Płytki krwi- utworzone elementy krwi, których ilość wynosi 150-400 109 / l. Są to pozbawione jąder i pozbawione pigmentu okrągłe struktury, które wyglądają jak dyski o średnicy około 3,6 mikrona. Powstają w szpiku kostnym z dużych komórek megakariocytów w wyniku fragmentacji cytoplazmy, ich liczba we krwi jest stała. Jednak przy intensywnym stosowaniu tempo tworzenia nowych płytek krwi może wzrosnąć 8-krotnie. Stymulacja trombocytopoezy powoduje trombopoetyna, wytwarzany w wątrobie i częściowo w nerkach. Aktywację trombocytopoezy mogą prowadzić także inne czynniki krwiotwórcze, w szczególności interleukiny (1/1-3, IL-6, IL-11), jednak proces ten nie jest specyficzny w porównaniu z trombopoetyną.
Struktura i funkcja płytek krwi
Gęste granulki (β) zawierają substancje niebiałkowe: ADP i serotoninę; czynniki sprzyjające agregacji płytek krwi, a także przeciwpłytkowe ATP i Ca2. Granulki lizosomów zawierają enzymy hydrolityczne, a peroksysomy zawierają katalazę. Zewnętrzna otoczka płytek krwi i VCS są pokryte glikoproteinami, które promują adhezję i agregację płytek krwi.
Błona płytek krwi zawiera receptory dla fizjologicznych aktywatorów płytek krwi (ATP, adrenalina, serotonina, tromboksan Aj).
Funkcje płytek krwi:
▪ płytki krwi szybko uruchamiają układ hemostatyczny. W wyniku adhezji (sklejania) i agregacji (zlepiania się) płytek krwi w naczyniach mikrokrążenia tworzy się biały skrzep.
▪ substancje zwężające naczynia krwionośne uwalniają się lokalnie w uszkodzonym miejscu;
■ aktywować początek hemostazy krzepnięcia wraz z utworzeniem skrzepliny fibrynowej,
▪ regulują miejscowe reakcje zapalne.
W stanie spoczynku płytki krwi mają błonę cytoplazmatyczną, która jest miejscami wgłębiona i łączy się z siecią kanałów zwaną otwartym układem kanalikowym (OCS) wewnątrz płytek krwi. Drugi układ błony wewnętrznej (gęsty układ rurkowy) powstaje z retikulum endoplazmatycznego megakariocytów i nie jest połączony z przestrzenią zewnątrzkomórkową. W cytoplazmie nieaktywowanych płytek krwi znajdują się granulki, w tym α-granulki, gęste β-granulki, granulki lizosomów i peroksysomy (ryc. 9.20).
Przede wszystkim w płytce znajdują się α-granulki zawierające różne peptydy zaangażowane w mechanizmy krzepnięcia, zapalenia, odporności, naprawy i modulacji tych procesów.
RYŻ. 9.20.
Aktywacja płytek krwi następuje jedynie w przypadku uszkodzenia śródbłonka naczyniowego i kontaktu z macierzą podśródbłonkową, gdzie zlokalizowany jest kolagen, inne białka oraz czynnik von Willebranda (wytwarzany przez śródbłonek). Receptory błonowe płytek krwi wiążą się z czynnikiem von Willebranda (VWF), kolagenem i innymi białkami, co prowadzi do aktywacji płytek krwi, ich adhezji, zmiany kształtu i nieodwracalnego wydzielania gęstych ziarnistości i α-granulek. Zmiana kształtu płytek krwi spowodowana jest wewnątrzkomórkowym układem kurczliwych mikrofilamentów, co prowadzi do zwiększenia powierzchni ich błony i uwolnienia przez jej otwarte kanaliki substancji biorących udział w hemostazie krzepnięcia.
Fibrynogen przyłącza się do powierzchni błony w wyniku zmiany stanu jej glikoprotein i sprzyja agregacji płytek krwi. W płytkach krwi tromboksan A2 jest syntetyzowany z kwasu arachidonowego uwalnianego przez błonę gęstego układu kanalikowego oraz syntetyzowany jest czynnik aktywujący płytki krwi (TAF), który wzmaga agregację płytek krwi i aktywuje neutrofile. Tworzenie trombiny wzmaga także agregację płytek krwi.
Wiadomo, że płytki krwi syntetyzują czynniki krzepnięcia krwi V, VIII, XIII, czynnik von Willebranda i fibrynogen odkładany w granulkach α, które są uwalniane w wyniku egzocytozy.
Lipoproteiny błony płytek krwi katalizują kilka czynników w tworzeniu protrombinazy. Aktywowane płytki krwi wiążą trombinę i trombomodulinę (składnik ziaren α), co sprzyja aktywacji antykoagulantu białka C.
Płytki krwi uwalniają czynniki wzrostu z granulek α do uszkodzonego obszaru, sprzyjając proliferacji fibroblastów i naprawie uszkodzonej tkanki. Mają związek z humoralnym układem odpornościowym i wiążą IgG, których endocytoza przedostaje się do komórki, jest magazynowana w granulkach a, a następnie wydzielana w drodze egzocytozy.
RYŻ. 9.21. Kolejność etapów homeostazy naczyniowo-płytkowej. VWF – czynnik von Willebranda, PF-6 – trombostenina
Ludzkie płytki krwi to pozbawione jądra, wysoce zróżnicowane i wysoce wyspecjalizowane komórki o unikalnej strukturze i funkcjach.
Przejawom aktywności funkcjonalnej płytek krwi towarzyszy radykalna zmiana ich wewnętrznej struktury, dlatego badając morfologię płytek krwi, zwyczajowo rozróżnia się komórki w fazie „spoczynku” (początkowe nieaktywowane płytki krwi) i komórki, które są na różnych etapach aktywacji.
Płytki w fazie spoczynku opisuje się jako małe komórki w kształcie krążka o średnicy 2-5 mikronów. W nieutrwalonych preparatach można wyraźnie zaobserwować krążkowy kształt płytek krwi przy użyciu mikroskopu świetlnego. Na preparatach utrwalonych barwionych według Romanowskiego płytki krwi mają wygląd płytek wielokątnych, rzadziej owalnych, w których widoczna jest część obwodowa – hialomer i część centralna – granulometr zawierające granulki.
Zwykle hialomer ma kolor bazofilowy, podczas gdy granulomer jest oksyfilowy. Na poziomie ultrastrukturalnym hialomer zawiera elementy cytoszkieletu - mikrotubule i kompleksy aktyna-miozyna, które determinują kształt płytek krwi w spoczynku i podczas aktywacji. Granulomer zawiera bardzo małe mitochondria z 1-2 cristae, nagromadzenia glikogenu, 2 rodzaje układów błonowych (otwarty układ kanalikowy i gęsty układ kanalikowy), pewną liczbę lizosomów i peroksysomów, a także pęcherzyki lub granulki wydzielnicze. Elementy układu wakuolowego biorące udział w syntezie i dojrzewaniu białek (ziarnista siateczka śródplazmatyczna i aparat Golgiego) nie są obecne w płytkach krwi lub występują w postaci małych form resztkowych, które są wykrywane tylko w niektórych patologiach.Uważa się, że wszystkie wydzielnicze Białka płytkowe są syntetyzowane na etapie megakariocytów.
Otwarty układ kanalikowy (OCS) to sieć składająca się z jednobłonowych kanalików i tuneli, które przenikają znaczną część objętości płytek krwi i mają kontakt z błoną komórkową. Błony CSC zawierają wiele białek receptorowych i cząsteczek adhezyjnych; po aktywacji płytek krwi obserwuje się dyfuzję tych białek z CSC w kierunku błony komórkowej, a różnych składników błony - do odwrotny kierunek, To. OSC przeprowadza redystrybucję składników błony wewnątrz płytek krwi. Ponadto CSC bierze udział w egzocytozie pęcherzyków wydzielniczych i najwyraźniej w endocytozie niektórych białek osocza krwi (fibronektyna, albuminy, immunoglobuliny).
W przeciwieństwie do CSC, układ gęstych kanalików (DSC) nie ma połączenia z błoną plazmatyczną płytek krwi i jest pochodną gładkiej siateczki śródplazmatycznej. Główną funkcją PSC jest magazynowanie wewnątrzkomórkowego wapnia, który odgrywa także ważną rolę w procesach aktywacji płytek krwi. Płytki krwi zawierają duża liczba pęcherzyki wydzielnicze (pęcherzyki) o średnicy od 200 do 600 nm; W preparatach histologicznych pęcherzyki te mają wygląd granulek, dlatego w literaturze najczęściej używany jest termin „granulki płytek krwi” lub „granulki płytek krwi”.
W płytkach krwi występują 3 rodzaje granulek:
1. Granulki alfa– zawierają czynnik płytkowy IV, beta-tromboglobulinę, trombospondynę, fibronektynę, fibrynogen, czynnik von Willebranda, różne czynniki wzrostu (VEGF, PDGF, EGF i in.), a także enzymy lizosomalne. Średnica granulek alfa – 300-500 nm;16
2. Granulki beta(inna nazwa to gęste granulki) - zawierają ADP (pulę niemetaboliczną), PKB, serotoninę i jony wapnia. Granulki Beta są nieco mniejsze niż granulki alfa, ich średnica wynosi 250-350 nm;
3.Granulki gamma(lizosomy) - zawierają kwaśną fosfatazę, p-glukuronidazę, katepsynę i inne enzymy lizosomalne. Najmniejsze granulki mają średnicę 200-250 nm.
Rycina 1. Schemat struktury płytki krwi (Bykov V.L. Private human histology. St. Petersburg: Sotis, 1999. 301 s.) Analiza spektrometrii mas wykazała, że płytki krwi zawierają ponad 700 rodzajów białek, z czego około 200 zostało Większość białek płytek krwi jest przechowywana w granulkach alfa, ciałkach gęstych i lizosomach. Dostają się tam zarówno podczas megakariocytopoezy, jak i poprzez inkluzję z osocza. Podczas aktywacji płytek zawartość granulek zostaje wyrzucona, po czym proces aktywacji staje się nieodwracalny. Uważa się, że degranulacja płytek krwi jest warunkiem koniecznym ich dalszej agregacji, dlatego naruszenie czynności funkcjonalnej płytek krwi bardzo często wiąże się z brakiem degranulacji.
W tabeli 1 opisano skład chemiczny zawartości ziarnistości płytek krwi.
Tabela 1
Badanie morfologiczne frakcji gęstych granulek, frakcji α-granulek, frakcji lizosomów i pęcherzyków płytek ludzkich pozwala odpowiednio ocenić ich status morfofunkcjonalny.
50. Płytki krwi, rozwój, budowa, ilość i znaczenie funkcjonalne.
Płytki krwi lub płytki krwi wyglądają jak małe, bezbarwne ciałka o okrągłym, owalnym lub wrzecionowatym kształcie, o wielkości 2-4 mikronów. Łączy się je w małe lub duże grupy.Liczba płytek krwi w ludzkiej krwi wynosi 180-300 * 10 * 9/l. Żyją od 8 do 11 dni. Są wykorzystywane w śledzionie. Płytki krwi to wolne od jąder fragmenty cytoplazmy oddzielone od siebie megakariocyty.Każda płytka składa się z 2 części:
Centralny – granulomer (ciemniejszy, ziarnisty);
Peryferyjne – hialomer (jaśniejsza część). Hialomer w młodych płytkach ma kolor niebieski, a w dojrzałych różowy.
W populacji płytek krwi występuje 5 rodzajów płytek krwi: 1) młode 1-5% 2) dojrzałe 88% 3) stare 4% 4) zwyrodnieniowe 2% 5) olbrzymie formy podrażnienia (4-6 mikronów) 2%.
Młode formy płytek krwi są większe niż starsze.
Plazmolemma komórek plazmatycznych pokryty grubym (15-20 nm) glikokaliksem, tworzy wgłębienia w postaci kanalików wystających z cytolematu. Jest to otwarty układ kanalików, przez który płytki krwi uwalniają swoją zawartość, a z osocza krwi dostają się różne substancje. Plazlemma zawiera glikoproteiny - receptory. Gpikoproteina PIb wychwytuje czynnik von Willebranda (vWF) z osocza. Jest to jeden z głównych czynników zapewniających krzepnięcie krwi. Druga glikoproteina, PIIb-IIIa, jest receptorem fibrynogenu i bierze udział w agregacji płytek krwi.
Hialomer- cytoszkielet płytek krwi jest reprezentowany przez włókna aktynowe znajdujące się pod cytolemą i wiązki mikrotubul sąsiadujących z cytolemą i ułożonych w sposób kołowy. Włókna aktynowe biorą udział w zmniejszaniu objętości skrzepu krwi.
Gęsty system rurowy Płytka składa się z rurek podobnych do gładkiego ER. Na powierzchni tego układu syntetyzują się cyklooksygenazy i prostaglandyny, w których dwuwartościowe kationy są wiązane i odkładają się jony Ca 2+. Wapń wspomaga adhezję i agregację płytek krwi. Pod wpływem cyklooksygenaz kwas arachidonowy rozkłada się na prostaglandyny i tromboksan A-2, które stymulują agregację płytek krwi.
Granulometr obejmuje organelle (rybosomy, lizosomy, mikroperoksysomy, mitochondria), składniki organelli (ER, kompleks Golgiego), glikogen, ferrytynę i specjalne granulki.
Specjalne granulaty są reprezentowane przez następujące 3 typy:
1. typ- granulki alfa, mają średnicę 350-500 nm, zawierają białka (tromboplastynę), glikoproteiny (trombospondyna, fibronektyna), czynnik wzrostu i enzymy lityczne (katepsyna).
drugi typ - granulki beta mają średnicę 250-300 nm, są ciałami gęstymi, zawierają serotoninę pochodzącą z osocza krwi, histaminę, adrenalinę, wapń, ADP, ATP.
Trzeci typ- granulki o średnicy 200-250 nm, reprezentowane przez lizosomy zawierające enzymy lizosomalne i mikroperoksysomy zawierające peroksydazę.
Funkcje płytek krwi:
Uczestniczyć w tworzeniu się skrzepów krwi, gdy naczynia krwionośne są uszkodzone. Kiedy tworzy się skrzep krwi, następuje: 1) tkanka uwalnia zewnętrzny czynnik krzepnięcia i adhezję płytek krwi; 2) agregacja płytek krwi i uwolnienie wewnętrznego czynnika krzepnięcia oraz 3) pod wpływem tromboplastyny protrombina przekształca się w trombinę, pod wpływem której fibrynogen wytrąca się w nici fibrynowe i tworzy się skrzep krwi, który zatykając naczynie, zatrzymuje krwawienie . Po wprowadzeniu aspiryny do organizmutworzenie się skrzepliny jest zahamowane.
Uczestniczyć w metabolizmie serotoniny. Są to praktycznie jedyne elementy krwi, w których gromadzą się rezerwy serotoniny z osocza. Wiązanie serotoniny przez płytki krwi następuje za pomocą czynników wielkocząsteczkowych znajdujących się w osoczu krwi oraz kationów dwuwartościowych z udziałem ATP.
Kiedy liczba płytek krwi spada, trombopoetyna, lek rodzinny, gromadzi się we krwi, stymulując tworzenie płytek krwi z megakariocytów szpiku kostnego.
Płytki z krwią
Płytki krwi lub płytki krwi, w świeżej ludzkiej krwi wyglądają jak małe, bezbarwne, okrągłe lub wrzecionowate ciała. Mogą łączyć się (aglutynować) w małe lub duże grupy. Ich liczba waha się od 200 do 400 x 10 9 w 1 litrze krwi. Płytki krwi to wolne od jądra fragmenty cytoplazmy oddzielone od siebie megakariocyty- olbrzymie komórki szpiku kostnego.
Płytki krwi w krwiobiegu mają kształt dwuwypukłego krążka. Odsłaniają jaśniejszą część peryferyjną - hialomer i ciemniejsza, ziarnista część - granulometr. Populacja płytek krwi obejmuje zarówno młodsze, bardziej zróżnicowane, jak i starzejące się formy. Hialomer w młodych płytkach ma kolor niebieski (bazofilen), a w dojrzałych - różowy (oksyfilen). Młode formy płytek krwi są większe niż starsze.
Plazlema płytkowa jest pokryta grubą warstwą glikokaliksu i tworzy wgłębienia z wychodzącymi kanalikami, również pokrytymi glikokaliksem. Plazlemoma zawiera glikoproteiny, które pełnią funkcję receptorów powierzchniowych biorących udział w procesach adhezji i agregacji płytek krwi (tj. Procesach krzepnięcia krwi lub krzepnięcia).
Cytoszkielet w płytkach krwi jest dobrze rozwinięty i jest reprezentowany przez mikrofilamenty aktynowe i wiązki mikrotubul rozmieszczone kołowo w hialomerze i przylegające do wewnętrznej części plazmalemy. Elementy cytoszkieletu zapewniają utrzymanie kształtu płytek krwi i biorą udział w tworzeniu ich procesów. Włókna aktynowe biorą udział w zmniejszaniu objętości (cofaniu się) tworzących się skrzepów krwi.
Płytki krwi mają dwa układy kanalików i kanalików. Pierwszy to otwarty system kanałów związanych, jak już wspomniano, z inwaginacjami plazmalemy. Dzięki temu systemowi zawartość ziaren płytek krwi jest uwalniana do osocza i substancje są wchłaniane. Drugi to tak zwany gęsty układ rurkowy, który jest reprezentowany przez grupy rurek podobnych do gładkiej siateczki śródplazmatycznej. Gęsty układ kanalikowy jest miejscem syntezy cyklooksygenazy i prostaglandyn. Dodatkowo rurki te selektywnie wiążą kationy dwuwartościowe i pełnią rolę rezerwuaru jonów Ca2+. Powyższe substancje są niezbędnymi składnikami procesu krzepnięcia krwi.
Uwalnianie jonów Ca 2+ z probówek do cytozolu jest konieczne, aby zapewnić funkcjonowanie płytek krwi. Enzym cyklooksygenaza metabolizuje kwas arachidonowy, tworząc prostaglandyny i tromboksan A2, które są wydzielane z płytek i stymulują ich agregację podczas krzepnięcia krwi.
Po zablokowaniu cyklooksygenazy (na przykład kwasem acetylosalicylowym) następuje zahamowanie agregacji płytek krwi, co zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi.
W granulometrze zidentyfikowano organelle, inkluzje i specjalne granulki. Organelle są reprezentowane przez rybosomy, elementy retikulum endoplazmatycznego aparatu Golgiego, mitochondria, lizosomy i peroksysomy. Zawiera inkluzje glikogenu i ferrytyny w postaci małych granulek.
Specjalne granulaty stanowią główną część granulomeru i są dostępne w trzech rodzajach.
Pierwszy typ to duże granulki alfa. Zawierają różne białka i glikoproteiny biorące udział w procesach krzepnięcia krwi, czynniki wzrostu i enzymy lityczne.
Drugi rodzaj granulek to granulki delta zawierające serotoninę akumulowaną z osocza i innych amin biogennych (histamina, adrenalina), jony Ca2+, ADP, ATP w wysokich stężeniach.
Trzeci rodzaj małych granulek reprezentują lizosomy zawierające enzymy lizosomalne, a także mikroperoksysomy zawierające enzym peroksydazę.
Zawartość granulek zostaje uwolniona po aktywacji płytek. otwarty system kanały połączone z plazmalemmą.
Główną funkcją płytek krwi jest udział w procesie koagulacji lub krzepnięcie krwi – reakcja ochronna organizmu na uszkodzenie i zapobieganie utracie krwi. Płytki krwi zawierają około 12 czynników biorących udział w krzepnięciu krwi. Kiedy ściana naczynia ulegnie uszkodzeniu, płytki szybko agregują i przylegają do powstałych nici fibryny, co powoduje utworzenie się skrzepu krwi zamykającego ubytek. W procesie tworzenia skrzepliny wyróżnia się kilka etapów, w których uczestniczy wiele składników krwi.
W pierwszym etapie następuje akumulacja płytek krwi i ich fizjologiczne uwalnianie substancje czynne. W drugim etapie - faktyczna krzepliwość i zatrzymanie krwawienia (hemostaza). Najpierw z płytek krwi (tzw. czynnik wewnętrzny) i z tkanek naczynia (tzw. czynnik zewnętrzny) powstaje aktywna tromboplastyna. Następnie pod wpływem tromboplastyny z nieaktywnej protrombiny powstaje aktywna trombina. Ponadto pod wpływem trombiny powstaje fibrynogen fibryna. Ca2+ jest niezbędny we wszystkich fazach krzepnięcia krwi.
Wreszcie dalej ostatnia trzecia stadium obserwuje się cofanie się skrzepu krwi, związane ze skurczem włókien aktynowych w procesach płytkowych i włókien fibrynowych.
Zatem morfologicznie w pierwszym etapie następuje adhezja płytek krwi na błonie podstawnej i włóknach kolagenowych uszkodzonej ściany naczynia, w wyniku czego powstają wyrostki płytkowe i granulki zawierające tromboplastynę wydostają się z płytek poprzez system kanalików na ich powierzchnia. Aktywuje reakcję przemiany protrombiny w trombinę, która wpływa na powstawanie fibryny z fibrynogenu.
Ważną funkcją płytek krwi jest ich udział w metabolizmie serotonina. Płytki krwi są praktycznie jedynymi elementami krwi, w których gromadzą się rezerwy serotoniny z osocza. Wiązanie serotoniny przez płytki krwi następuje za pomocą czynników wielkocząsteczkowych znajdujących się w osoczu krwi oraz kationów dwuwartościowych z udziałem ATP.
Podczas procesu krzepnięcia krwi z rozkładających się płytek krwi uwalniana jest serotonina, która wpływa na przepuszczalność naczyń i skurcz komórek mięśni gładkich naczyń.
Żywotność płytek krwi wynosi średnio 9-10 dni. Starzejące się płytki krwi ulegają fagocytozie przez makrofagi śledziony. Zwiększona niszcząca funkcja śledziony może powodować znaczny spadek liczby płytek krwi (trombocytopenia). Aby to skorygować, konieczne może być usunięcie śledziony (splenektomia).
Kiedy liczba płytek krwi spada, na przykład podczas utraty krwi, trombopoetyna- czynnik stymulujący tworzenie płytek z megakariocytów szpiku kostnego.
· hemofilia-- choroba dziedziczna spowodowana niedoborem czynników VIII lub IX krzepnięcia krwi; objawia się objawami zwiększonego krwawienia; dziedziczony w sposób recesywny sprzężony z płcią;
· plamica- liczne drobne krwotoki na skórze i błonach śluzowych;
· plamica małopłytkowa-- ogólna nazwa grupy chorób charakteryzujących się małopłytkowością i objawiających się zespołem krwotocznym (np. choroba Werlhofa);
Część czwarta – Skład krwi, skład leukocytów, zmiany we krwi związane z wiekiem, charakterystyka limfy.
Hemogram i leukogram
W praktyka lekarska Badania krwi odgrywają ogromną rolę. Testy kliniczne badają skład chemiczny krwi (w tym skład elektrolitów), określają ilość powstających pierwiastków, hemoglobinę, oporność erytrocytów, szybkość sedymentacji erytrocytów i wiele innych wskaźników. U zdrowego człowieka powstałe elementy krwi występują w pewnych proporcjach ilościowych, które zwykle nazywane są hemogramem lub formułą krwi.
Dla scharakteryzowania stanu organizmu ważna jest tak zwana liczba różnicowa leukocytów. Określony procent leukocytów nazywany jest leukogramem lub wzorem leukocytów.
Zmiany we krwi związane z wiekiem
Liczba czerwonych krwinek w chwili urodzenia i w pierwszych godzinach życia jest wyższa niż u osoby dorosłej i sięga 6,0-7,0 x 10 12 w 1 litrze krwi. Przez 10-14 dni jest równy tym samym liczbom, co w ciele dorosłym. W kolejnych okresach następuje spadek liczby czerwonych krwinek przy minimalnych wskaźnikach w 3-6 miesiącu życia (tzw. niedokrwistość fizjologiczna). Liczba czerwonych krwinek powraca do normalnych wartości w okresie dojrzewania. Noworodki charakteryzują się obecnością anizocytozy z przewagą makrocytów, zwiększoną zawartością retikulocytów, a także obecnością niewielkiej liczby prekursorów erytrocytów jądrzastych.
Liczba leukocytów u noworodków wzrasta i osiąga 30 x 10 9 w 1 litrze krwi. W ciągu 2 tygodni po urodzeniu ich liczba spada do 9-15 x 10 9 w 1 litrze (tzw. leukopenia fizjologiczna). Liczba leukocytów osiąga poziom w wieku 14-15 lat, który utrzymuje się u osoby dorosłej.
Stosunek liczby neutrofili i limfocytów u noworodków jest taki sam jak u dorosłych 4,5-9,0 x 10 9. W kolejnych okresach zawartość limfocytów wzrasta, a neutrofili maleje, a do czwartej lub piątej doby liczba tego typu leukocytów wyrównuje się – jest to tzw. Pierwszy krzyż fizjologiczny leukocyty. Dalszy wzrost liczby limfocytów i spadek liczby neutrofili prowadzi do tego, że w 1-2 roku życia dziecka limfocyty stanowią 65%, a neutrofile - 25%. Nowy spadek liczby limfocytów i wzrost liczby neutrofili prowadzi do wyrównania obu wskaźników u 4-letnich dzieci (jest to drugie skrzyżowanie fizjologiczne). Stopniowy spadek zawartości limfocytów i wzrost liczby neutrofili trwa aż do okresu dojrzewania, kiedy liczba tego typu leukocytów osiąga normę dla dorosłych.
Limfa
Limfa to lekko żółtawa, płynna tkanka przepływająca w naczyniach włosowatych i naczyniach limfatycznych. Składa się z limfoplazmy (plazmy limfatycznej) i elementów uformowanych. Przez skład chemiczny Limfoplazma jest zbliżona do osocza krwi, ale zawiera mniej białek. Limfoplazma zawiera również obojętne tłuszcze, cukry proste, sole (NaCl, Na2CO3 itp.), a także różne związki, do których zalicza się wapń, magnez i żelazo.
Reprezentowane są głównie utworzone elementy limfy limfocyty(98%), a także monocyty i inne typy leukocytów. Limfa jest filtrowana z płynu tkankowego do ślepych naczyń limfatycznych, gdzie pod wpływem różne czynniki Różne składniki limfoplazmy są stale dostarczane z tkanek. Z naczyń włosowatych limfa przedostaje się do obwodowych naczyń limfatycznych, przez nie do węzłów chłonnych, następnie do dużych naczyń limfatycznych i wpływa do krwi.
Skład limfy stale się zmienia. Wyróżnia się chłonkę obwodową (tj. przed węzłami chłonnymi), pośrednią (po przejściu przez węzły chłonne) i centralną (chłonka piersiowa i prawe przewody limfatyczne). Proces powstawania limfy jest ściśle powiązany z przepływem wody i innych substancji z krwi do przestrzeni międzykomórkowych oraz tworzeniem się płynu tkankowego.
Niektóre terminy z medycyny praktycznej:
· żółtaczka noworodkowa, fizjologiczna - przejściowa żółtaczka (hiperbilirubinemia), która występuje u większości zdrowych noworodków w pierwszych dniach życia;
Płytki krwi, płytki krwi w świeżej ludzkiej krwi wyglądają jak małe, bezbarwne ciałka o okrągłym, owalnym lub wrzecionowatym kształcie, o wielkości 2-4 mikronów. Mogą łączyć się (aglutynować) w małe lub duże grupy (ryc. 4.29). Ich ilość w ludzkiej krwi waha się od 2,0×10 9 /l do 4,0×10 9 /l. Płytki krwi to wolne od jąder fragmenty cytoplazmy oddzielone od megakariocytów – komórek olbrzymich szpiku kostnego.
Płytki krwi w krwiobiegu mają kształt dwuwypukłego krążka. Kiedy rozmazy krwi są zabarwione lazurowo-eozyną, płytki krwi ujawniają jaśniejszą część obwodową – hialomer i ciemniejszą, ziarnistą część – granulomer, którego struktura i kolor mogą się różnić w zależności od etapu rozwoju płytek krwi. Populacja płytek krwi obejmuje zarówno młodsze, bardziej zróżnicowane, jak i starzejące się formy. Hialomer w młodych płytkach ma kolor niebieski (bazofilen), a w dojrzałych – różowy (oksyfilen). Młode formy płytek krwi są większe niż starsze.
W populacji płytek krwi wyróżnia się 5 głównych typów płytek krwi:
1) młode - z niebieskim (bazofilowym) hialomerem i pojedynczymi azurofilnymi granulkami w czerwonofioletowym granulomerze (1-5%);
2) dojrzałe – z lekko różowym (oksyfilowym) hialomerem i dobrze rozwiniętą ziarnistością azurofilową w granulomerze (88%);
3) stare – z ciemniejszym hialomerem i granulomerem (4%);
4) zwyrodnieniowy - z szarawo-niebieskim hialomerem i gęstym ciemnofioletowym granulomerem (do 2%);
5) gigantyczne formy podrażnienia - z różowo-liliowym hialomerem i fioletowym granulomerem o wielkości 4-6 mikronów (2%).
W przypadku chorób stosunek różne formy liczba płytek krwi może się zmienić, co jest brane pod uwagę przy stawianiu diagnozy. U noworodków obserwuje się wzrost liczby form młodzieńczych. W przypadku raka zwiększa się liczba starych płytek krwi.
Plazlemma ma grubą warstwę glikokaliksu (15-20 nm), tworzy wgłębienia z wychodzącymi kanalikami, również pokrytymi glikokaliksem. Plazlemma zawiera glikoproteiny, które pełnią rolę receptorów powierzchniowych biorących udział w procesach adhezji i agregacji płytek krwi.
Cytoszkielet w płytkach krwi jest dobrze rozwinięty i jest reprezentowany przez mikrofilamenty aktynowe i wiązki (10-15 każda) mikrotubul, rozmieszczone kołowo w hyolomerze i przylegające do wewnętrznej części plazmalemy (ryc. 46-48). Elementy cytoszkieletu zapewniają utrzymanie kształtu płytek krwi i biorą udział w tworzeniu ich procesów. Włókna aktynowe biorą udział w zmniejszaniu objętości (cofaniu się) tworzących się skrzepów krwi.
Płytki krwi mają dwa układy kanalików i rurek, wyraźnie widoczne w hialomerze pod mikroskopem elektronowym. Pierwszy to otwarty system kanałów związanych, jak już wspomniano, z inwaginacjami plazmalemy. Dzięki temu systemowi zawartość ziaren płytek krwi jest uwalniana do osocza i substancje są wchłaniane. Drugi to tak zwany gęsty układ rurowy, który jest reprezentowany przez grupy rurek z materiałem amorficznym o dużej gęstości elektronowej. Jest podobny do gładkiej siateczki śródplazmatycznej i powstaje w aparacie Golgiego. Gęsty układ kanalikowy jest miejscem syntezy cyklooksygenazy i prostaglandyn. Ponadto rurki te selektywnie wiążą kationy dwuwartościowe i pełnią rolę rezerwuaru jonów Ca 2+. Powyższe substancje są niezbędnymi składnikami procesu krzepnięcia krwi.
| A | B | W |
| G | D |
Ryż. 4.30.Płytki krwi. A – płytki krwi w rozmazie krwi obwodowej. B – schemat budowy płytki krwi. B – TEMP. D – płytki nieaktywowane (oznaczone strzałką) i aktywowane (oznaczone dwiema strzałkami), SEM. E – płytki krwi przylegające do ściany aorty w obszarze uszkodzenia warstwy śródbłonka (D, E – wg Yu.A. Rovenskikha) 1 – mikrotubule; 2 – mitochondria; 3 – u-granulki; 4 – układ gęstych rurek; 5 – mikrofilamenty; 6 – układ kanalików połączonych z powierzchnią; 7 – glikokaliks; 8 – ciała gęste; 9 – siateczka cytoplazmatyczna.
Uwalnianie Ca 2+ z probówek do cytozolu jest konieczne, aby zapewnić funkcjonowanie płytek krwi (adhezja, agregacja itp.).
W granulometrze zidentyfikowano organelle, inkluzje i specjalne granulki. Organelle reprezentowane są przez rybosomy (w młodych płytkach), elementy retikulum endoplazmatycznego, aparat Golgiego, mitochondria, lizosomy i peroksysomy. Zawiera inkluzje glikogenu i ferrytyny w postaci małych granulek.
Główną część granulomeru stanowią specjalne granulki w ilości 60-120 i są reprezentowane przez dwa główne typy - granulki alfa i delta.
Pierwszy typ: a-granulki– są to granulki największe (300-500 nm) o drobnoziarnistości Środkowa część, oddzielony od otaczającej błony małą, jasną przestrzenią. Zawierają różne białka i glikoproteiny biorące udział w procesach krzepnięcia krwi, czynniki wzrostu i enzymy hydrolityczne.
Do najważniejszych białek wydzielanych podczas aktywacji płytek krwi należą: czynnik blaszki 4, p-tromboglobina, czynnik von Willebranda, fibrynogen, czynniki wzrostu (płytkowy PDGF, transformujący TGFp), czynnik krzepnięcia – tromboplastyna; Do glikoprotein zalicza się fibronektynę i trombospondynę, które odgrywają ważną rolę w procesach adhezji płytek krwi. Do białek wiążących heparynę (rozrzedzających krew i zapobiegających jej krzepnięciu) zalicza się czynnik 4 i p-tromboglobulinę.
Drugi rodzaj granulek to δ-granulki(granulki delta) - reprezentowane przez gęste ciała o wielkości 250-300 nm, które mają mimośrodowo położony gęsty rdzeń otoczony membraną. Pomiędzy kryptami jest dobrze określona przestrzeń świetlna. Głównymi składnikami granulatu są serotonina nagromadzona w osoczu i inne aminy biogenne (histamina, adrenalina), Ca 2+, ADP, ATP w wysokich stężeniach.
Ponadto istnieje trzeci typ małych granulek (200-250 nm), reprezentowany przez lizosomy (czasami nazywane granulkami A) zawierającymi enzymy lizosomalne, a także mikroperoksysomy zawierające enzym peroksydazę. Po aktywacji płytek zawartość granulek zostaje uwolniona poprzez otwarty system kanałów połączonych z plazmalemmą.
Główną funkcją płytek krwi jest udział w procesie krzepnięcia krwi – reakcja obronna organizmu na uszkodzenia i zapobieganie utracie krwi. Płytki krwi zawierają około 12 czynników biorących udział w krzepnięciu krwi. Kiedy ściana naczynia ulegnie uszkodzeniu, płytki szybko agregują i przylegają do powstałych nici fibryny, powodując utworzenie skrzepu krwi zamykającego ranę. W procesie tworzenia skrzepliny wyróżnia się kilka etapów, w których uczestniczy wiele składników krwi.
Ważną funkcją płytek krwi jest ich udział w metabolizmie serotoniny. Płytki krwi są praktycznie jedynymi elementami krwi, w których gromadzą się rezerwy serotoniny z osocza. Wiązanie serotoniny przez płytki krwi następuje za pomocą czynników wielkocząsteczkowych osocza krwi i kationów dwuwartościowych.
Podczas procesu krzepnięcia krwi z rozkładających się płytek krwi uwalniana jest serotonina, która wpływa na przepuszczalność naczyń i skurcz komórek mięśni gładkich naczyń. Serotonina i jej produkty przemiany materii mają działanie przeciwnowotworowe i radioprotekcyjne. Hamowanie wiązania serotoniny przez płytki krwi stwierdzono w wielu chorobach krwi - niedokrwistości złośliwej, plamicy małopłytkowej, szpiku kostnym itp.
Żywotność płytek krwi wynosi średnio 9-10 dni. Starzejące się płytki krwi ulegają fagocytozie przez makrofagi śledziony. Zwiększona niszcząca funkcja śledziony może powodować znaczny spadek liczby płytek krwi (trombocytopenia). Aby to wyeliminować, wymagana jest operacja - usunięcie śledziony (splenektomia).
Kiedy liczba płytek krwi spada, na przykład podczas utraty krwi, we krwi gromadzi się trombopoetyna – glikoproteina, która stymuluje tworzenie płytek krwi z megakariocytów szpiku kostnego.
