w składzie, strukturze i funkcji. Czasami strukturalna i funkcjonalna organizacja może pozostać bez zmiany zewnętrzne, ale homeostaza organizmu jest zawsze zaburzona

Zmiany w biosystemach w III fazie stresu

Na poziomie organizmu nadmierna reakcja objawia się aktywacją nieadekwatnych reakcji kompensacyjno-adaptacyjnych (proliferacja, hiperreakcje).

Zmiany w biosystemach odpowiadające etapom 4 i 5

Czwarty etap to etap stanu ustabilizowanego.

Na poziomie organizmu odpowiednie adaptacyjne reakcje adaptacyjne powstają głównie z określonych układów (sercowo-naczyniowych, oddechowych, wydalniczych).

Piąty etap charakteryzuje się utworzeniem nowego stanu równowagi dynamicznej (homeostazy).

W przypadkach, gdy czynnik działający jest zbyt silny lub złożony, wymagana reakcja adaptacyjna okazuje się niepraktyczna. Przykładowo podwyższona temperatura w połączeniu z dużą wilgotnością względną w większym stopniu zaburza termoregulację. W efekcie utrzymują się początkowe zaburzenia homeostazy, a stymulowany przez nie zespół stresowy osiąga nadmierne natężenie i czas trwania, stając się narzędziem szkody i przyczyną licznych chorób wywołanych stresem.

Rytmy biologiczne

W każdym zjawisku otaczającej nas przyrody istnieje ścisła powtarzalność procesów: jest to uniwersalna właściwość materii żywej. Całe nasze życie to ciągła zmiana odpoczynku i aktywnej aktywności, snu i czuwania, zmęczenia ciężką pracą i odpoczynkiem.

Rytmy biologiczne(biorytmy) - regularne, okresowe powtarzanie w czasie charakteru i intensywności procesów życiowych, poszczególnych stanów lub zdarzeń.

Rytmy biologiczne są podstawową właściwością świata organicznego, zapewniającą jego zdolność do adaptacji i przetrwania w cyklicznie zmieniających się warunkach środowiskowych. Osiąga się to dzięki rytmicznej przemianie procesów anabolizmu i katabolizmu (Oransky I.E., 1988).

Badanie biorytmów systemów żywych, ich związku z rytmami istniejącymi w naturze jest nauką stosunkowo nową - chronobiologia(biorytmologia), której integralną częścią jest chronomedycyna.

Głównymi parametrami rytmu są okres, MEZOR, amplituda, akrofaza.

Ryż. 2.1.1. Schematyczne przedstawienie rytmu i jego wskaźników:

T- czas. Odwrotnością okresu, wyrażoną w jednostkach cykli na jednostkę czasu, jest częstotliwość rytmu. M(MEZOR) - średni poziom wskaźnik w ciągu jednego cyklu biologicznego. A(amplituda) - odległość od MEZOR do maksimum wskaźnika. Akrofaza to moment w czasie odpowiadający rejestracji maksymalnej wartości sygnału i czas największego spadku procesu – jak batyfaza..Nazywa się liczbą cykli wykonanych w jednostce czasu częstotliwość... Oprócz tych wskaźników scharakteryzowano każdy rytm biologiczny kształt krzywej, który analizuje się poprzez graficzne przedstawienie dynamiki rytmicznie zmieniających się zjawisk ( chronogram, mapa fazowa itd.). Najprostszą krzywą opisującą biorytmy jest fala sinusoidalna. Jednak, jak pokazują wyniki analiz matematycznych, struktura biorytmu jest z reguły bardziej złożona.

W zależności od stopnia zależności od warunków zewnętrznych biorytmy dzielą się na egzogenne i endogenne.

Egzogenny Rytmy (zewnętrzne) zależą od rytmu czynników geograficznych i kosmicznych (fotoperiodyzm, temperatura otoczenia, ciśnienie atmosferyczne, rytm promieniowania kosmicznego, grawitacja itp.).

Endogenny aktywne rytmy powstają pod wpływem stale działających warunków zewnętrznych, których działanie biologiczne nie wykracza poza granice rezerw adaptacyjno-kompensacyjnych organizmu ludzkiego. autonomiczne (syn. spontaniczne, samopodtrzymujące się, samowzbudne) oscylacje spowodowane przez aktywne procesy w samym systemie żywym (do nich należy większość systemów biologicznych: wiele mikrorytmów i wszystkie rytmy ekologiczne).

Zawsze obecny w biorytmie dwa komponenty- egzogenne i endogenne. Rytm endogenny jest bezpośrednio determinowany przez program genetyczny organizmu, który realizowany jest poprzez mechanizmy nerwowe i humoralne.

Biorytmy tak mają regulacja wewnętrzna i zewnętrzna. Wewnętrzna regulacja biorytmów zdeterminowana funkcjonowaniem tzw zegar biologiczny.

Według współczesnych idei ciało funkcjonuje zegar biologiczny z trzema poziomami(Bilibin D.P., Frolov V.A., 2007).

Pierwszy poziom związane z działalnością Epifiza: rytmy są ściśle hierarchicznie podporządkowane głównemu rozrusznikowi serca, zlokalizowanemu w jądrach nadskrzyżowaniowych podwzgórza (SCN). Hormonem przekazującym informacje o rytmach generowanych przez SCN do narządów i tkanek jest melatonina(Przez struktura chemiczna- indol), wytwarzany głównie przez szyszynkę z tryptofanu. Melatonina jest również wytwarzana przez siatkówkę, ciało rzęskowe oka i przewód pokarmowy. Aktywacja aktywności regulacyjnej szyszynki w odniesieniu do biorytmów jest „wywoływana” zmianą dnia i nocy (receptorem wejściowym są także oczy, choć nie tylko).

Rytm produkcji melatoniny przez szyszynkę ma charakter dobowy i jest wyznaczany przez SCN, którego impulsy regulują aktywność neuronów noradrenergicznych zwojów szyjnych górnych, których procesy docierają do pinealocytów. Melatonina jest posłańcem nie tylko głównego rytmu endogennego generowanego przez SCN i synchronizującego wszystkie pozostałe rytmy biologiczne organizmu, ale także korektorem tego rytmu endogennego w stosunku do rytmów otoczenia. W konsekwencji wszelkie zmiany w jego produkcji wykraczające poza normalne wahania fizjologiczne mogą prowadzić do niedopasowania między biologicznymi rytmami organizmu. (desynchronoza wewnętrzna), a rytmy ciała z rytmami otoczenia (zewnętrzna desynchronoza).

Drugi poziom zegar biologiczny jest z nim powiązany nadoptyczny część podwzgórza, która za pomocą tzw organ podkomisyjny ma połączenia z szyszynką. Dzięki temu połączeniu (i być może drogą humoralną) podwzgórze otrzymuje „polecenia” od szyszynki i dalej reguluje biorytmy. Eksperyment wykazał, że zniszczenie nadwzrokowej części podwzgórza prowadzi do zaburzenia biorytmów.

Trzeci poziom zegar biologiczny stoi na poziomie błony komórkowe i subkomórkowe. Najwyraźniej niektóre części błon mają działanie chronoregulacyjne. Pośrednio świadczą o tym fakty dotyczące wpływu pól elektrycznych i magnetycznych na membrany, a za ich pośrednictwem na biorytmy.

Zatem koordynująca rola w synchronizacji rytmów wszystkich komórek organizm wielokomórkowy gra układ podwzgórzowo-przysadkowy (Bilibin D.P., Frolov V.A., 2007).

Zewnętrzna regulacja biorytmów wiąże się z obrotem Ziemi wokół własnej osi, jej ruchem po orbicie słonecznej, aktywnością słoneczną, zmianami pola magnetycznego Ziemi oraz szeregiem innych czynników geofizycznych i kosmicznych, a także wśród czynników egzogenicznych pełniących funkcję „ czujniki czasu”, do najważniejszych zalicza się światło, temperaturę oraz okresowo powtarzające się czynniki społeczne (praca, odpoczynek, odżywianie). Ciśnienie atmosferyczne i pole geomagnetyczne odgrywają mniejszą rolę jako czujniki czasu. Zatem u ludzi istnieją dwie grupy zewnętrznych synchronizatorów - geofizyczne i społeczne (Bilibin D.P., Frolov V.A., 2007).