Prace laboratoryjne dotyczące fizjologicznych właściwości błony komórkowej. Program zajęć fakultatywnych z biologii „zagadki żywej komórki”. Działanie fizyczne i chemiczne

BIAŁORUSKI UNIWERSYTET PAŃSTWOWY

ZAKŁAD BIOLOGII

Katedra Fizjologii i Biochemii Roślin

FIZJOLOGIA

WARZYWO

KOMÓRKI

do ćwiczeń laboratoryjnych warsztatu

"Fizjologia roślin"

dla uczniów Wydział Biologii

V. M. Yurin, A. P. Kudryashov, T. I. Ditchenko, O. V. Molchan, I. I. Smolich Zalecane przez Radę Akademicką Wydziału Biologii 16 czerwca 2009 r., Protokół nr Recenzent Kandydat nauk biologicznych, docent M. A Sok Fizjologia komórek roślinnych: metoda. Zalecenia do badań laboratoryjnych warsztatu Fizjologii Roślin dla studentów F Wydziału Biologii / V.M. Yurin [i in.].

- Mińsk: BSU, 2009 .-- 28 s.

Niniejsza instrukcja jest integralnym elementem kompleksu dydaktyczno-metodologicznego dla dyscypliny „Fizjologia roślin” i obejmuje prace laboratoryjne w dziale „Fizjologia komórki roślinnej”.

Przeznaczony dla studentów Wydziału Biologii, studiujących na specjalnościach „Biologia” i „Bioekologia”.

UKD 581. LBC 28. © BSU,

OD AUTORÓW

Zalecenia metodyczne do badań laboratoryjnych są integralną częścią przedmiotu „Fizjologia roślin”. Celem publikacji jest aktywizacja samodzielnej pracy uczniów, biorąc pod uwagę fakt, że indywidualny proces uczenia się musi być efektywny. Warsztaty na kursie „Fizjologia roślin” mają na celu utrwalenie materiału teoretycznego, zdobycie umiejętności praktycznych oraz zapoznanie się z głównymi metodami badania procesów fizjologicznych roślin. Uczniom oferowane są zadania z wyszczególnieniem materiału faktycznego, który muszą opanować samodzielnie.

Pozwoli ci to efektywniej wykorzystać czas zajęć.

1. KOMÓRKA ROŚLINNA JAKO

SYSTEM OSMOTYCZNY

Systemy osmotyczne to systemy składające się z dwóch roztworów substancji o różnych stężeniach lub roztworu i rozpuszczalnika, oddzielonych półprzepuszczalną membraną. Idealna membrana półprzepuszczalna jest przepuszczalna dla cząsteczek rozpuszczalnika i nieprzepuszczalna dla cząsteczek substancji rozpuszczonych. We wszystkich układach biologicznych rozpuszczalnikiem jest woda. Różnica w składzie i stężeniu substancji po obu stronach błony półprzepuszczalnej jest przyczyną osmozy - ukierunkowanej dyfuzji cząsteczek wody przez błonę półprzepuszczalną.

Jeśli abstrahujemy od szczegółowej struktury komórki roślinnej i rozważymy ją z punktu widzenia modelu osmotycznego, to można argumentować, że komórka roślinna jest żywym układem osmotycznym.

Błona plazmatyczna jest półprzepuszczalna, a cytoplazma i tonoplast działają jako jedna całość. Na zewnątrz błony półprzepuszczalnej znajduje się ściana komórkowa, która dobrze przepuszcza wodę i rozpuszczone w niej substancje oraz nie zakłóca ruchu wody. Główną rolę w przestrzeni osmotycznej komórki odgrywa wakuola, która jest wypełniona wodnym roztworem różnych substancji osmotycznie czynnych - cukrów, kwasów organicznych, soli, rozpuszczalnych w wodzie pigmentów (antocyjanów itp.). Jest to jednak dość uproszczona koncepcja komórki jako układu osmotycznego, ponieważ każda organella cytoplazmy otoczona błoną jest również komórką osmotyczną. W rezultacie ruch osmotyczny wody zachodzi również między poszczególnymi organellami a cytozolem.

MODELE KOMÓR ROŚLINNYCH

Uwagi wstępne. Unikalne właściwości fizykochemiczne biomembran zapewniają przepływ wody i wytworzenie wysokiego ciśnienia hydrostatycznego (turgor) w komórce roślinnej, zachowanie anizotropowego rozkładu substancji między komórką a jej otoczeniem, selektywne wchłanianie i uwalnianie substancji oraz szereg innych funkcji.

Hipotezę o istnieniu błony plazmatycznej na powierzchni komórki wysunięto w drugiej połowie XIX wieku. Naukowe uzasadnienie tej hipotezy (koncepcji) podał W. Pfeffer na podstawie wyjaśnienia zjawisk plazmolizy i deplazmolizy. Według Pfeffera membrana ta posiadała właściwość „półprzepuszczalności”, to znaczy była przepuszczalna dla wody i nieprzepuszczalna dla substancji rozpuszczonych w wodzie. W kolejnych latach prowadzono badania, które umożliwiły nie tylko udowodnienie istnienia takiej struktury na powierzchni komórki, ale także zbadanie niektórych właściwości tej struktury niewidocznej w mikroskopach optycznych. Jednak aż do drugiej połowy XX wieku. biomembrany pozostały jedynie hipotetycznymi strukturami żywej komórki. Dlatego badacze stworzyli modele komórkowe („sztuczne komórki”), aby zademonstrować pewne właściwości błony komórkowej i wyjaśnić prawidłowości funkcjonowania mechanizmów związanych z błoną komórkową.

W różnych okresach czasu pojawiły się układy modelowe – „sztuczne komórki” Pfeffera, Traube, Jacobsa itp. Dwa pierwsze z powyższych modeli demonstrowały zjawiska osmozy, trzeci – prawidłowości przenoszenia słabych elektrolitów przez błonę biologiczną . Przy wykonywaniu prac laboratoryjnych proponuje się stworzenie systemów modelowych „sztucznej klatki” wg Trauba i Jacobsa (w modyfikacji).

Podczas tworzenia modeli „sztucznej klatki” Pfeffera i Traubego, na styku roztworów soli żółtej krwi i siarczanu miedzi powstaje amorficzna masa żelazowo-niebieskiej miedzi nierozpuszczalnej w wodzie, która ma prawie idealne właściwości osmotyczne - przepuszczalność dla woda i nieprzepuszczalność substancji rozpuszczonych. Ponieważ membrana wykonana z miedzi żelazocyjankowej oddziela dwa roztwory, kierunek i wielkość przepływu przez nią wody będzie zdeterminowana różnicą potencjałów chemicznych cząsteczek wody po przeciwnych stronach membrany. Gdyby taka membrana rozdzielała dwa roztwory tej samej substancji, to potencjał chemiczny cząsteczek wody byłby wyższy w bardziej rozcieńczonym roztworze, a woda poruszałaby się od strony roztworu o niższym stężeniu. Przy określaniu kierunku ruchu wody w układzie zawierającym różne substancje po obu stronach membrany należy wziąć pod uwagę stopień dysocjacji substancji, wartościowość i przepuszczalność membrany dla jonów. Aby uprościć omówienie eksperymentu z otrzymaniem „sztucznej komórki” według Traubego, zakładamy, że membrana wykonana z miedzi żelazowo-cyjankowej jest absolutnie nieprzepuszczalna dla substancji rozpuszczonych, stopień dysocjacji soli żółtej krwi i siarczanu miedzi w roztworach wynosi To samo. W tym przypadku do porównania wartości potencjału chemicznego cząsteczek wody można wykorzystać normalne stężenia tych soli.

Główne prawidłowości procesu dyfuzji substancji o różnej polarności przez błony plazmatyczne zostały ustalone w pierwszej połowie XX wieku. Według badań Collandera i Barlunda współczynnik przepuszczalności membrany dla dowolnej substancji można przewidzieć na podstawie masy cząsteczkowej tej ostatniej i współczynnika jej rozkładu równowagowego (kp) między wodą a olejem roślinnym:

gdzie CM i SV są stężeniami substancji, które zostały ustalone w układzie rozpuszczalników pozostających ze sobą w kontakcie - oleju i wody - w stanie równowagi. W przypadku większości substancji dyfundujących przez błonę plazmatyczną istnieje bezpośrednia proporcjonalność między iloczynem Pi M i i kp (Pi jest współczynnikiem przepuszczalności błony dla substancji i; Mi jest masą cząsteczkową substancji i).

Współczynnik kр w tym przypadku działa jako ilościowa miara stopnia hydrofobowości: więcej substancji hydrofobowych gromadzi się w oleju i charakteryzuje się dużą wartością kp, hydrofilowe, wręcz przeciwnie, gromadzą się w fazie wodnej, dla nich wartość z kr jest mniejsza. Zgodnie z tym związki niepolarne powinny łatwiej wnikać do komórki w wyniku procesu dyfuzji przez warstwę lipidową błony niż związki polarne. Stopień hydrofobowości zależy od struktury cząsteczki substancji. Jednak wskaźniki hydrofobowości substancji w dużej mierze zależą od stopnia jonizacji jej cząsteczek w roztworze. Z kolei stopień jonizacji wielu organicznych i materia organiczna(słabe elektrolity) zależy od pH roztworu.

„Sztuczna komórka” Jacobsa symuluje selektywną przepuszczalność błony komórkowej komórek roślinnych w stosunku do elektrycznie obojętnych cząsteczek słabych elektrolitów. W jego orginalny wzór„Sztuczne komórki” Jacobs użył płata żabiej skóry jako analogu plazmalemmy. W proponowanej pracy jako model plazmlemmy wykorzystano folię wykonaną z materiału hydrofobowego (polimerowego). Dokonano tego nie tylko ze względów humanitarnych – film polimerowy wyraźniej symuluje właściwości fizykochemiczne dwuwarstwy lipidowej błony komórkowej.

Będąc słabą zasadą, amon występuje w roztworach wodnych w postaci NH3 i NH4+, których stosunek stężeń zależny jest od pH pożywki, a dla rozcieńczonych roztworów wodnych określa stała dysocjacji pKa, która w temperaturze 25°C wynosi równy 9,25:

gdzie i oznaczają odpowiednio stężenia cząsteczek amoniaku i jonów amonowych.

Jeśli tylko nienaładowane cząsteczki amoniaku mogą przenikać przez membranę, to łatwo wykazać, że stężenie jonów amonowych po różnych stronach membrany w równowadze będzie zależeć od pH roztworów w kontakcie z membraną. Aby zademonstrować przenoszenie amoniaku przez błonę, „sztuczna klatka” Jacobsa wykorzystuje swoją zdolność do zmiany pH.

Cel pracy. Pozyskaj „sztuczne komórki” metodami Traubego i Jacobsa i obserwuj zjawisko osmozy – ruchu wody przez półprzepuszczalną błonę wzdłuż gradientu potencjału osmotycznego.

Materiały i sprzęt: 1,0 N roztwory soli żółtej krwi, siarczan miedzi, chlorek amonu, wodorotlenek sodu i kwas solny, 1% wodny alkoholowy roztwór czerwieni obojętnej, papierek wskaźnikowy uniwersalny, fragmenty rurek szklanych stopione od końca, folia polimerowa, nici , probówki , 3 szklanki o pojemności 150-200 ml, stoper.

1. Uzyskanie „sztucznej komórki” Traube. Przygotować 1,0 N roztwór soli żółtej krwi (K4Fe (CN) 6), 0,5 N i 1, N roztwory siarczanu miedzi (CuSO45 H2O) przez rozcieńczenie. Weź dwie probówki. Wlej 0,5 N do jednego, a 1,0 N roztwór siarczanu miedzi do drugiego. Ostrożnie pipetować wzdłuż ścianek probówek, w każdej probówce wstrzyknąć 1,0 N żółtej soli z krwi. Na powierzchni kontaktowej roztworów siarczanu miedzi i żółtej soli krwi tworzy się membrana żelazowo-niebieskiej miedzi:

Amorficzny osad miedzi żelazocyjankowej ma prawie idealne właściwości osmotyczne, dlatego przy różnicy wartości potencjału chemicznego cząsteczek H2O należy zaobserwować przepływ wody, który prowadzi do zmiany objętości „sztucznej komórki”. ”. Należy zauważyć, że żelazo-niebieska miedziana membrana ma niską elastyczność. Dlatego, gdy zwiększa się objętość „sztucznej komórki”, błona pęka.

Ćwiczenie. Obserwuj zachowanie „sztucznych komórek” w 0,5 N i 1,0 N roztworach siarczanu miedzi. Narysuj „sztuczne komórki”

i opisać dynamikę zmiany ich kształtu.

2. Uzyskanie „sztucznej komórki” Jacobsa. Przygotować przez rozcieńczenie 200 ml 0,5 N roztworu chlorku amonu i 100 ml 0,5 N roztworu wodorotlenku sodu. Do szklanki wlać roztwór wodorotlenku sodu, a roztwór chlorku amonu podzielić na dwie równe części i przelać do szklanek o pojemności 150-200 ml. Za pomocą papierka wskaźnikowego i 1,0 N roztworów kwasu solnego i wodorotlenku sodu doprowadzić kwasowość roztworu w pierwszym szkle do pH 9,0, a w drugim do pH 7,0.

Weź 3 fragmenty SZKLANEJ RURKI. Na stopiony koniec każdego połóż kawałek folii z tworzywa sztucznego i ostrożnie zwiąż je nitką. 5-10 kropli obojętnego czerwonego roztworu dodać do 50 ml wody i lekko zakwasić pożywkę 1-2 kroplami kwasu solnego.

Wskazanym roztworem wskaźnika napełnić „sztuczne komórki” Jacobsa (fragmenty szklanych rurek z membranami). Umieść „sztuczne komórki” Jacobsa w szklankach z roztworami wodorotlenku sodu i chlorku amonu w taki sposób, aby te media miały kontakt z membraną polimerową.

Amoniak może dyfundować przez hydrofobową fazę membrany polimerowej. A ponieważ jego stężenie wewnątrz „sztucznej komórki” jest znikome, molekuły NH3 przechodzą z roztworu do „komórki” i powodują alkalizację zawartości szklanej rurki, co objawia się zanikiem szkarłatno-czerwonego koloru zawartość „wewnątrzkomórkowa”.

Ćwiczenie. Określ czas potrzebny do zaniku czerwonego koloru wskaźnika w każdym z wariantów eksperymentu.

1. Dlaczego stężenie soli wzrasta na powierzchni „sztucznej komórki” w 0,5 N roztworze siarczanu miedzi?

2. Dlaczego „sztuczna komórka” pęcznieje w 0,5 N roztworze siarczanu miedzi, ale jej powierzchnia jest stabilna w 1,0 N roztworze?

3. Jakie czynniki determinują stopień dysocjacji słabych kwasów i zasad?

4. Dlaczego neutralny czerwony kolor nie znika po umieszczeniu „sztucznej klatki” w roztworze wodorotlenku sodu?

5. Dlaczego po umieszczeniu „sztucznej komórki” w obojętnym roztworze chlorku amonu następuje przesunięcie pH zawartości „wewnątrzkomórkowej” do wartości słabo zasadowych?

6. Co to jest osmoza?

7. Jakie rozwiązania nazywamy hipo-, izo- i hipertoniczne?

ZJAWISKO PLAZMOLIZY I DEPLAZMOLIZY

KOMÓRKA ROŚLINNA

Uwagi wstępne. Proces wychodzenia wody z komórki roślinnej i jej wnikania do komórki przez błonę półprzepuszczalną można prześledzić obserwując zjawiska plazmolizy i deplazmolizy. Gdy komórka zostanie umieszczona w roztworze, który jest hipertoniczny w stosunku do soku komórkowego, następuje plazmoliza - oddzielenie protoplastu od ściany komórkowej z powodu zmniejszenia jego objętości z powodu uwolnienia wody z komórki do roztworu zewnętrznego . Podczas plazmolizy zmienia się kształt protoplastu. Początkowo protoplast pozostaje w tyle za ścianą komórkową tylko w niektórych miejscach, najczęściej w rogach. Plazmoliza tej formy nazywana jest kątową. Wraz ze wzrostem czasu inkubacji komórki roślinnej w roztworze hipertonicznym obserwuje się następującą formę plazmolizy - wklęsłą plazmolizę. Charakteryzuje się zachowaniem kontaktów protoplastu ze ścianą komórkową w oddzielnych miejscach, pomiędzy którymi oddzielone powierzchnie protoplastu nabierają kształtu wklęsłego. Stopniowo protoplast odrywa się od ścian komórkowych na całej powierzchni i przybiera zaokrąglony kształt. Ta plazmoliza nazywa się wypukłą.

Po zastąpieniu roztworu zewnętrznego czystą wodą, ta ostatnia zaczyna spływać do komórki. W tym samym czasie zwiększa się objętość protoplastu i dochodzi do deplazmolizy. Po jego zakończeniu protoplast ponownie wypełnia całą objętość komórki.

Cel pracy. Udowodnij na podstawie zjawisk plazmolizy i deplazmolizy, że komórka roślinna jest układem osmotycznym.

Materiały i sprzęt: mikroskop, szkiełka i szkiełka nakrywkowe, żyletka, igła preparacyjna, pęseta, 1 M roztwór sacharozy, bibuła filtracyjna, cebula.

Po wypukłej stronie powierzchni łusek cebuli, których komórki są zabarwione na fioletowo ze względu na obecność antocyjanów w wakuolach, naskórek usuwa się za pomocą igły preparacyjnej, umieszczanej w kropli wody na szkiełku pokrytym szkiełko nakrywkowe i zbadane pod mikroskopem. Następnie zastąp wodę 1 M roztworem sacharozy. W tym celu na szkiełko znajdujące się obok szkiełka nakrywkowego nanosi się dużą kroplę roztworu i odsysa wodę kawałkiem bibuły filtracyjnej, nakładając ją na drugą stronę szkiełka nakrywkowego. Powtórz tę technikę 2-3 razy, aż woda zostanie całkowicie zastąpiona roztworem. Lek jest badany pod mikroskopem. Wykrywane jest stopniowe opóźnienie protoplastu od ścian komórkowych, najpierw w rogach, a następnie na całej powierzchni ścian. Ostatecznie protoplast zostaje całkowicie oderwany od ściany komórkowej i przybiera zaokrąglony kształt.

Następnie, w sposób opisany powyżej, zastąpić 1 M roztwór sacharozy wodą. Woda dostaje się do komórki, co prowadzi do zwiększenia objętości protoplastu, który stopniowo powraca do poprzedniej pozycji. Klatka powraca do pierwotnego stanu.

Ćwiczenie. Naszkicuj obserwowane formy plazmolizy, a także etapy deplazmolizy. Sformułuj wnioski.

1. Jakie cechy strukturalne komórki roślinnej nadają jej właściwości układu osmotycznego?

2. Co to jest plazmoliza? Opisz główne formy plazmolizy.

3. Co to jest deplazmoliza? W jakich warunkach jest obserwowany?

OZNACZANIE CIŚNIENIA OSMOTYCZNEGO

PLAZMOLYTYCZNY SOK KOMÓRKOWY

METODA

Uwagi wstępne. W przypadku zetknięcia się dwóch roztworów zawierających różne ilości substancji rozpuszczonych na skutek własnego ruchu termicznego cząsteczek następuje wzajemna dyfuzja, która prowadzi do wyrównania stężenia substancji rozpuszczonych w całej objętości, co odpowiada sytuacji mieszania cieczy. Jeśli te roztwory są oddzielone półprzepuszczalną membraną, która zatrzymuje cząsteczki substancji rozpuszczonych, to tylko cząsteczki rozpuszczalnika (wody) przejdą przez granicę kontaktową roztworów. Ponadto następuje jednokierunkowy przepływ wody przez membranę (osmoza). Ciśnienie, które należy przyłożyć do jednego z roztworów w układzie, aby zapobiec przedostawaniu się do niego rozpuszczalnika, nazywa się ciśnieniem osmotycznym. Wielkość ciśnienia osmotycznego roztworu jest wprost proporcjonalna do jego stężenia i temperatury bezwzględnej. Van't Hoff odkrył, że ciśnienie osmotyczne rozcieńczonych roztworów jest zgodne z prawami gazu i można je obliczyć ze wzoru:

gdzie R jest stałą gazową (0,0821); T to temperatura bezwzględna (273°C + t°C) roztworu; C to stężenie substancji rozpuszczonej w molach; i - współczynnik izotoniczny.

Wartość współczynnika izotonicznego zależy od specyfiki procesów rozpuszczania substancji. Dla nieelektrolitów (na przykład dla sacharozy) i jest równe 1. Dla roztworów elektrolitów wartość i zależy od liczby jonów, na które rozkłada się cząsteczka oraz od stopnia dysocjacji. Wartości i dla roztworów NaCl podano w tabeli.

Wartości współczynników izotonicznych roztworów chlorku sodu Wartość stężenia NaCl i Wartość ciśnienia osmotycznego soku komórkowego wyraża zdolność komórki roślinnej do „absorpcji” wody i wskazuje na możliwość wzrostu roślin na glebach o różnej sile zatrzymywania wody . Jednocześnie wzrost ciśnienia osmotycznego soku komórkowego podczas suszy jest kryterium odwodnienia roślin i konieczności ich podlewania.

Plazmolityczna metoda określania ciśnienia osmotycznego zawartości komórek opiera się na tym, że ciśnienie osmotyczne roztworów, które powoduje ruch wody przez membranę, mogą być wytwarzane przez różne substancje (osmolityki). Dlatego do określenia ciśnienia osmotycznego soku komórkowego nie jest wymagana znajomość jego składu jakościowego i stężenia poszczególnych substancji, ale należy ustalić stężenie dowolnej substancji w roztworze zewnętrznym, przy którym nie będzie przepływu wody przez plazmalemma przy braku turgoru i plazmolizy. W tym celu skrawki badanej tkanki zanurza się w serii roztworów o znanym stężeniu, a następnie bada pod mikroskopem. Wychodząc z faktu, że tylko roztwory hipertoniczne mogą powodować plazmolizę, znajdują najsłabszy z nich, w którym tylko początkowa plazmoliza występuje w poszczególnych komórkach. Kolejny bardziej rozcieńczony roztwór nie spowoduje plazmolizy komórek.

W konsekwencji stężenie roztworu izotonicznego dla tych komórek będzie równe (ze znanym marginesem błędu) średniej arytmetycznej między stężeniami sąsiednich roztworów.

Dla wygody prace wykonuje się na tkankach, których komórki zawierają antocyjany w soku komórkowym: naskórek łusek niebieskiej cebuli, dolny naskórek liścia tradescantia. Jako plazmolityk stosuje się roztwory sacharozy lub NaCl.

Materiały i sprzęt: mikroskop, szkiełka i szkiełka nakrywkowe, żyletka, igła preparacyjna, roztwory 1 M NaCl i 1 M sacharozy, liście Tradescantia lub bulwy niebieskiej cebuli.

Stosując 1 M roztwór sacharozy lub NaCl przygotować przez rozcieńczenie 5 ml roztworów zgodnie z tabelą.

Po dokładnym wymieszaniu roztworów należy je przelać do szklanych fiolek lub tygli, w których umieszcza się 2-3 skrawki badanej tkanki na 30 minut.

W takim przypadku należy zadbać o to, aby plastry nie unosiły się na powierzchni, ale były zanurzone w płynach (jeśli plasterek pływa, należy go „zatopić” igłą preparującą). Przykryj pojemniki pokrywkami lub szklanymi szkiełkami, aby zapobiec parowaniu.

Po upływie określonego czasu inkubacji zbadaj skrawki pod mikroskopem w kropli odpowiedniego roztworu (nie w wodzie!) W tej samej kolejności, w jakiej zostały zanurzone w roztworach. Szklany pręcik lub pipetę, za pomocą której roztwór nakładano na szklane szkiełka, należy po każdym roztworze dokładnie przepłukać wodą destylowaną i wytrzeć chusteczką lub bibułą filtracyjną.

Ćwiczenie. Określ obecność plazmolizy w badanej tkance i jej stopień. Stopień plazmolizy wyraża się w kategoriach „silny”, „słaby”, „początkowy”, „brak plazmolizy”. Wpisz wyniki do tabeli.

Stopień plazmolizy Stężenie izotoniczne, M Ciśnienie osmotyczne soku komórkowego w atm i kPa Ustawić stężenie izotoniczne chlorku sodu, czyli zawartość NaCl, która wytwarza ciśnienie osmotyczne podobne do soku komórkowego w badanej tkance. Oblicz ciśnienie osmotyczne za pomocą równania (1). Stosując współczynnik 101,3 oblicz ciśnienie osmotyczne w kPa.

1. Co to jest ciśnienie osmotyczne?

2. Jak obliczane jest ciśnienie osmotyczne?

3. Od czego zależy wartość współczynnika izotonicznego?

4. Kryterium jakiego procesu jest wzrost ciśnienia osmotycznego soku komórkowego?

2. WŁAŚCIWOŚCI MEMBRAN KOMÓRKOWYCH

Najważniejszą właściwością błon komórkowych jest selektywna przepuszczalność. Zewnętrzna błona cytoplazmatyczna, oddzielająca komórkę od otoczenia, kontroluje transport substancji między komórką a wolną przestrzenią. Błony wewnątrzkomórkowe, ze względu na swoją naturalną selektywną przepuszczalność, pełnią funkcję kompartmentalizacji, która umożliwia komórce i organelli zatrzymywanie niezbędnych enzymów i metabolitów w niewielkich ilościach, tworzenie heterogenicznego mikrośrodowiska fizykochemicznego oraz przeprowadzanie różnych, czasem przeciwnie skierowanych reakcji biochemicznych na różne strony membrany.

Przepuszczalność błon komórkowych dla różnych substancji może być kryterium żywotności komórek. Selektywna przepuszczalność błony jest utrzymywana tak długo, jak długo komórka pozostaje żywa.

BADANIE PRZEPUSZCZALNOŚCI WYBORCZEJ

PLAZMALEMY KOMÓRKI ROŚLINNEJ

Uwagi wstępne. Możliwe jest porównanie przepuszczalności błony komórkowej dla różnych substancji na podstawie prostych obserwacji charakteryzujących czas utrzymywania się plazmolizy w komórkach roślinnych w hipertonicznych roztworach badanych substancji. W przypadku dostatecznie małej przepuszczalności plazmolemy dla substancji rozpuszczonej lub całkowitego braku zdolności jej cząsteczek do swobodnej dyfuzji do komórki roślinnej, nastąpi stabilna plazmoliza, w której plazmolizowane komórki mogą pozostać w stanie niezmienionym przez pewien czas. długi czas. Jeśli jednak cząsteczki substancji rozpuszczonej przechodzą przez błonę, ale wolniej niż cząsteczki wody, wówczas rozpoczęta plazmoliza jest tymczasowa i wkrótce zanika. W wyniku stopniowego wnikania substancji rozpuszczonej do komórki, woda będzie płynąć z roztworu zewnętrznego wzdłuż gradientu stężeń, co ostatecznie spowoduje przejście komórki w stan deplazmolizy.

Cel pracy. Porównaj przepuszczalność błon komórkowych dla różnych substancji na podstawie obserwacji trwałej i przejściowej plazmolizy.

Materiały i sprzęt: mikroskop, preparaty i szkiełka nakrywkowe, żyletka, igła preparacyjna, pęseta, 1 M roztwór sacharozy, 1 M roztwór karbamidu, 1 M roztwór gliceryny, bibuła filtracyjna, cebula.

Kroplę roztworu nanosi się na trzy stele przedmiotowe: 1 M roztwór sacharozy do jednej, 1 M roztwór karbamidu do drugiej i 1 M roztwór gliceryny do trzeciej. W każdej kropli umieszcza się fragment naskórka zabarwionej cebuli, przykrywa szkiełkami nakrywkowymi i bada pod mikroskopem. Znajdź obszary, w których plazmolizowane komórki są wyraźnie widoczne. Czas wystąpienia plazmolizy - odnotowuje się początek obserwacji. Preparaty pozostawia się na 10-30 minut, po czym ponownie bada się pod mikroskopem. Przetrwałą plazmolizę obserwuje się w roztworze sacharozy, a przejściową plazmolizę w roztworach mocznika i gliceryny. Powodem deplazmolizy w dwóch ostatnich roztworach jest przepuszczalność plazmalemmy dla cząsteczek mocznika i glicerolu.

Ćwiczenie. Przeprowadź badanie charakterystyki plazmolizy komórek roślinnych w roztworach różnych substancji. Wyniki obserwacji zapisać w tabeli, notując stopień plazmolizy co 10 minut po rozpoczęciu obserwacji. Na podstawie analizy wyników eksperymentalnych ujawnij różnice w czasie utrzymywania się stanu plazmolizowanego spowodowane różnymi osmolitykami i wyciągnij wniosek o względnej przepuszczalności plazmlemmy dla badanych substancji.

Substancja rozpuszczona Uwaga: +++ - silna plazmoliza, ++ - średnia plazmoliza, + - słaba plazmoliza.

1. Jaka jest selektywna przepuszczalność błon komórkowych?

2. Jakie substancje łatwiej przenikają przez błony komórkowe?

3. W jaki sposób można wykorzystać właściwość przepuszczalności selektywnej do określenia żywotności komórki roślinnej?

BADANIE DYFUZJI NEUTRALNEJ

CZERWONY PRZEZ PLAZMALEMMA

KOMÓRKA ROŚLINNA

Uwagi wstępne. Błona plazmatyczna izoluje zawartość wewnątrzkomórkową od środowiska zewnętrznego. Wymiana substancji między zawartością wewnątrzkomórkową a środowiskiem otaczającym komórkę następuje poprzez ich transport przez błonę. Dwuwarstwa lipidowa stanowi barierę dla ruchu substancji. Większość egzogennych, fizjologicznie istotnych substancji dostaje się do komórki w wyniku działania pasywnych i aktywnych systemów transportowych na plazmalemmie. Możliwa jest jednak również prosta pasywna dyfuzja przez dwuwarstwę lipidową, która jest fazą hydrofobową.

Główne prawidłowości dyfuzji substancji przez dwuwarstwę lipidową ustalono na przełomie XIX i XX wieku, czyli w czasie, gdy biomembrany pozostały jedynie hipotetycznymi strukturami komórki. To właśnie fakt, że substancje hydrofobowe lepiej wnikają do wnętrza komórki niż hydrofilowe, co było podstawą przypuszczenia badaczy o obecności lipidów w błonie.

Proces dyfuzji substancji przez membranę jest zgodny z pierwszym prawem Ficka, którego matematyczne wyrażenie w stosunku do membrany jest opisane wzorem:

gdzie Pi jest współczynnikiem przepuszczalności membrany dla substancji i; CII i CiI to stężenia substancji i po obu stronach błony.

Słabe kwasy i zasady charakteryzują się tym, że stopień jonizacji ich cząsteczek w rozcieńczonych roztworach zależy od pH (patrz Praca laboratoryjna 1, wzór (2)). Oznacza to, że stopień dysocjacji cząsteczek słabego elektrolitu w zakresie wartości pH liczbowo równych pKa wynosi 50%. Przy spadku pH o jedną jednostkę ponad 90% cząsteczek słabej zasady zostanie zjonizowanych, a przy wzroście pH o tę samą wartość mniej niż 10%.

Już w pierwszej połowie XX wieku wykazano, że elektrycznie obojętne, niezjonizowane cząsteczki słabych elektrolitów dość dobrze przenikają przez błonę plazmatyczną do komórek roślinnych, podczas gdy błona okazuje się praktycznie nieprzepuszczalna dla odpowiednich jonów. Na przykład współczynniki przepuszczalności plazmlemmy dla amoniaku i jonu amonowego różnią się ponad 100-krotnie. Tak więc zmiana wartości pH wynosi tylko 1–2 jednostki. prowadzi do ponad 10-krotnej zmiany stężenia form cząsteczek substancji transportowanej przez błonę.

Wśród słabych elektrolitów szczególnie interesujące są wskaźniki kwasowo-zasadowe, ponieważ cząsteczki tych substancji charakteryzują się zmianą właściwości optycznych po jonizacji. Ponadto ze względu na charakterystyczny kolor roztworów tych związków dość łatwo jest określić kolorymetrycznie ich zawartość. Neutralna czerwień (NK) jest słabą zasadą. Zjonizowane cząsteczki NA (o pH 6,8 i niższym) barwią roztwory na intensywny szkarłatny kolor. Wraz ze wzrostem pH od 6,8 ​​do 8,0 następuje stopniowa zmiana koloru na jasnożółty z powodu zmniejszenia stopnia dysocjacji cząsteczek NA. W roztworach alkalicznych przez podwójną warstwę lipidową błony komórkowej przeważają niezainfekowane elektrycznie cząsteczki NA, podczas gdy w roztworach kwaśnych przeważają jony NA, które są słabo przepuszczalne przez błonę.

Cząsteczki NK wchodzące do komórki przez plazmalemę mogą również dyfundować przez inne błony komórkowe, jednak wnikając do wakuoli (przedział kwasowy komórki roślinnej), cząsteczki NK ulegają jonizacji, barwiąc zawartość wakuoli na szkarłat. W tym przypadku jony NC są „zamknięte” w przestrzeni wakuoli, to znaczy mają tendencję do akumulacji.

Cel pracy. Badanie prawidłowości dyfuzji czerwieni obojętnej przez błonę plazmatyczną komórki roślinnej Materiały i sprzęt: nożyczki, wodno-alkoholowy roztwór czerwieni obojętnej, dziesiętne roztwory wodorotlenku sodu i kwasu solnego, papierek wskaźnikowy uniwersalny, szalki Petriego, mikroskop, stoper , hodowla alg Nitella flexilis.

Dodaj 5 kropli neutralnego czerwonego roztworu do 100 ml wody.

Wlej ten roztwór równo do 4 szalek Petriego. Kontrolując kwasowość zawartości szalek Petriego uniwersalnym papierkiem wskaźnikowym przy użyciu roztworów HCl i NaOH, doprowadzić wskaźnik kwasowości na pierwszej szalce Petriego do pH 9,0, w drugiej do pH 8,0, w trzeciej do pH 7,0, w czwarty do pH 5,0. Oznacz szalki Petriego.

Ostrożnie usuń nożyczkami 8–12 komórek międzywęźla glonów z plechy Nitella flexilis. Badając międzywęźle pod mikroskopem, upewnij się, że przygotowane komórki są natywne: żywe nienaruszone komórki zachowują ciągłe rzędy chloroplastów umieszczone równolegle do linii światła, ponadto występuje intensywny ruch cytoplazmy - cykloza.

Umieść 2-3 komórki międzywęzłowe glonów na szalkach Petriego.

Uruchom stoper.

Ćwiczenie. Określ czas potrzebny do wybarwienia komórek glonów w każdym wariancie doświadczenia. Aby to zrobić, po 5 minutach porównaj komórki międzywęźli glonów każdego z wariantów zgodnie z intensywnością koloru. Powtórz operację po 10, 20, 30 minutach. Wprowadź wyniki obserwacji do tabeli. Wyciągnij wniosek dotyczący dyfundujących form słabej podstawy przez membranę.

Wartość PH medium Uwaga: +++ - kolor intensywny, ++ - kolor średni, + - kolor słaby, - brak koloru.

1. Jakie czynniki determinują stopień dysocjacji słabych kwasów i zasad?

2. Dlaczego biomembrany są bardziej przepuszczalne dla niezdysocjowanych form słabych elektrolitów?

3. W jakich warunkach odnotowuje się nagromadzenie słabego elektrolitu w ogniwie?

ZMIANA PRZEPUSZCZALNOŚCI TONOPLASTU

I OSOCZA DLA BETHATIANIN POD

DZIAŁANIE FIZYCZNE I CHEMICZNE

CZYNNIKI

Uwagi wstępne. Selektywna przepuszczalność błon komórkowych zmienia się pod wpływem różnych czynników. Możliwe jest określenie wpływu dowolnych substancji lub warunków na przepuszczalność błony poprzez pomiar uwalniania różnych metabolitów z komórki.

Betacyjanina, pigment buraka ćwikłowego, jest stosunkowo dużą, dobrze rozpuszczalną w wodzie cząsteczką znajdującą się w soku komórkowym.

Aby dostać się do środowiska zewnętrznego, cząsteczka betacyjaniny musi przejść przez tonoplast, główną macierz cytoplazmatyczną i plazmę. Tonoplasty żywych komórek są nieprzepuszczalne dla cząsteczek tego pigmentu. Dyfuzja betacyjaniny z wakuoli do pożywki może przebiegać dość szybko pod wpływem różnych czynników lub czynników powodujących wzrost przepuszczalności błony. Mierząc gęstość optyczną pożywki inkubacyjnej po pewnym czasie, można ocenić stopień wpływu tego czy innego czynnika na przepuszczalność membrany.

Cel pracy. Określ wpływ temperatury oraz kwasów i alkoholi na przepuszczalność błon komórkowych dla betacyjaniny poprzez jej uwalnianie do roztworu zewnętrznego.

Materiały i sprzęt: woda destylowana, 30% roztwór kwasu octowego, 50% roztwór etanolu, bibuła filtracyjna, probówki, statyw na probówki, łaźnia wodna, spektrofotometr lub fotokolorymetr, warzywa korzeniowe.

Po usunięciu tkanek powłokowych, okopowy burak kroi się w kostkę (bok kostki ma 5 mm) i dokładnie myje wodą przez 5-10 minut, aby usunąć pigment uwolniony z uszkodzonych komórek.

Następnie umieszcza się je pojedynczo w każdej z 4 probówek, do których zgodnie ze schematem doświadczalnym wlewa się 5 ml różnych pożywek: wody destylowanej (2 probówki), roztworów kwasu octowego i etanolu.

Pierwszą probówkę z wodą destylowaną pozostawia się w statywie, a zawartość drugiej ogrzewa się w łaźni wodnej przez 2–3 min. Po 30 minutach wszystkie probówki energicznie wstrząsa się, kostki buraków usuwa się, a intensywność barwy roztworów określa się na fotokolorymetrze z filtrem światła zielonego lub spektrofotometrem = 535 nm.

Gęstość optyczna roztworu, Intensywność barwienia, Wariant eksperymentu Zadanie. Zrób swoje badania. Wprowadź pomiary gęstości optycznej do tabeli. Określić różnice w przepuszczalności tonoplastu i plazmalemmy dla betacyjaniny w komórkach korzeni buraków narażonych na różne czynniki i wyciągnąć wnioski dotyczące przyczyn tych różnic.

1. Jakie znaczenie ma selektywna przepuszczalność błon komórkowych?

2. Od czego zależy selektywna przepuszczalność błon komórkowych roślin?

3. WŁAŚCIWOŚCI CYTOPLAZMY

Główna objętość cytoplazmy wypełniająca przestrzeń między organellami komórkowymi nazywana jest cytozolem. Udział wody w cytozolu wynosi około 90%. Prawie wszystkie podstawowe biocząsteczki zawarte są w cytozolu w postaci rozpuszczonej. Prawdziwe roztwory tworzą jony i małe cząsteczki (sole metali alkalicznych i metali ziem alkalicznych, cukry, aminokwasy, kwasy tłuszczowe, nukleotydy i rozpuszczone gazy). Duże cząsteczki, takie jak białka, tworzą roztwory koloidalne. Roztwór koloidalny może być zolowy (nielepki) i żelowy (lepki). Intensywność większości procesów wewnątrzkomórkowych zależy od lepkości cytozolu.

Najważniejszą właściwością cytoplazmy jest jej aktywny ruch.

Jest to charakterystyczna cecha żywej komórki roślinnej, wskaźnik aktywności jej procesów życiowych. Ruch cytoplazmy zapewnia wewnątrzkomórkowy i międzykomórkowy transport substancji, ruch organelli w komórce odgrywa ważną rolę w reakcjach drażliwości. Jego realizacja obejmuje elementy cytoszkieletu - mikrofilamenty i mikrotubule. Źródłem energii dla tego ruchu jest ATP. Ruch cytoplazmatyczny (cykloza) jest jednym z najczulszych wskaźników żywotności komórek. Wiele nawet drobnych wpływów zatrzymuje lub odwrotnie przyspiesza.

WPŁYW JONÓW POTASU I WAPNIA NA

LEPKOŚĆ CYTOPLAZMOWA KOMÓR ROŚLINNYCH

Uwagi wstępne. Poszczególne kationy mogą znacząco zmienić lepkość cytoplazmy. Stwierdzono, że jony potasu przyczyniają się do wzrostu jego zawartości wody i spadku lepkości. Mniejsza lepkość cytoplazmy sprzyja przepływowi procesów syntetycznych, wewnątrzkomórkowemu transportowi substancji, ale obniża odporność komórek roślinnych na niekorzystne warunki zewnętrzne. W przeciwieństwie do potasu wapń zwiększa lepkość cytoplazmy. Przy wyższej lepkości cytozolu procesy fizjologiczne są wolniejsze, co zwiększa odporność komórki na niekorzystne warunki środowiskowe.

Zmiany lepkości cytoplazmy pod działaniem jonów potasu i wapnia można ocenić na podstawie postaci plazmolizy w komórkach w hipertonicznych roztworach ich soli. Przy przedłużonej inkubacji komórek roślinnych w roztworach zawierających jony potasu obserwuje się plazmolizę typu czapeczki. W tym przypadku jony potasu przechodzą przez plazmę do cytoplazmy, ale powoli przenikają przez tonoplast do wakuoli. W wyniku obrzęku cytoplazmy protoplast przybiera kształt wypukły, oddzielający się tylko od poprzecznych odcinków ścian komórkowych, od strony których obserwuje się tworzenie tak zwanych „czapek”. Wzrost lepkości cytoplazmy spowodowany przez wapń jest łatwy do wykrycia, obserwując zmianę kształtu protoplastu plazmolizującego: jeśli plazmolityk zawiera wapń, wówczas wklęsła plazmoliza często przybiera postać konwulsyjną.

Cel pracy. Zbadanie charakteru wpływu jonów potasu i wapnia na lepkość cytoplazmy komórki roślinnej na podstawie obserwacji plazmolizy czapeczki i konwulsyjnej.

Materiały i sprzęt: mikroskop, preparaty i szkiełka nakrywkowe, żyletka, igła preparacyjna, pęseta, roztwór 1 M KNO3, roztwór 1 M Ca (NO3) 2, bibuła filtracyjna, cebula.

Na jedno szkiełko nanosi się kroplę 1 M roztworu azotanu potasu, a na drugie 1 M roztwór azotanu wapnia. W obu kroplach umieścić kawałek naskórka cebuli, usunięty z wklęsłej powierzchni tych samych łusek cebuli, przykryć szkiełkami nakrywkowymi. Po 30 minutach preparaty są badane pod mikroskopem w roztworach, w których się znajdowały. Obserwuje się zjawisko plazmolizy. W niektórych komórkach naskórka, utrzymywanych w roztworze KNO3, od strony ścian poprzecznych komórki cytoplazma tworzy „czapki”, których pojawienie się wynika ze wzrostu uwodnienia cytozolu pod wpływem działania jonów potasu. Przeciwnie, jony wapnia zwiększają lepkość cytoplazmy, zwiększają jej adhezję do ściany komórkowej, a protoplast przyjmuje nieregularne kształty, charakterystyczne dla konwulsyjnej plazmolizy.

Ćwiczenie. Narysuj obserwowane formy plazmolizy. Ujawnij zależność formy plazmolizy od lepkości cytoplazmy w obecności jonów potasu i wapnia.

1. Jak jony potasu i wapnia wpływają na lepkość cytoplazmy?

2. W jakich warunkach obserwuje się konwulsyjną plazmolizę?

3. Jaki jest powód powstawania „czapek” w wyniku inkubacji komórek w roztworze KNO3?

OBSERWACJA RUCHU CYTOPLAZMU

KOMÓRKI ROŚLINNE I JEGO POMIARY

SZYBKOŚCI

Uwagi wstępne. Najwygodniejsze do obserwowania ruchu cytoplazmy są duże komórki roślinne z dużymi wakuolami (komórki międzywęźli glonów chara, zielonych alg syfonu morskiego, komórki liści roślin wodnych Elodea, Vallisneria itp.). Istnieje kilka rodzajów ruchu cytoplazmatycznego. Najbardziej rozpowszechniony jest ruch oscylacyjny. Jest uważany za najmniej uporządkowany, ponieważ niektóre cząstki są w spoczynku, inne przesuwają się na obrzeża, a inne do środka komórki. Ruch jest niestabilny, przypadkowy. Ruch krążenia jest charakterystyczny dla komórek, które mają nitki cytoplazmatyczne przecinające centralną wakuolę. Kierunek i prędkość ruchu cząstek znajdujących się wewnątrz lub na powierzchni warstwy cytoplazmatycznej, a także w warstwach cytoplazmatycznych, nie są stałe. Podczas ruchu obrotowego cytoplazma porusza się tylko na obrzeżach komórki i porusza się jak pas napędowy. Ruch tego typu, w przeciwieństwie do krążenia, ma charakter mniej lub bardziej stały i uporządkowany, dlatego jest wygodny do badań ilościowych. Oprócz powyższego wyróżnia się również ruchy cytoplazmy, na przykład tryskanie i wahadłowiec. Rodzaje ruchu różnią się od siebie warunkowo i w tej samej komórce mogą przechodzić od jednego do drugiego.

Ruch cytoplazmy można scharakteryzować określając jej prędkość, która zależy nie tylko od siły napędowej, ale także od lepkości cytoplazmy. Szybkość ruchu cytoplazmy można zmierzyć pod mikroskopem, obserwując ruch jej cząstek.

Cel pracy. Zapoznaj się z ruchem obrotowym cytoplazmy i zmierz jego prędkość w różnych obiektach roślinnych.

Materiały i sprzęt: mikroskop, szkiełka i szkiełka nakrywkowe, żyletka, igła preparacyjna, sztuczny roztwór wody w stawie, liść Vallisneria, komórki międzywęzłowe nitelli.

Z blaszki liściowej Vallisneria wycina się mały kawałek ostrą brzytwą, starając się jak najmniej zranić liść, umieszcza się go w kropli wody na szkiełku podstawowym i bada pod mikroskopem, najpierw przy małym, potem przy dużym powiększeniu . Nie zaleca się cięcia z arkusza, ponieważ komórki są poważnie uszkodzone, a ruch w nich ustaje. Ruch cytoplazmy można łatwo zaobserwować dzięki ruchowi wszystkich chloroplastów w jednym kierunku wzdłuż ściany komórkowej. Ten ruch nazywa się ruchem obrotowym.

Aby zaobserwować cyklozę w komórkach nitelli, wstępnie przygotowane komórki umieszcza się w specjalnych komorach, które wypełnione są roztworem sztucznej wody stawowej. Wszystkie glony charo wykazują również rotacyjny typ ruchu cytoplazmatycznego, ale chloroplasty w tych komórkach są nieruchome. Bezpośrednio na błonie celulozowej mają gęstą i nieruchomą warstwę cytoplazmy zwanej ektoplazmą. W tej warstwie utrwalane są chromatofory, które tworzą jedną warstwę ciasno przylegających regularnych podłużnych rzędów. Pomiędzy wakuolą a warstwą ektoplazmy znajduje się wewnętrzna płynna ruchoma warstwa cytoplazmy, tak zwana endoplazma. Jej intensywny ruch można zaobserwować poprzez ruch organelli mniejszych od chloroplastów - drobnych bezbarwnych wtrąceń zawieszonych w cytoplazmie.

Do określenia prędkości ruchu cytoplazmy stosuje się stoper i linijkę okularową umieszczone w okularze mikroskopu. Stoper służy do zliczania czasu, w którym chloroplast lub inna poruszająca się cząstka przechodzi odległość między dwoma wybranymi podziałami linijki okularu. Takie pomiary w tej samej komórce wykonuje się 3-5 razy. Aby obliczyć prędkość ruchu cytoplazmy, zmierz wartość podziału linijki okularu. W tym celu na stoliku mikroskopu umieszczany jest przedmiot mikrometryczny, który jest badany w mikrometrze okularowym. Wybrany obiektyw jest ustalany na podziałkach obiektu mikrometrycznego i liczona jest liczba podziałów obiektu mikrometrycznego. Cena działek mikrometrycznych okularu jest obliczana według wzoru, gdzie N jest ceną działek mikrometrycznych okularu; 10 mikronów - podział skali obiektu mikrometrycznego; b to liczba podziałek okularu mikrometrycznego, które mieszczą się w (a) podziałach obiektu mikrometrycznego.

Prędkość cząstki to stosunek odległości w mikrometrach do liczby sekund, podczas których poruszająca się cząstka pokonuje tę odległość (μm / s).

Ćwiczenie. Przeprowadzić określenie wartości prędkości ruchu cytoplazmy w komórkach roślin wodnych. Wprowadź wyniki pomiarów do tabeli. Wykonaj schematyczne rysunki komórek rozważanych obiektów i strzałkami wskaż kierunek ruchu cytoplazmy, porównaj charakter i szybkość cyklozy.

Obiekt Rodzaj poruszającej się Odległość Czas przemieszczania się cząstek, s Prędkość cyklonu, 1. Co to jest cytozol?

2. Jak forma plazmolizy zależy od lepkości cytoplazmy komórek roślinnych?

3. Co to jest? znaczenie biologiczne ruch cytoplazmy?

4. Jakie są główne rodzaje ruchu cytoplazmy?

5. Od czego zależy szybkość ruchu cytoplazmy?

Od autorów ………………………………………………………….

1. KOMÓRKA ROŚLINNA JAKO OSMOTYCZNA

SYSTEM………………………………………………………….

Praca laboratoryjna Modele komórek roślinnych …………………………………… ... Praca laboratoryjna Zjawisko plazmolizy i deplazmolizy komórek roślinnych.. ……. Praca laboratoryjna Wyznaczanie ciśnienia osmotycznego soku komórkowego metodą plazmolityczną ………………………………….……………. 2. WŁAŚCIWOŚCI MEMBRAN KOMÓRKOWYCH ……… .. ………… ..

Praca laboratoryjna Badanie selektywnej przepuszczalności plazmalemmy komórek roślinnych ………………….. ……………………………… .. Praca laboratoryjna Badanie dyfuzji czerwieni obojętnej przez plazmalemę Praca laboratoryjna Zmiana Przepuszczalność tonoplastu i plazmalemmy dla betacyjaniny pod wpływem czynników fizycznych i chemicznych... 3. WŁAŚCIWOŚCI CYTOPLAZMU ……………………………… ... Prace laboratoryjne Wpływ jonów potasu i wapnia na lepkość cytoplazma komórek roślinnych ……………………………… .. ……………………. Praca laboratoryjna Obserwacja ruchu cytoplazmy komórek roślinnych i pomiar jej prędkości ……………………………………………….

FIZJOLOGIA KOMÓREK ROŚLINNYCH

warsztaty „Fizjologia roślin”

dla studentów Wydziału Biologii Odpowiedzialny za problem A. P. Kudryashov Podpisano do druku 31. 08. 2009. Format 6084/16. Papier offsetowy.

Zestaw słuchawkowy Times. KONW. wydrukować l. 1,63. Uch.-wyd. l. 1.62. Nakład 50 egzemplarzy. Zach.

Białoruski Uniwersytet Państwowy 220030, Mińsk, Aleja Niepodległości, 4.

Wydrukowano z oryginalnej makiety klienta na sprzęcie do kopiowania i powielania Białoruskiego Uniwersytetu Państwowego.

Podobne prace:

"Ministerstwo ZDRAVOOHRANENIYAIYA ROSJA Państwowa Budżetowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego Irkucki Państwowy Uniwersytet Medyczny (Uniwersytet Medyczny ISMU Rosyjskie Ministerstwo Zdrowia) kurs fizjoterapii i medycyny sportowej dyscypliny akademickie fizykoterapia i monitoring medyczny wytyczne dla uczniów do pracy w klasie: 060103 (040200) - Pediatria (PED), 5 kursowy TEMAT LEKCJI: Terapia ruchowa w systemie rehabilitacji medycznej. PODSTAWY ... ”

UNIWERSYTET Katedra Bezpieczeństwa Życia, Anatomii i Fizjologii FIZJOLOGIA (FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA I ZWIERZĄT) Kompleks edukacyjno-metodyczny Dla studentów zapisanych na specjalność 020201 Biologia Gornoałtajski RIO Gorno-Altai State University 2008 Wydane decyzją rada metodyczna Stan Gorno-Ałtaj ... ”

„Recenzenci: doktor nauk biologicznych, profesor Panov Valery Pietrowicz - Moskiewska Akademia Rolnicza; Doktor nauk rolniczych, prof. Nikołaj Wasiliewicz Gruzdev - kierownik. Katedra Prywatnej Nauki o Zwierzętach PFUR. Błochin GI i wsp. K64 Kynology. Podręcznik dla uniwersytetów / G. I. Błochin, M. Yu. Gladkikh, A. A. Ivanov, B. R. Ovsischer, M. V. Sidorova - M.: OOO Scriptorium Publishing House 2000, 2001. - 432 s. z mułem. Instrukcja zawiera informacje na temat anatomii, fizjologii, żywienia, trzymania, hodowli i genetyki psów....”

"KAZAN FEDERAL (PRIWOŁGA) UNIWERSYTET Wydział Biologii i Gleboznawstwa Katedra Fizjologii Człowieka i Zwierząt PRAKTYKA FIZYCZNYCH I CHEMICZNYCH METOD W BIOLOGII Pomoc dydaktyczna Jakowlewa OV, Sitdikova GF, Jakowlew Kazań-2010 1 Opublikowany decyzją rady pedagogiczno-metodologicznej Wydziału Biologii i Gleboznawstwa KF (P) Warsztaty z metod fizycznych i chemicznych...”

„Biuletyn nowych akwizycji (listopad 2008) 1. NAUKI SPOŁECZNE 1.1. Filozofia. Psychologia. Logika 1. Yu9ya7 Bogomolova, NN Psychologia społeczna komunikacji masowej: podręcznik. PoB 74 sobie dla uczelni / N.N.Bogomolova. - M.: Aspect Press, 2008 .-- 191 s. a-1; h / zo - 1; 2. Yuya7 Wprowadzenie do filozofii: podręcznik. podręcznik dla uniwersytetów / I. T. Frolov [i inni]. - 4. W 24. wyd., ks. i dodaj. - M.: Rewolucja kulturalna, 2007 .-- 623 s. uch / b - 1; 3. Yu Goldobina, L.A. Społeczeństwo jako szczególny rodzaj istoty: ... ”

BIAŁORUSI PAŃSTWOWY UNIWERSYTET WYDZIAŁ BIOLOGII Katedra Botaniki PODSTAWY BOTANICY Instrukcja metodyczna do badań laboratoryjnych dla studentów I roku studiów dziennych wydziału specjalności 1-31 01 02 Biochemia; 1-31 01 03 Mikrobiologia MIŃSK 2013 UDC 581.4 (077) LBC 28.56 r.y73 O-75 Kompozycje: T. A. Sautkina, V. D. Poliksenova, A. K. Khramtsov, VN Tichomirov, mgr Dzhus Rekomendowany przez Radę Wydziału Biologii Państwa Białoruskiego Uniwersytet 27 lutego 2013 r. ... ”

BIAŁORUŚ PAŃSTWOWY UNIWERSYTET WYDZIAŁ BIOLOGII Katedra Fizjologii Człowieka i Zwierząt ROZWÓJ KRĘGOWCÓW WYŻSZYCH: PTAKI Instrukcja metodyczna kursu Biologia rozwoju indywidualnego dla studentów Wydziału Biologii, specjalność 1-31 01 01 Biologia MIŃSK 2007 UDC 286,06 RB 17,70 Maslova, AV Sidorov Rekomendowany przez Radę Naukową Wydziału Biologii 7 grudnia 2007 r. Protokół nr 5 Recenzent Kandydat nauk biologicznych, profesor nadzwyczajny C .... "

„Państwowa budżetowa instytucja edukacyjna szkolnictwa wyższego Irkucki Państwowy Uniwersytet Medyczny Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej Układ sercowo-naczyniowy: cechy anatomiczne i fizjologiczne, metody badawcze i semiotyka głównych zmian. Przewodnik Irkuck ISMU 2012 1 UDC BBK 57.319я73 С 32 Zalecany przez FMS wydziału pediatrycznego GBOU VPO ISMU Ministerstwa Zdrowia Rosji jako ... „ZDROWIE I ROZWÓJ SPOŁECZNY FEDERACJI ROSYJSKIEJ (GBOU VPO VOLGGMU MINISTERSTWO ZDROWIA I ROZWOJU SPOŁECZNEGO ROSJI) Zatwierdzony _ Kierownik. Zakład Fizjologii Patologicznej, doktor nauk medycznych, prof. L.N. Rogova ROZWÓJ METODOLOGICZNY dla studentów w prowadzeniu zajęć praktycznych w dyscyplinie Patofizjologia, patofizjologia głowy i szyi w specjalności ... ”

„Federalna Agencja ds. Edukacji Państwowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Szkolnictwa Zawodowego GORNO-AŁTAJSKI UNIWERSYTET PAŃSTWOWY Wydział Bezpieczeństwa Życia, Anatomii i Fizjologii CZŁOWIEK Kompleks edukacyjno-metodyczny Dla studentów zapisanych na specjalność 020201 Biologia Gorno-Altajsk RIO Gorno-Ałtaj Rada Państwa 2009 Gorno-Ałtaj Uniwersytet Państwowy UDC 611; 591.4 Autorka LBC ... ”

„Doniecki Państwowy Uniwersytet Medyczny. M. Gorky Zakład Chemii Lekarskiej WSKAZÓWKI METODOLOGICZNE do praktycznej nauki chemii medycznej dla studentów I roku Międzynarodowego Wydziału Lekarskiego. Donieck - 2011 1 Instrukcje metodyczne przygotował: kierownik. Katedra, docent Rozhdestvensky E.Yu. Docent Sidun MS, art. nauczyciel Pavlenko V.I., asystenci wydziału Ignatieva V.V., Boytsova V.E., Busurina Z.A., Streletskaya L.P., Sidorenko L.M. Zatwierdzono wytyczne metodyczne dla ... ”

«PAŃSTWOWY UNIWERSYTET MEDYCZNY W IRKUCKU Zakład higieny gminnej i higieny dzieci i młodzieży WYMAGANIA HIGIENICZNE DOTYCZĄCE OBUWIA D E T S K O Y (podręcznik edukacyjno-metodyczny dla studentów wydziału pediatrycznego) Irkuck, 2010 Wymagania higieniczne dla obuwia dziecięcego: Podręcznik edukacyjno-metodologiczny .G., Popov IP, Makarova LI - Irkuck: Wydawnictwo ISMU, 2010. Podręcznik szkoleniowy został przygotowany pod redakcją kierownika. Katedra prof. Ignatieva L.P. personel działu ... ”

BIAŁORUŚ PAŃSTWOWY UNIWERSYTET WYDZIAŁ BIOLOGII Katedra Fizjologii Człowieka i Zwierząt ROZWÓJ PŁAZÓW Instrukcja metodyczna do przedmiotu Biologia rozwoju indywidualnego dla studentów Wydziału Biologii, specjalność 1-31 01 01 Biologia MIŃSK 2007 UDC 611.06 BBK 28.706 P 17 Autorzy-kompilatorzy V. Sidorov Rekomendowany przez Radę Naukową Wydziału Biologii 10 kwietnia 2007 r. Protokół nr 7 Recenzent Kandydat nauk biologicznych, profesor nadzwyczajny SV Glushen ... ”

„Zapewnienie procesu edukacyjnego innymi zasobami bibliotecznymi i informacyjnymi oraz środków zapewniających proces edukacyjny niezbędny do realizacji tych zgłoszonych do licencjonowania programy edukacyjne Specjalność Autor, imię i nazwisko, miejsce wydania, wydawnictwo, rok Numer Liczba wydań egzemplarzy studiujących dyscyplinę Medycyna Ogólna 060101 Położnictwo. dla studentów kochanie. uniwersytety Saveliev, Położnictwo 537 432 Shalina, Sichinava, Panina, Kurtser. - M.: GEOTAR-Media, 2009...”

„Piatigorsk Oddział Państwowej Budżetowej Instytucji Edukacyjnej Wyższego Szkolnictwa Zawodowego Wołgogradzki Państwowy Uniwersytet Medyczny Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej ZAKŁAD CHEMII BIOLOGICZNEJ I MIKROBIOLOGII Ye.G. DORKIN OGÓLNA MIKROBIOLOGIA. CZĘŚĆ 2 FIZJOLOGIA MIKROORGANIZMÓW Instrukcje metodyczne do samodzielnej (pozaprogramowej) pracy studentów I roku (kształcenie w pełnym wymiarze godzin) w dyscyplinie С2.B.11 - MIKROBIOLOGIA Piatigorsk 2013 1 UDC ... ”

„FEDERALNA AGENCJA DS. Oświaty PAŃSTWOWA INSTYTUCJA EDUKACYJNA WYŻSZEJ SZKOLNICTWA ZAWODOWEGO VORONEZH PAŃSTWOWY UNIWERSYTET A.T. Eprintsev, V.N. Popow, D.N. Fedorin IDENTYFIKACJA I BADANIA EKSPRESJI GENÓW Podręcznik dla uniwersytetów Centrum wydawniczo-drukarskie Uniwersytetu Państwowego w Woroneżu 2008 Zatwierdzony przez Radę Naukowo-Metodologiczną Wydziału Biologii i Gleboznawstwa 14 lutego 2008 r. Protokół nr Recenzent Doktor nauk biologicznych ... "

„PAŃSTWOWA INSTYTUCJA EDUKACYJNA SZKOLNICTWA WYŻSZEGO Kursk State Medical University, Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej Farmaceutycznego Wydziału Chemii Biologicznej, samouczek z chemii biologicznej dla studentów Wydziału Farmaceutycznego, Kształcenie na odległość KURSK - 2005 UDC: 54:57 (072) BBK: 24:28 YA7 Opublikowany decyzją redakcji KSMU Podręcznik do samodzielnej nauki w chemii biologicznej ... "

BUDŻET PAŃSTWOWY INSTYTUCJA EDUKACYJNA WYŻSZEGO SZKOLNICTWA ZAWODOWEGO WOŁGOGRAD PAŃSTWOWY UNIWERSYTET MEDYCZNY MINISTERSTWA ZDROWIA I POLITYKI SPOŁECZNEJ FEDERACJI ROSYJSKIEJ FEDERACJI ROSYJSKIEJ FEDERACJI ROSYJSKIEJ FEDERACJI ROSYJSKIEJ Zakład Fizjologii Patologicznej, Doktor Nauk Medycznych, Profesor L. N. Rogova ROZWÓJ METODOLOGICZNY dla studentów w prowadzeniu zajęć praktycznych w dyscyplinie Patofizjologia, patofizjologia głowy i szyi w specjalności ... ”

«1 2 N. I. Fedyukovich ANATOMIA I FIZJOLOGIA CZŁOWIEKA Zatwierdzony przez Ministerstwo Edukacji Federacji Rosyjskiej jako pomoc dydaktyczna dla studentów szkół medycznych studiujących w specjalności 0406 Pielęgniarstwo Wydanie drugie Rostov-on-Don Phoenix 2003 BBK 28.8я723 Ф32 3 Fedyukovich N.I F 32 Anatomia i fizjologia człowieka: podręcznik. Wyd. 2. - Rostov n / a: wydawnictwo: Phoenix, 2003 .-- 416 s. Podręcznik obejmuje zagadnienia normalności, anatomii i fizjologii człowieka, biorąc pod uwagę ... ”

Wprowadzenie 2

1.Kluczowe fakty dotyczące budowy błony komórkowej 3

2. Ogólne koncepcje przepuszczalności 4

3. Transport cząsteczek przez błonę 4

3.1. Dyfuzja 5

3.2 Równanie Ficka 6

3.3 Transport pasywny 7

3.3.1 Różnice między dyfuzją uproszczoną i prostą 8

4. Prawo Darcy'ego 8

5. Aktywny transport 9

6. Struktura i funkcja kanałów jonowych 11

Wniosek 15

Referencje 17

WPROWADZANIE

Transport błonowy to transport substancji przez błonę komórkową do komórki lub z komórki, realizowany za pomocą różnych mechanizmów - prostej dyfuzji, dyfuzji ułatwionej i transportu aktywnego.

Najważniejszą właściwością błony biologicznej jest jej zdolność do przepuszczania różnych substancji do iz komórki. To ma bardzo ważne do samoregulacji i utrzymania stałego składu komórkowego. Ta funkcja błony komórkowej jest realizowana dzięki selektywnej przepuszczalności, tj. umiejętność przekazywania niektórych substancji, a nie przekazywania innych. Najłatwiej przechodzą przez dwuwarstwę lipidową cząsteczki niepolarne o niskiej masie cząsteczkowej (tlen, azot, benzen). Małe cząsteczki polarne, takie jak dwutlenek węgla, tlenek azotu, woda i mocznik dość szybko przenikają do dwuwarstwy lipidowej. Etanol i glicerol, a także steroidy i hormony tarczycy przechodzą przez dwuwarstwę lipidową z zauważalną szybkością. W przypadku większych cząsteczek polarnych (glukozy, aminokwasów) oraz jonów dwuwarstwa lipidowa jest praktycznie nieprzepuszczalna, ponieważ jej wewnętrzna część jest hydrofobowa. Tak więc dla wody współczynnik przepuszczalności (cm / s) wynosi około 10-2, dla gliceryny - 10-5, dla glukozy - 10-7, a dla jonów jednowartościowych - mniej niż 10-10.

Przenoszenie dużych cząsteczek polarnych i jonów odbywa się za pośrednictwem białek kanałowych lub białek nośnikowych. Tak więc w błonach komórkowych znajdują się kanały dla jonów sodu, potasu i chloru, w błonach wielu komórek znajdują się kanały wodne akwaporyny, a także białka nośnikowe dla glukozy, różnych grup aminokwasów i wielu jonów. Aktywny i transport pasywny.

Błony tworzą strukturę komórki i pełnią jej funkcje. Dysfunkcja komórek i błon wewnątrzkomórkowych leży u podstaw nieodwracalnych uszkodzeń komórek i w konsekwencji rozwoju ciężkich chorób układu sercowo-naczyniowego, nerwowego, hormonalnego.

1. Podstawowe fakty dotyczące budowy błony komórkowej.

Błony komórkowe obejmują plazmolemmę, kariolemę, błony mitochondrialne, EPS, aparat Golgiego, lizosomy, peroksysomy. Wspólną cechą wszystkich błon komórkowych jest to, że są to cienkie (6-10 nm) warstwy o charakterze lipoproteinowym (lipidy w kompleksie z białkami). Głównymi składnikami chemicznymi błon komórkowych są lipidy (40%) i białka (60%); ponadto węglowodany (5-10%) znajdują się w wielu błonach.

Błona plazmatyczna otacza każdą komórkę, determinuje jej wielkość i zapewnia zachowanie różnic między zawartością komórki a środowiskiem zewnętrznym. Membrana pełni rolę wysoce selektywnego filtra i odpowiada za aktywny transport substancji, czyli wnikanie składników odżywczych do komórki oraz usuwanie szkodliwych produktów przemiany materii na zewnątrz. Wreszcie błona odpowiada za percepcję sygnałów zewnętrznych, pozwala komórce reagować na zmiany zewnętrzne. Wszystkie błony biologiczne są zespołami cząsteczek lipidów i białek utrzymywanych razem przez oddziaływania niekowalencyjne.

Podstawą każdej błony molekularnej są cząsteczki lipidów, które tworzą dwuwarstwę. Lipidy obejmują dużą grupę substancji organicznych o słabej rozpuszczalności w wodzie (hydrofobowość) i dobrej rozpuszczalności w rozpuszczalnikach organicznych i tłuszczach (lipofilowość). Skład lipidów w różnych błonach nie jest taki sam. Na przykład błona plazmatyczna, w przeciwieństwie do błon retikulum endoplazmatycznego i mitochondriów, jest wzbogacona w cholesterol. Typowymi przedstawicielami lipidów występujących w błonach komórkowych są fosfolipidy (glicerofosfatydy), sfingomieliny oraz, z lipidów steroidowych, cholesterol.

Cechą lipidów jest rozdzielenie ich cząsteczek na dwie funkcjonalnie różne części: hydrofobową, niepolarną, pozbawioną ładunku („ogony”), składającą się z kwasów tłuszczowych oraz hydrofilowe, naładowane polarne „głowy”. Określa to zdolność lipidów do spontanicznego tworzenia dwuwarstwowych (bilipidowych) struktur błonowych o grubości 5-7 nm.

Pierwsze eksperymenty potwierdzające to przeprowadzono w 1925 roku.

Tworzenie dwuwarstw jest szczególną właściwością cząsteczek lipidów i zachodzi nawet poza komórką. Najważniejsze właściwości dwuwarstwy: zdolność do samoorganizacji - płynność - asymetria.

2. Ogólne pojęcia przepuszczalności.

Charakterystyka błon, ścian naczyń i komórek nabłonkowych, odzwierciedlająca zdolność do przewodzenia chemikaliów; rozróżnić aktywne (aktywny transport substancji) i pasywne P. (fagocytoza I pinocytoza ); pasywne i (w niektórych przypadkach) aktywne P. (duże cząsteczki) są wyposażone w pory membranowe, P. dla substancji niskocząsteczkowych (na przykład jonów) ma określone struktury błonowe z udziałem cząsteczek nośnika.

3. Transport cząsteczek przez błonę.

Ponieważ wnętrze warstwy lipidowej jest hydrofobowe, stanowi praktycznie nieprzenikalną barierę dla większości cząsteczek polarnych. Ze względu na obecność tej bariery zapobiega się wyciekowi zawartości komórki, jednak z tego powodu komórka została zmuszona do stworzenia specjalnych mechanizmów transportu substancji rozpuszczalnych w wodzie przez błonę. Przenoszenie małych cząsteczek rozpuszczalnych w wodzie odbywa się za pomocą specjalnych białek transportowych. Są to specjalne białka transbłonowe, z których każde odpowiada za transport określonych cząsteczek lub grup powiązanych cząsteczek.

W komórkach istnieją również mechanizmy przenoszenia makrocząsteczek (białek), a nawet dużych cząstek przez błonę. Proces wchłaniania makrocząsteczek przez komórkę nazywa się endocytozą. W ujęciu ogólnym mechanizm jego przebiegu jest następujący: lokalne obszary błony komórkowej wnikają i zamykają się, tworząc pęcherzyk endocytowy, po czym zaabsorbowana cząstka zwykle wchodzi do lizosomów i ulega degradacji.

3.1 Dyfuzja (łac. diffusio - rozprzestrzenianie, rozprzestrzenianie, rozpraszanie) - proces przenoszenia materii lub energii z obszaru o wysokim stężeniu do obszaru o niskim stężeniu (wbrew gradientowi stężenia). Najbardziej znanym przykładem dyfuzji jest mieszanie gazów lub cieczy (jeśli atrament zostanie wpuszczony do wody, po chwili ciecz stanie się jednolicie zabarwiona). Inny przykład dotyczy ciała stałego: jeśli jeden koniec pręta jest podgrzewany lub naładowany elektrycznie, ciepło (lub odpowiednio prąd elektryczny) rozprzestrzenia się z części gorącej (naładowanej) do części zimnej (nienaładowanej). W przypadku pręta metalowego dyfuzja cieplna rozwija się szybko i prąd płynie niemal natychmiast. Jeśli pręt jest wykonany z materiału syntetycznego, dyfuzja termiczna jest powolna, a dyfuzja cząstek naładowanych elektrycznie jest bardzo powolna. Dyfuzja cząsteczek jest na ogół jeszcze wolniejsza. Na przykład, jeśli kostka cukru zostanie opuszczona na dno szklanki wody, a woda nie zostanie zamieszana, upłynie kilka tygodni, zanim roztwór stanie się jednorodny. Dyfuzja jednej substancji stałej w drugą zachodzi jeszcze wolniej. Na przykład, jeśli miedź jest pokryta złotem, to nastąpi dyfuzja złota w miedź, ale w normalnych warunkach (temperatura pokojowa i ciśnienie atmosferyczne) warstwa złotonośna osiągnie grubość kilku mikrometrów dopiero po kilku tysiącach lat.

Wszystkie rodzaje dyfuzji podlegają tym samym prawom. Szybkość dyfuzji jest proporcjonalna do pola przekroju próbki, a także różnicy stężeń, temperatur czy ładunków (w przypadku stosunkowo małych wartości tych parametrów). W ten sposób ciepło rozchodzi się czterokrotnie szybciej przez pręt o średnicy dwóch centymetrów niż przez pręt o średnicy jednego centymetra. Ciepło to rozprzestrzeni się szybciej, jeśli różnica temperatur na centymetr wyniesie 10°C zamiast 5°C. Szybkość dyfuzji jest również proporcjonalna do parametru charakteryzującego dany materiał. W przypadku dyfuzji cieplnej parametr ten nazywamy przewodnością cieplną, w przypadku przepływu ładunków elektrycznych przewodnością elektryczną. Ilość materii, która dyfunduje w danym czasie i odległość przebyta przez dyfundującą materię są proporcjonalne do pierwiastka kwadratowego czasu dyfuzji.

Dyfuzja jest procesem na poziomie molekularnym i jest determinowana przez losowy charakter ruchu poszczególnych cząsteczek. Szybkość dyfuzji jest zatem proporcjonalna do średniej prędkości molekularnej. W przypadku gazów średnia prędkość małych cząsteczek jest wyższa, a mianowicie jest odwrotnie proporcjonalna do pierwiastka kwadratowego masy cząsteczkowej i rośnie wraz ze wzrostem temperatury. W praktyce często stosuje się procesy dyfuzji w ciałach stałych w wysokich temperaturach. Na przykład niektóre typy lamp elektronopromieniowych (CRT) wykorzystują metaliczny tor dyfundowany przez metaliczny wolfram w temperaturze 2000 ° C.

3.2 Równanie Ficka

W większości praktycznych przypadków zamiast potencjału chemicznego stosuje się stężenie C. Bezpośrednie zastąpienie µ przez C staje się nieprawidłowe w przypadku wysokich stężeń, ponieważ potencjał chemiczny jest powiązany ze stężeniem zgodnie z prawem logarytmicznym. Jeśli nie bierzesz pod uwagę takich przypadków, powyższy wzór można zastąpić następującym:

co pokazuje, że gęstość strumienia substancji J jest proporcjonalna do współczynnika dyfuzji D i gradientu stężenia. To równanie wyraża pierwsze prawo Ficka (Adolf Fick jest niemieckim fizjologiem, który ustanowił prawa dyfuzji w 1855). Drugie prawo Ficka łączy przestrzenne i czasowe zmiany koncentracji (równanie dyfuzji):

Współczynnik dyfuzji D zależy od temperatury. W niektórych przypadkach, w szerokim zakresie temperatur, zależność ta jest równaniem Arrheniusa.

W przyrodzie duże znaczenie mają procesy dyfuzyjne:

Odżywianie, oddychanie zwierząt i roślin;

Przenikanie tlenu z krwi do tkanki ludzkiej.

3.3 Transport pasywny

Transport pasywny to przenoszenie substancji z miejsc o wysokiej wartości potencjału elektrochemicznego do miejsc o niższej wartości.

W eksperymentach ze sztucznymi dwuwarstwami lipidowymi stwierdzono, że im mniejsza cząsteczka i im mniej tworzy wiązania wodorowe, tym szybciej dyfunduje przez błonę. Tak więc im mniejsza cząsteczka i im bardziej rozpuszczalna w tłuszczach (hydrofobowa lub niepolarna), tym szybciej przeniknie przez błonę. Dyfuzja substancji przez dwuwarstwę lipidową jest spowodowana gradientem stężeń w błonie. Przez pory lipidowe i białkowe przenikają przez błonę cząsteczki substancji nierozpuszczalnych w tłuszczach oraz rozpuszczalne w wodzie jony uwodnione (otoczone cząsteczkami wody). Małe cząsteczki niepolarne są łatwo rozpuszczalne i szybko dyfundują. Nienaładowane cząsteczki polarne o małych rozmiarach są również rozpuszczalne i rozproszone.

Ważne jest, aby woda bardzo szybko przenikała do dwuwarstwy lipidowej, mimo że jest stosunkowo nierozpuszczalna w tłuszczach. Wynika to z faktu, że jego cząsteczka jest mała i obojętna elektrycznie.

Osmoza to dominujący ruch cząsteczek wody przez błony półprzepuszczalne (nieprzepuszczalne dla substancji rozpuszczonej i przepuszczalne dla wody) z miejsc o niższym stężeniu substancji rozpuszczonej do miejsc o wyższym stężeniu. Osmoza to w istocie prosta dyfuzja wody z miejsc o wyższym stężeniu wody do miejsc o niższym stężeniu wody. Osmoza odgrywa ważną rolę w wielu zjawiskach biologicznych. Zjawisko osmozy powoduje hemolizę erytrocytów w roztworach hipotonicznych.

Tak więc membrany mogą przepuszczać wodę i cząsteczki niepolarne przez prostą dyfuzję.

3.3.1 Różnice między dyfuzją ułatwioną a prostą:

1) przeniesienie substancji z udziałem nośnika następuje znacznie szybciej;

2) ułatwiona dyfuzja ma właściwość nasycenia: wraz ze wzrostem stężenia po jednej stronie membrany gęstość strumienia substancji wzrasta tylko do pewnej granicy, gdy wszystkie cząsteczki nośnika są już zajęte;

3) przy ułatwionej dyfuzji występuje konkurencja między przenoszonymi substancjami w przypadkach, gdy różne substancje są przenoszone przez nośnik; jednocześnie niektóre substancje są lepiej tolerowane niż inne, a dodatek niektórych substancji komplikuje transport innych; więc z cukrów glukoza jest lepiej tolerowana niż fruktoza, fruktoza jest lepsza niż ksyloza, a ksyloza jest lepsza niż arabinoza i. itp .;

4) istnieją substancje, które blokują ułatwioną dyfuzję – tworzą silny kompleks z cząsteczkami nośnika, np. floryzyna hamuje transport cukrów przez błonę biologiczną.

4 Prawo Darcy'ego

Prawo Darcy'ego (Henri Darcy, 1856) - prawo filtracji cieczy i gazów w ośrodku porowatym. Uzyskane eksperymentalnie. Wyraża zależność szybkości filtracji płynu od gradientu ciśnienia:

gdzie: - szybkość filtracji, K - współczynnik filtracji, - gradient ciśnienia. Prawo Darcy'ego jest związane z kilkoma systemami pomiarowymi. Medium o przepuszczalności 1 Darcy (D) umożliwia przepływ 1 cm³/s cieczy lub gazu o lepkości 1 cn (mPa·s) pod gradientem ciśnienia 1 atm/cm, działając na powierzchni 1 cm². 1 milidarcy (mD) równa się 0,001 Darcy.

W jednostkach SI 1 Darcy odpowiada 9,869233 × 10-13m² lub 0,9869233 µm². Ta konwersja jest zwykle szacowana na 1 µm². Należy zauważyć, że ta liczba, odwrotność 1.013250, jest współczynnikiem konwersji z atmosfer na słupki.

Transport przez dwuwarstwę lipidową (prosta dyfuzja) i transport z udziałem białek błonowych

5. Aktywny transport

Inne białka nośnikowe (czasami nazywane białkami pompującymi) transportują substancje przez błonę z wydatkami energii, która jest zwykle dostarczana podczas hydrolizy ATP. Ten rodzaj transportu odbywa się wbrew gradientowi stężeń przenoszonej substancji i nazywa się transportem aktywnym.

Symport, antyport i uniport

Transport błonowy substancji różni się również kierunkiem ich przemieszczania oraz ilością substancji przenoszonych przez ten nośnik:

1) Uniport - transport jednej substancji w jednym kierunku w zależności od gradientu

2) Symport - transport dwóch substancji w jednym kierunku przez jeden nośnik.

3) Antiport - ruch dwóch substancji w różnych kierunkach przez jeden nośnik.

Uniport implementuje np. zależny od napięcia kanał sodowy, przez który jony sodu przedostają się do komórki podczas generowania potencjału czynnościowego.

Objaw jest realizowany przez transporter glukozy znajdujący się po zewnętrznej (zwróconej do światła jelita) stronie komórek nabłonka jelitowego. Białko to jednocześnie wychwytuje cząsteczkę glukozy i jon sodu i zmieniając konformację przenosi obie substancje do komórki. W tym przypadku wykorzystywana jest energia gradientu elektrochemicznego, który z kolei powstaje w wyniku hydrolizy ATP za pomocą ATPazy sodowo-potasowej.

Antyport jest przeprowadzany, na przykład, przez ATP-azę sodowo-potasową (lub ATP-azę zależną od sodu). Przenosi jony potasu do komórki. a z komórki - jony sodu.

Praca ATPazy sodowo-potasowej jako przykład transportu antyportowego i aktywnego

Początkowo nośnik ten przyłącza trzy jony Na + do wewnętrznej strony membrany. Jony te zmieniają konformację aktywnego centrum ATPazy. Po takiej aktywacji ATPaza jest w stanie hydrolizować jedną cząsteczkę ATP, a jon fosforanowy jest utrwalany na powierzchni nośnika od wewnętrznej strony błony.

Uwolniona energia jest zużywana na zmianę konformacji ATPazy, po czym na zewnętrznej stronie membrany pojawiają się trzy jony Na+ i jeden (fosforan). Tutaj jony Na + są odszczepiane i zastępowane przez dwa jony K +. Następnie konformacja nośnika zmienia się na pierwotną, a jony K + pojawiają się po wewnętrznej stronie membrany. Tutaj jony K + są rozdzielane, a nośnik jest ponownie gotowy do pracy.

Bardziej zwięźle, działanie ATPazy można opisać w następujący sposób:

1) „pobiera” trzy jony Na+ z wnętrza komórki, następnie rozkłada cząsteczkę ATP i przyłącza do siebie fosforan

2) „Wyrzuca” jony Na + i dodaje dwa jony K + ze środowiska zewnętrznego.

3) Odrywa fosforany, wrzuca do komórki dwa jony K+

W rezultacie w środowisku zewnątrzkomórkowym powstaje wysokie stężenie jonów Na+, a wewnątrz komórki wysokie stężenie K+. Praca Na +, K + - ATPazy tworzy nie tylko różnicę stężeń, ale także różnicę ładunku (działa jak pompa elektrogeniczna). Na zewnątrz membrany powstaje ładunek dodatni, a od wewnątrz ładunek ujemny.

6. Budowa i funkcja kanałów jonowych.

Model błony pobudliwej zakłada regulowany transport jonów potasu i sodu przez błonę. Jednak bezpośrednie przejście jonu przez dwuwarstwę lipidową jest bardzo trudne, dlatego gęstość strumienia jonów byłaby bardzo niska, gdyby jon przeszedł bezpośrednio przez fazę lipidową błony. To i szereg innych rozważań dały powody, by sądzić, że membrana musi zawierać jakieś specjalne struktury - jony przewodzące.

Takie struktury zostały znalezione i nazwane kanałami jonowymi. Takie kanały są izolowane od różnych obiektów: błony plazmatycznej komórek, błony postsynaptycznej komórek mięśniowych i innych obiektów. Znane są również antybiotykowe kanały jonowe.

Podstawowe właściwości kanałów jonowych:

1) selektywność;

2) niezależność pracy poszczególnych kanałów;

3) dyskretny charakter przewodnictwa;

4) zależność parametrów kanału od potencjału błonowego.

Rozważmy je w kolejności.

1. Selektywność to zdolność kanałów jonowych do selektywnego przesyłania jonów dowolnego typu.

Już w pierwszych eksperymentach na aksonie kałamarnicy odkryto, że jony sodu i potasu mają różny wpływ na potencjał błonowy. Jony potasu zmieniają potencjał spoczynkowy, a jony sodu zmieniają potencjał czynnościowy.

Pomiary wykazały, że kanały jonowe są absolutnie selektywne względem kationów (kanały kationoselektywne) lub anionów (kanały anionoselektywne). Jednocześnie różne kationy różnych pierwiastki chemiczne, ale przewodność membrany dla mniejszego jonu, a tym samym przepływu przez nią prądu, będzie znacznie niższa, na przykład dla kanału sodowego przepływający przez niego prąd potasu będzie 20 razy mniejszy. Zdolność kanału jonowego do przepuszczania różnych jonów nazywana jest selektywnością względną i charakteryzuje się szeregiem selektywności - stosunkiem przewodności kanału dla różnych jonów pobranych w tym samym stężeniu.

2. Niezależność pracy poszczególnych kanałów. Przepływ prądu przez pojedynczy kanał jonowy nie zależy od tego, czy prąd płynie przez inne kanały. Na przykład kanały potasowe można włączać lub wyłączać, ale prąd płynący przez kanały sodowe się nie zmienia. Wpływ kanałów na siebie zachodzi pośrednio: zmiana przepuszczalności dowolnych kanałów (na przykład sodu) zmienia potencjał błonowy i już wpływa na przewodnictwo innych kanałów jonowych.

3. Dyskretny charakter przewodnictwa kanału jonowego. Kanały jonowe to podjednostkowy kompleks białek, które przenikają przez błonę. Pośrodku znajduje się rurka, przez którą mogą przechodzić jony.

Liczbę kanałów jonowych na 1 μm powierzchni błony określono stosując znakowany radioaktywnie bloker kanałów sodowych, tetrodotoksynę. Wiadomo, że jedna cząsteczka TTX wiąże się tylko z jednym kanałem. Następnie pomiar radioaktywności próbki o znanej powierzchni pozwolił wykazać, że na 1 μm aksonu kałamarnicy znajduje się około 500 kanałów sodowych. Po raz pierwszy odkryto to w 1962 r. w badaniach przewodnictwa dwuwarstwowych błon lipidowych (BLM), gdy do roztworu, który przemywa błonę, dodano mikroilości pewnej substancji wywołującej wzbudzenie. Do BLM przyłożono stałe napięcie i rejestrowano prąd. Rejestracja prądu w czasie miała postać przeskoków między dwoma stanami przewodzenia.

Wyniki eksperymentów przeprowadzonych na różnych kanałach jonowych wykazały, że przewodnictwo kanału jonowego jest dyskretne i może występować w dwóch stanach: otwartym lub zamkniętym. Przepięcia prądu spowodowane są jednoczesnym otwarciem 2 lub 3 kanałów. Przejścia między stanami kanału jonowego zachodzą w losowych momentach i są zgodne z prawami statystycznymi. Nie można powiedzieć, że ten kanał jonowy otworzy się dokładnie w tym momencie. Można jedynie wypowiedzieć się o prawdopodobieństwie otwarcia kanału w określonym przedziale czasowym.

Kanały jonowe opisują charakterystyczne czasy życia stanów otwartych i zamkniętych.

4. Zależność parametrów kanału od potencjału błonowego. Kanały jonowe włókien nerwowych są wrażliwe na potencjał błonowy, na przykład kanały sodowe i potasowe aksonu kałamarnicy. Przejawia się to w tym, że po rozpoczęciu depolaryzacji błony odpowiednie prądy zaczynają się zmieniać z taką lub inną kinetykami. W języku „kanałów jonowych” proces ten przebiega następująco. Kanał jonoselektywny ma tzw

„Czujnik” to pewien element jego konstrukcji, który jest wrażliwy na działanie pola elektrycznego (patrz rysunek). Gdy zmienia się potencjał membrany, zmienia się wielkość działającej na nią siły, w wyniku czego ta część kanału jonowego porusza się i zmienia się prawdopodobieństwo otwarcia lub zamknięcia „bramek” – rodzaju amortyzatorów działających zgodnie z „wszystkim lub nic”.

Struktura kanału jonowego

Kanał jonoselektywny składa się z następujących części części białkowej zanurzonej w dwuwarstwie o strukturze podjednostki; selektywny filtr utworzony przez ujemnie naładowane atomy tlenu, które są sztywno umieszczone w pewnej odległości od siebie i przepuszczają jony tylko o określonej średnicy; część bramowa.

„Bramka” kanału jonowego jest kontrolowana przez potencjał błonowy i może znajdować się zarówno w stanie zamkniętym (linia przerywana), jak i w stanie otwartym (linia ciągła). Normalna pozycja bramki kanału sodowego jest zamknięta. Pod wpływem pola elektrycznego wzrasta prawdopodobieństwo stanu otwartego, brama otwiera się i przepływ uwodnionych jonów może przejść przez filtr selektywny.

Jeśli jon „pasuje” do średnicy, zrzuca powłokę hydratacyjną i przesuwa się na drugą stronę kanału jonowego. Jeśli jon ma zbyt dużą średnicę, na przykład tetraetyloamoniowy, nie może przejść przez filtr ani przejść przez membranę. Jeśli przeciwnie, jon jest za mały, to ma trudności z filtrem selektywnym, tym razem związanym z trudnością zrzucenia jego powłoki hydratacyjnej. Dla „odpowiedniego” jonu odrzuconą wodę zastępują wiązania z atomami tlenu znajdującymi się w filtrze, dla „nieodpowiedniego” jonu korespondencja steryczna jest gorsza. Dlatego trudniej mu przejść przez filtr, a przewodność kanału jest dla niego niższa.

Blokery kanału jonowego albo nie mogą przez niego przejść, utknąwszy w filtrze, albo, jeśli są to duże cząsteczki, takie jak TTX, sterycznie odpowiadają każdemu wejściu do kanału. Ponieważ blokery niosą ładunek dodatni, ich naładowana część jest wciągana do kanału do filtra selektywnego jako zwykły kation, a makrocząsteczka go zatyka.

W ten sposób zmiany właściwości elektrycznych biomembran pobudliwych są przeprowadzane za pomocą kanałów jonowych. Są to makrocząsteczki białkowe, które przenikają dwuwarstwę lipidową, która może występować w kilku odrębnych stanach. Właściwości kanałów selektywnych dla jonów potasu, sodu i wapnia mogą w różny sposób zależeć od potencjału błonowego, który determinuje dynamikę potencjału czynnościowego w błonie, a także różnice takich potencjałów w błonach różnych komórek.

Wniosek

Dowolna cząsteczka może przejść przez dwuwarstwę lipidową, ale szybkość biernej dyfuzji substancji, tj. przejście substancji z regionu o wyższym stężeniu do regionu o niższym może być bardzo różne. W przypadku niektórych cząsteczek zajmuje to tak dużo czasu, że możemy mówić o ich praktycznej nieprzepuszczalności dla dwuwarstwy lipidowej błony. Szybkość dyfuzji substancji przez błonę zależy głównie od wielkości cząsteczek i ich względnej rozpuszczalności w tłuszczach.

Małe niepolarne cząsteczki, takie jak O2, steroidy, hormony tarczycy i kwasy tłuszczowe, najłatwiej przechodzą przez prostą dyfuzję przez błonę lipidową. Małe polarne, nienaładowane cząsteczki - CO2, NH3, H2O, etanol, mocznik - również dyfundują z dość dużą prędkością. Dyfuzja glicerolu jest znacznie wolniejsza, a glukoza praktycznie nie jest w stanie samodzielnie przejść przez błonę. Dla wszystkich naładowanych cząsteczek, niezależnie od wielkości, błona lipidowa jest nieprzepuszczalna.

Transport takich cząsteczek jest możliwy dzięki obecności w błonach albo białek tworzących kanały (pory) w wypełnionej wodą warstwie lipidowej, przez które mogą przejść substancje o określonej wielkości na drodze prostej dyfuzji, albo specyficznych białek nośnikowych, które oddziałują selektywnie z niektórymi ligandami ułatwiają ich przenoszenie przez błonę (ułatwiona dyfuzja).

Oprócz biernego transportu substancji, w komórkach znajdują się białka, które aktywnie pompują pewne substancje rozpuszczone w wodzie wbrew ich gradientowi, tj. od niższego stężenia do większego. Proces ten, zwany transportem aktywnym, odbywa się zawsze za pomocą białek nośnikowych i odbywa się z wydatkami energetycznymi.

Zewnętrzna część kanału jest stosunkowo dostępna do badań, badanie części wewnętrznej nastręcza znaczne trudności. P. G. Kostyuk opracował metodę dializy wewnątrzkomórkowej, która pozwala na badanie funkcji wejściowych i wyjściowych struktur kanałów jonowych bez użycia mikroelektrod. Okazało się, że część kanału jonowego otwarta do przestrzeni zewnątrzkomórkowej różni się właściwościami funkcjonalnymi od części kanału skierowanej do środowiska wewnątrzkomórkowego.

To właśnie kanały jonowe zapewniają dwie ważne właściwości membrany: selektywność i przewodnictwo.

Selektywność lub selektywność kanału zapewnia jego specjalna struktura białkowa. Większość kanałów jest sterowana elektrycznie, tzn. ich zdolność do przewodzenia jonów zależy od wartości potencjału błonowego. Kanał jest niejednorodny pod względem cech funkcjonalnych, zwłaszcza dla struktur białkowych zlokalizowanych na wejściu do kanału i na jego wyjściu (tzw. mechanizmy bramkowe).

równanie Ficka

Znak „-” wskazuje, że całkowita gęstość strumienia substancji podczas dyfuzji jest skierowana w kierunku zmniejszenia gęstości, D jest współczynnikiem dyfuzji. Wzór pokazuje, że gęstość strumienia substancji J jest proporcjonalna do współczynnika dyfuzji D i gradientu stężenia. To równanie wyraża pierwsze prawo Ficka (Adolf Fick jest niemieckim fizjologiem, który ustanowił prawa dyfuzji w 1855).

Kanał jonoselektywny składa się z następujących części części białkowej zanurzonej w dwuwarstwie o strukturze podjednostki; selektywny filtr utworzony przez ujemnie naładowane atomy tlenu, które są sztywno umieszczone w pewnej odległości od siebie i przepuszczają jony tylko o określonej średnicy; część bramowa. To właśnie kanały jonowe zapewniają dwie ważne właściwości membrany: selektywność i przewodnictwo. Kanały wapniowe odgrywają zasadniczą rolę w komórkach serca.

Bibliografia

2. Yu I. Afanasyev, NA Yurina, EF Kotovsky i inni Histologia. M.

4. Filipowicz Yu.B. Podstawy biochemii. M., Szkoła Wyższa, 1985 Dyfuzja

5. Basniev KS, Kochina NI, Maksimov MV Hydromechanika podziemna. // M.: Nedra, 1993, s. 41-43

6. Gennis R. Biomembrany. Budowa i funkcja molekularna. M., Mir, 1997

Cel pracy: pokazują, że błona komórkowa ma selektywną przepuszczalność. Wykazać rolę błony w procesie fagocytozy i pinocytozy.

Ekwipunek: mikroskopy, szkiełka i szkiełka nakrywkowe, skalpele, igły preparacyjne, kubki na wodę i roztwory, bibuły filtracyjne, pipety, tusz. Kultura orzęsków, ameb, liści elodea. Roztwory NaCl lub KCl, roztwory CaCl lub MgCl, 2% roztwór albuminy, 10% roztwór NaCl, woda destylowana.

Postęp:

Umieść rzęski w słabym roztworze NaCl lub KCl. Przygotuj szkiełko mikroskopowe. Widoczne jest kurczenie się komórek, co wskazuje na przepuszczalność ściany komórkowej. W tym przypadku woda z komórki jest uwalniana do środowiska. Przenieś komórki do kropli wody destylowanej lub wyciągnij roztwór spod szkiełka nakrywkowego za pomocą bibuły filtracyjnej i zastąp ją wodą destylowaną. Obserwuj, jak komórki pęcznieją z powodu wnikania do nich wody.

Umieść rzęski w roztworze CaCl lub MgCl o niskim stężeniu (takim samym jak poprzedni roztwór). Orzęski nadal żyją, nie obserwuje się żadnych deformacji. Jony Ca i Mg zmniejszają przepuszczalność błony komórkowej, w przeciwieństwie do jonów Na i K. Nie ma ruchu wody przez muszlę.

Umieść ameby w kropli 2% roztworu albuminy (białko jaja kurzego). Przygotuj szkiełko mikroskopowe. Po chwili na powierzchni ameby zaczynają tworzyć się bąbelki, wypukłości, kanaliki. Odnosi się wrażenie, że powierzchnia ameby się „gotuje”. Towarzyszy temu intensywny ruch płynu na powierzchni błony. Pęcherzyki cieczy są otoczone wypustkami cytoplazmatycznymi. Które następnie zamykają. Pęcherzyki pinocytowe czasami pojawiają się nagle, co wskazuje na szybkie wychwytywanie kropli cieczy wraz z rozpuszczalną w niej substancją.

Umieść ameby w roztworze cukru. Nie ma pinocytozy. Pinocytozę wywołują jedynie substancje obniżające napięcie powierzchniowe błony komórkowej, np. aminokwasy, niektóre sole. Do kropli płynu zawierającego amebę dodaj trochę drobno zmielonego tuszu do rzęs. Przygotuj szkiełko mikroskopowe. Po chwili ameby zaczynają powoli przesuwać się w kierunku ziaren tuszy, uwalniając pseudopodia. Ziarna tuszy przyczepiają się do powierzchni pseudopodia, następnie powoli je otaczają i po chwili zanurzają się w cytoplazmie. Obserwuj pod mikroskopem zjawisko fagocytozy w amebie.

W cytoplazmie komórek elodea widocznych jest wiele okrągło-owalnych zielonych ciał - są to chloroplasty. Zbadaj komórki w pobliżu żyły środkowej liścia. Potrafią wykryć ruch cytoplazmy i plastydów wzdłuż ścian. Jeśli ruch jest niezauważalny, podgrzej lek pod lampą elektryczną.

Naszkicuj wszystko, co widziałeś na mikroslajdach. Omów procesy, które widziałeś w grupach, spróbuj je wyjaśnić.

Prace laboratoryjne identyfikacja aromorfoz i idioadaptacji roślin i zwierząt

Cel pracy: pokazać na konkretnych przykładach pochodzenie dużych grup systematycznych poprzez aromorfozę, zapoznać się z przykładami możliwej idioadaptacji organizmów (degeneracji), ujawnić wpływ działalności człowieka na główne kierunki ewolucji organicznej

Ekwipunek: zielniki roślin (mchy, babki, iglaki, okrytozalążkowe), rośliny z cierniami, pryzma (cierń wielbłąda, dzika róża), rysunki dzioba i nóg ptaków, zwierząt o ubarwieniu ochronnym (maskującym), płaszczki.

Postęp:

Analizując główne cechy zarodników, nagonasiennych i okrytonasiennych, aby zrozumieć aromaty roślin

Określ idioadaptację przez ciernie roślinne i włókna gruczołowe

Zajmę się przykładami idioadaptacji: budowa dzioba i nóg ptaków żyjących w różnych warunkach środowiskowych

Zidentyfikuj przyczyny idioadaptacji w strukturze ryb płaszczki

SEKCJA 2

ĆWICZENIA LABORATORYJNE

Praca laboratoryjna nr 1

Porównanie przepuszczalności błon żywych i martwych komórek

Ćwiczenie: zidentyfikować różnice w przepuszczalności błony żywych i martwych komórek i wyciągnąć wnioski dotyczące przyczyn tych różnic.

Materiały i ekwipunek: probówki, stojak na probówki, skalpel, lampa spirytusowa lub palnik gazowy, 30% roztwór kwasu octowego, warzywa korzeniowe.

Procedura operacyjna

1. Po usunięciu tkanek powłokowych, korzenie buraka są krojone w kostkę (bok kostki 5 mm) i dokładnie myte wodą w celu usunięcia pigmentu uwolnionego z uszkodzonych komórek.

2. Jeden kawałek buraka zanurzamy w trzech probówkach. Do pierwszego i drugiego wlewa się 5 ml wody, do trzeciego wlewa się 5 ml 30% roztworu kwasu octowego. Pierwsza probówka zostaje zachowana do kontroli. Zawartość drugiego gotuje się przez 2-3 minuty.

3. Wakuole komórek warzyw korzeniowych buraka zawierają betacyjaninę, pigment, który nadaje kolor tkance korzenia. Tonoplasty żywych komórek są nieprzepuszczalne dla cząsteczek tego pigmentu. Po śmierci komórki tonoplast traci swoją właściwość półprzepuszczalności, staje się przepuszczalny, cząsteczki pigmentu opuszczają komórki i zabarwiają wodę.

W drugiej i trzeciej probówce, gdzie komórki zostały zabite przez gotowanie lub kwas, woda jest zabarwiona, ale w pierwszej probówce pozostaje niezabarwiona.

4. Zapisz wyniki obserwacji.

Praca laboratoryjna nr 2

Turgor, plazmoliza i deplazmoliza

Ćwiczenie: badać pod mikroskopem zjawiska turgoru, plazmolizy i deplazmolizy w komórkach naskórka niebieskiej cebuli.

Materiały i ekwipunek: mikroskopy, akcesoria preparacyjne, lampy spirytusowe, niebieska cebula, korzenie buraków, 30% roztwór cukru, 5-8% roztwór azotanu potasu.

Procedura operacyjna

1. Z naskórka niebieskiej cebuli wyciąć na płasko naskórek, położyć go na szkiełku podstawowym w kropli wody.

2. Zamknąć kroplę szkiełkiem nakrywkowym i obserwować komórki w stanie turgoru pod mikroskopem.

3. Weź kroplę 30% roztworu cukru i umieść obok szkiełka nakrywkowego.

4. Dotykając przeciwległego końca szkła nakrywkowego bibułą filtracyjną, zastąp wodę w preparacie roztworem cukru.

5. Obserwuj ponownie pod mikroskopem. Jeśli plazmoliza nie jest jeszcze zauważalna, powtórz wymianę wody na roztwór cukru.

Plazmoliza w żywych komórkach naskórka będzie wyraźnie widoczna pod mikroskopem.

6. Przeprowadź eksperyment w odwrotnej kolejności, tj. ponownie zawróć wodę i obserwuj zjawisko deplazmolizy.

7. Naszkicuj komórki w stanie turgoru, plazmolizy i deplazmolizy.

8. Aby udowodnić, że plazmoliza i deplazmoliza występują tylko w żywych komórkach, przeprowadź taki eksperyment równolegle. Jeden z plastrów naskórka cebuli, umieszczony w kropli wody, trzymaj nad płomieniem lampy alkoholowej, aby zabić komórki. Następnie nałóż roztwór cukru i sprawdź, czy zachodzi plazmoliza.

Opisane doświadczenie pozwala zapoznać się nie tylko z procesami turgoru, plazmolizy i deplazmolizy, ale także z procesem wnikania substancji do komórki (w tym przypadku cząsteczek cukru z roztworu).

Podczas badania zjawisk plazmolizy i deplazmolizy w komórkach korzenia buraka ćwikłowego procedura jest taka sama, ale zamiast roztworu cukru lepiej jest użyć 5% roztworu azotanu potasu.

Praca laboratoryjna nr 3

Oznaczanie transpiracji metodą grawimetryczną

Ćwiczenie: określić ilość wody wyparowanej przez roślinę w określonym czasie metodą grawimetryczną.

Materiały i ekwipunek: wagi, ciężarki, nożyczki, naczynia, stojak, żywe rośliny.

Procedura operacyjna

1. Umieść rurkę w kształcie litery U na stojaku i wlej do niej wodę. Odetnij jeden liść z rośliny (lub małą gałązkę z dwoma liśćmi) i użyj bawełnianego korka, aby wzmocnić go w jednym kolanie (kołek bawełniany nie powinien dotykać wody, w przeciwnym razie woda przez niego wyparuje). Drugie kolanko zamknij gumowym lub plastikowym korkiem (jeśli nie ma takiej probówki, możesz wziąć zwykłą probówkę i wypełnić powierzchnię wody olejem roślinnym, aby nie doszło do parowania).

2. Zważyć przyrząd i jednocześnie mały krystalizator napełniony wodą. Umieść urządzenie i formę na oknie.

3. Po 1-2 godzinach ponownie zważ. W obu przypadkach masa maleje wraz z parowaniem wody.

Praca laboratoryjna nr 4

Obserwowanie ruchu aparatów szparkowych

Ćwiczenie: obserwować ruchy aparatów szparkowych, wyjaśniać przyczyny ruchów aparatów szparkowych, szkicować aparaty szparkowe w wodzie i roztworach 5 i
20%- gliceryna.

Cel pracy: obserwuj ruchy szparkowe w wodzie i roztworze gliceryny.

Materiały i ekwipunek: roztwory glicerolu (5 i 20%), 1M roztwór sacharozy, mikroskopy, preparaty i szkiełka nakrywkowe, igły preparacyjne, bibuły filtracyjne, wagi, liście dowolnych roślin.

Procedura operacyjna

1. Przygotuj kilka plastrów dolnego naskórka liścia i umieść je na 2 godziny w 5% roztworze gliceryny. Glicerol wnika do wakuoli komórek ochronnych, obniża ich potencjał wodny, a tym samym zwiększa ich zdolność do ssania wody. W tym samym roztworze sekcje umieszcza się na szkiełku podstawowym, notuje się stan komórek i szkicuje.

2. Zastąp glicerynę wodą, wyciągając ją spod szklanki z bibułą filtracyjną. W tym przypadku obserwuje się otwarcie pęknięć szparkowych. Naszkicuj przygotowanie.

3. Zastąp wodę silnie osmotycznym - 20% roztworem gliceryny lub 1M roztworem sacharozy. Obserwuje się zamykanie aparatów szparkowych.

4. Wyciągnij wnioski.

Praca laboratoryjna nr 5

Produkty fotosyntezy

Ćwiczenie: zbadać proces powstawania skrobi pierwotnej w liściach.

Materiały i ekwipunek: lampy spirytusowe, kąpiele wodne, nożyczki, kuchenki elektryczne, żarówki o mocy 200-300 W, naczynia, żywe rośliny (dynia, fasola, pelargonia, pierwiosnek itp.), alkohol etylowy, roztwór jodu w jodku potasu.

Procedura operacyjna

1. Za pomocą testu skrobiowego udowodnij, że skrobia powstaje w procesie fotosyntezy.

Dobrze nawodnioną roślinę należy umieścić w ciemnym miejscu na 2-3 dni. W tym czasie nastąpi odpływ asymilatów z liści. Nowa skrobia nie może tworzyć się w ciemności.

Aby uzyskać kontrast z procesu fotosyntezy, część liścia musi być przyciemniona. Aby to zrobić, możesz użyć fotonegatywu lub dwóch identycznych nieprzezroczystych ekranów, mocując je u góry iu dołu. Wzory na ekranie (wycinki) mogą być bardzo różne.

Żarówka o mocy 200-300 W jest umieszczona w odległości 0,5 m od arkusza. Po godzinie lub dwóch arkusz należy przetworzyć, jak wskazano powyżej. Wygodniej jest to zrobić na płaskiej płycie. Jednocześnie przetwarzany jest arkusz, który cały czas pozostaje zaciemniony.

Części wystawione na działanie światła zmieniają kolor na niebieski, podczas gdy reszta jest żółta.

Latem można modyfikować doznania - zamknąć kilka liści na roślinie, zakładając woreczki z czarnego nieprzezroczystego papieru z odpowiednimi wycięciami; po dwóch - trzech dniach, pod koniec słonecznego dnia, odetnij liście, najpierw zagotuj je w wodzie, a następnie odbarwij alkoholem i potraktuj roztworem jodu w jodku potasu. Zacienione obszary liści będą jasne, a oświetlone staną się czarne.

W niektórych roślinach (na przykład w cebuli) pierwotnym produktem fotosyntezy nie jest skrobia, ale cukier, więc test skrobiowy nie ma do nich zastosowania.

2. Zapisz wyniki obserwacji.

Praca laboratoryjna nr 6

Otrzymywanie alkoholowego ekstraktu pigmentów z liści
i ich separacja

Ćwiczenie: zdobądź alkoholowy ekstrakt pigmentów, oddziel je i zapoznaj się z podstawowymi właściwościami pigmentów.

Materiały i ekwipunek: nożyczki, moździerze z tłuczkami, stojaki z probówkami, naczynia, lampki spirytusowe, kąpiele wodne, świeże lub suche liście (pokrzywa, aspidistra, bluszcz lub inne rośliny), alkohol etylowy, benzyna, 20% roztwór NaOH (lub KOH), sucha kreda , piasek.

Procedura operacyjna

1. Umieść suche liście zmiażdżone nożyczkami w czystym moździerzu, dodaj trochę kredy, aby zneutralizować kwasy w soku komórkowym. Masę dokładnie zmiel tłuczkiem, dodając alkohol etylowy (100 cm3), a następnie przefiltruj roztwór.

Powstały ekstrakt chlorofilu wykazuje fluorescencję: jest zielony w świetle przechodzącym, a wiśniowo czerwony w świetle odbitym.

2. Oddziel pigmenty metodą Krausa.

Aby to zrobić, wlej 2-3 cm3 ekstraktów do probówki i dodaj półtorej objętości benzyny i 2-3 krople wody; następnie trzeba potrząsnąć probówką i poczekać, aż dwie warstwy staną się wyraźnie widoczne - benzyna na górze, alkohol na dole. Jeśli separacja nie nastąpi, dodaj więcej benzyny i ponownie potrząśnij rurką.

Jeśli pojawi się zmętnienie, dodaj trochę alkoholu.

Ponieważ benzyna nie rozpuszcza się w alkoholu, kończy się na górze. Zielony kolor górnej warstwy wskazuje, że chlorofil przeszedł do benzyny. Oprócz tego karoten rozpuszcza się również w benzynie. Poniżej, w alkoholu, pozostaje ksantofil. Dolna warstwa jest żółta.

Po osadzeniu roztworu powstają dwie warstwy. W wyniku zmydlania chlorofilu odszczepiają się alkohole i powstaje sól sodowa chlorofiliny, która w przeciwieństwie do chlorofilu nie rozpuszcza się w benzynie.

Dla lepszego zmydlania probówkę z dodatkiem NaOH można umieścić we wrzącej łaźni wodnej i wyjąć, gdy tylko roztwór się zagotuje. Następnie wlewa się benzynę. Karoten i ksantofil (kolor będzie żółty) przejdą do warstwy benzyny (górnej), a sól sodowa kwasu chlorofilowego do warstwy alkoholowej.

Praca laboratoryjna nr 7

Wykrywanie oddychania roślin

Ćwiczenie: aby udowodnić, że CO 2 jest uwalniany podczas oddychania roślin, naszkicować urządzenie, które pomaga wykrywać oddychanie przez uwalnianie CO 2, zrobić podpisy na rysunku.

Materiały i ekwipunek: 2 szklane słoje o pojemności 300-400 ml, 2 gumowe rurki z otworami na lejki i rurki, 2 lejki, 2 szklane rurki wygięte w kształt litery „U” o długości 18-20 cm i średnicy 4-5 mm , 2 probówki, zlewka, roztwór Ba (OH) 2, kiełkujące nasiona pszenicy, słonecznika, kukurydzy, grochu itp.

Procedura operacyjna

1. Wlej 50-60 g kiełkujących nasion do szklanego słoika, szczelnie zamknij korkiem, do którego wkłada się lejek i zakrzywioną szklaną rurkę i pozostaw na 1-1,5 godziny.W tym czasie w wyniku oddychanie nasion, dwutlenek węgla gromadzi się w słoiku. Jest cięższy od powietrza, dlatego koncentruje się w dolnej części puszki i nie dostaje się do atmosfery przez lejek lub rurkę.

2. Jednocześnie weź kontrolny słoik bez nasion, zamknij go również gumowym korkiem z lejkiem i szklaną rurką i umieść obok pierwszego słoika.

3. Wolne końce szklanych probówek zanurza się w dwóch probówkach z wodą barytową. Woda jest stopniowo wlewana do obu puszek przez lejki. Woda wypiera z puszek powietrze wzbogacone w CO 2 , które wchodzi do probówek z roztworem Ba (OH) 2 . W rezultacie woda barytowa staje się mętna.

4. Porównaj stopień zmętnienia Ba(OH)2 w obu probówkach.

Praca laboratoryjna nr 8

Wyznaczanie intensywności oddychania w miseczkach Conway

Ćwiczenie: przeprowadzenie eksperymentu i obliczenie częstości oddychania badanych obiektów w zależności od wariantów eksperymentu.

Materiały i ekwipunek: kubki Conwaya, wazelina, biurety, statywy, bibuła filtracyjna, nożyczki, wagi, odważniki, odczynniki: 0,1 n Ba (OH) 2; 0,1N HCl, fenoloftaleina, wszelkie sadzonki i dorosłe rośliny lub ich organy.

Procedura operacyjna

1. Szalki Conwaya są kalibrowane przed eksperymentem, muszą mieć taką samą objętość dla wariantu kontrolnego i eksperymentalnego. Każdy wariant eksperymentu wykonywany jest w trzech powtórzeniach.

2. W zewnętrznym okręgu kubka Conwaya umieszcza się próbkę materiału roślinnego o wadze 0,5-1,0 g. Do wewnętrznego cylindra wlewa się 1 lub 2 ml 0,1 n Ba (OH) 2. Kubek jest szczelnie zamknięty pokrywką (aby pojawił się przezroczysty kontur cienkiej części kubka) i odłóż ją do ciemności na 20 - 40 minut (aby wykluczyć fotosyntezę w tkankach zielonych roślin). Podczas ekspozycji dwutlenek węgla zgromadzony w kubku Conwaya reaguje z wodorotlenkiem baru:

CO2 + Ba(OH)2 = BaCO3 + H2O.

Nadmiar Ba(OH)2 miareczkuje się 0,1N HCl dla fenoloftaleiny, aż zniknie różowy kolor.

3. Równocześnie z naczyniem doświadczalnym nałożyć naczynie kontrolne Conwaya (bez porcji odważonej). Wlewa się do niego taką samą objętość roztworu 0,1 N Ba(OH) 2, zamyka go przykrywką i pozostawia obok kubka testowego. Wodorotlenek baru w tym kubku reaguje z dwutlenkiem węgla, który pierwotnie był w swojej objętości jako część powietrza. Nadmiar barytu jest miareczkowany.

4. Na podstawie różnicy objętości roztworu kwasu solnego użytego do miareczkowania nadmiaru Ba (OH) 2 w kubku kontrolnym i doświadczalnym oblicza się szybkość oddychania (I.d.):

Mg СО 2 / (g ∙ h),

gdzie V HC1k - objętość 0,1 n HC1, która została wykorzystana do miareczkowania nadmiaru Ba (OH) 2 na szalce kontrolnej; V HC1on - objętość 0,1 N HC1, która została użyta do miareczkowania nadmiaru Ba(OH)2 w naczyniu testowym; r- masa próbki, g;

t to czas, h; 2,2 to współczynnik konwersji HCl na CO 2 (1 ml 0,1 n HCl lub Ba (OH) 2 odpowiada 2,2 mg CO 2).

Praca laboratoryjna nr 9

Wartość różnych elementów dla roślin

Ćwiczenie: zbadać znaczenie różnych składników mineralnych dla wzrostu grzyba aspergillus.

Materiały i ekwipunek:łuski, termostat, zatyczki bawełniane, filtry, pięć kolb po 100 cm3, probówki, pipeta, dwie szklanki, lejek, sole mineralne, sacharoza, kwas organiczny (cytrynowy), kultura grzyba Aspergillus wyhodowana na kawałkach ziemniaków lub chleba na 3- 4 dni.

Procedura operacyjna

1. Wyhoduj grzyby na mieszankach składników odżywczych.

Stwierdzono, że Aspergillus spełnia mniej więcej takie same wymagania dotyczące warunków odżywiania mineralnego jak rośliny wyższe. Spośród składników mineralnych grzyb potrzebuje nie tylko wapnia. Mieszanki składników odżywczych są przygotowywane w kolbach o pojemności 100 cm3 i przygotowywane według określonego schematu (tabela 1).

Numeracja kolb odpowiada numeracji wariantów doświadczenia. Wyniki eksperymentu są zapisane poniżej.

Tabela 1

Formuła żywieniowa

Substancje	Stężenie	Ilość substancji (ml) w kolbach
		# 1 - Kompletna mieszanka	Nr 2 - bez N	nr 3 - bez P	nr 4 - bez K	Nr 5 - bez minerałów
Sacharoza Kwas cytrynowy
wyniki Masa grzybni, g

Kwas cytrynowy jest dodawany w celu stworzenia kwaśnego środowiska, które jest korzystne dla Aspergillus, ale hamuje rozwój innych mikroorganizmów.

2. Wlej sterylną wodę do probówki lub kolby i umieść w niej pobraną sterylną ezą grzybnię grzyba, wymieszaj zawartość obracając między palcami lub dłońmi.

Otrzymaną zawiesinę dodać sterylną pipetą do wszystkich kolb.

Zamknąć kolby bawełnianymi korkami i umieścić je w termostacie w temperaturze 30-35 ° С. Obserwację należy przeprowadzić za tydzień.

Istota eksperymentu polega na tym, że określając masę grzybni grzyba wyhodowanego na różnych mieszankach składników odżywczych, można poznać jego zapotrzebowanie na poszczególne pierwiastki.

3. Przeprowadź ważenie, do którego weź dwie czyste szklanki, jeden lejek i kilka identycznych filtrów papierowych. Zważyć jedną zlewkę (nr 1) z lejkiem i filtrem i zanotować wagę. Następnie włóż lejek do innej szklanki (nr 2), przenieś grzybnię grzyba z pierwszej kolby na filtr, spłucz wodą i po jęknięciu wody przenieś lejek z powrotem do szklanki nr 1. Zważ ponownie. Oczywiste jest, że wynik będzie lepszy, ponieważ dodano grzybnię grzyba.

Przewodnik do nauki

... - Bałaszów: Nikołajew, 2007 .-- 48 s. ISBN 978-5-94035-300-3 B edukacyjny-metodycznyInstrukcje metody są opisane ... fizjologiarośliny: podręcznik. dodatek/ wyd. V. B. Iwanowa. - Akademia, 2001 .-- 144 s. mgr Zanina Fizjologiarośliny: metoda badania. dodatek ...

Kompleks szkoleniowo-metodologiczny

... Edukacyjny-metodyczny złożony Bałaszów... 'uczucie', fizjologia z greckiego ... szkolenie podstyl w edukacyjny literatura dla edukacyjny metodycznyInstrukcje... oraz rośliny oraz... 2005 mieć ...

TEORIA I PRAKTYKA MOWY NAUKOWEJ Specjalny kurs dla niehumanitarnych specjalności uniwersytetów Kompleks edukacyjno-metodyczny Bałaszow - 2008

Kompleks szkoleniowo-metodologiczny

... Edukacyjny-metodyczny złożony Bałaszów... 'uczucie', fizjologia z greckiego ... szkolenie podstyl w edukacyjny literatura dla edukacyjny instytucje różnego typu, informatory, metodycznyInstrukcje... oraz rośliny oraz... 2005 G.). Nie robiliśmy tego wcześniej, aby mieć ...

Kompleks edukacyjno-metodyczny (219)

Przewodnik do nauki

Fundusze ( rośliny, kolekcje ... przez nichedukacyjny ... fizjologia... G.Yu. Obiecujące technologie szkolne: edukacyjny-metodycznydodatek/ G.Yu. Ksenzow. - M .: ... 288 S. 6. Bałaszów, M. Gra dydaktyczna ... - nr 22. - 2005 ... Pedagogika: podręcznik. dodatek/ wyd. NS...

1. Błony komórkowe, ich rodzaje. Właściwości membrany. Funkcje błon.

Badania morfologiczne i fizjologiczne wykazały, że błona komórkowa odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu komórki.

Struktury membranowe: rdzeń, kompleks Golgiego, EPS itp.

Membrana to cienka struktura o grubości 7 nm. Zgodnie ze składem chemicznym błona zawiera 25% białek, 25% fosfolipidów, 13% cholesterolu, 4% lipidów, 3% węglowodanów.

Formalnie podstawą membrany jest podwójna warstwa fosfolipidów. Cechą cząsteczek fosfolipidów jest to, że mają w swoim składzie części hydrofilowe i hydrofobowe. Części hydrofilowe zawierają grupy polarne (grupy fosforanowe w fosfolipidach i grupy wodorotlenowe w cholesterolu). Części hydrofilowe skierowane w stronę powierzchni. A hydrofobowy (grube ogony) są skierowane w stronę środka membrany.

Cząsteczka ma dwa ogony tłuszczowe, a te łańcuchy węglowodorowe mogą występować w dwóch konfiguracjach. Wydłużony - konfiguracja trans(cylinder 0,48 nm). Drugi typ to konfiguracja gauche-trans-gauche. W tym przypadku dwa grube ogony rozchodzą się, a obszar wzrasta do 0,58 nm.

Cząsteczki lipidów w normalnych warunkach mają postać ciekłokrystaliczną. I w tym stanie mają mobilność. Co więcej, mogą zarówno poruszać się w swojej warstwie, jak i przewracać się. Wraz ze spadkiem temperatury następuje przejście od stanu ciekłego membrany do stanu galaretowatego, co zmniejsza ruchliwość cząsteczki.

Gdy cząsteczka lipidu się porusza, tworzą się mikropaski, zwane królami, w które mogą zostać wyłapane substancje. Warstwa lipidowa w błonie stanowi barierę dla substancji rozpuszczalnych w wodzie, ale umożliwia przenikanie substancji rozpuszczalnych w tłuszczach.

Oprócz lipidów błona zawiera również cząsteczki białek. Są to głównie glikoproteiny.

Białka integralne przechodzą przez obie warstwy... Inne białka są częściowo zanurzone w warstwie zewnętrznej lub wewnętrznej. Nazywane są białkami obwodowymi..

Ten model membrany nazywa się model ciekłokrystaliczny... Funkcjonalnie cząsteczki białka pełnią funkcje strukturalne, transportowe i enzymatyczne. Ponadto tworzą kanały jonowe o średnicy od 0,35 do 0,8 nm, przez które mogą przechodzić jony. Kanały mają własną specjalizację. Białka integralne biorą udział w aktywnym transporcie i ułatwionej dyfuzji.

Białka obwodowe po wewnętrznej stronie błony charakteryzują się funkcją enzymatyczną. Wewnątrz - funkcje antygenowe (przeciwciała) i receptorowe.

Łańcuchy węglowe mogą przyłączać się do cząsteczek białka, a następnie powstają glikoproteiny... Lub lipidy, wtedy nazywane są glikolipidami.

Główne funkcje błony komórkowe będą:

1. Funkcja bariery

2. Pasywny i aktywny transfer substancji.

3. Funkcja metaboliczna (ze względu na obecność w nich układów enzymatycznych)

4. Błony biorą udział w tworzeniu potencjałów elektrycznych w stanie spoczynku, a po wzbudzeniu - prądów działania.

5. Funkcja receptora.

6. Immunologiczny (związany z obecnością antygenów i produkcją przeciwciał).

7. Zapewnij interakcję międzykomórkową i hamowanie kontaktu.

Kiedy jednorodne komórki wchodzą w kontakt, podział komórek jest zahamowany. Ta funkcja jest tracona w komórkach nowotworowych. Ponadto komórki nowotworowe wchodzą w kontakt nie tylko z własnymi, ale również z innymi komórkami, zarażając je.

Funkcja przepuszczalności błony. Transport.

Transport substancji przez błony może być pasywny i aktywny.

Transfer pasywny substancje przechodzą przez błony bez zużycia energii w obecności gradientów (różnica w stężeniu substancji, różnica w gradiencie elektrochemicznym, w obecności gradientu ciśnienia i gradientu osmotycznego). W takim przypadku transport pasywny realizowany jest za pomocą:

Dyfuzja.

Filtrowanie. Przeprowadza się go w obecności różnicy ciśnienia hydrostatycznego.

Osmoza. Podczas osmozy następuje ruch rozpuszczalnika. Oznacza to, że woda z czystego roztworu przejdzie do roztworu o wyższym stężeniu.

We wszystkich tych przypadkach brak kosztów energii... Substancje przechodzą przez pory w błonie.

W membranie znajdują się pory o powolnym przewodnictwie, ale w membranie nie ma wielu takich porów. Większość kanałów w membranie posiada również w swojej strukturze mechanizm bramkowy, który zamyka kanał. Kanały te mogą być sterowane na dwa sposoby: w odpowiedzi na zmianę ładunku (kanały elektropobudliwe lub bramkowane napięciem). W innym przypadku wrota w kanale otwierają się po przyłączeniu substancji chemicznej (chemicznie pobudliwej lub zależnej od ligandu).

Aktywny transfer substancji przez błonę wiąże się z przenoszeniem substancji wbrew gradiencie.

Do transportu aktywnego stosuje się białka integralne, które pełnią funkcje enzymatyczne. ATP jest wykorzystywane jako energia. Białka integralne mają specjalne mechanizmy (białko), które są aktywowane albo wraz ze wzrostem stężenia substancji na zewnątrz komórki, albo ze spadkiem wewnątrz.

Prądy spoczynkowe.

Potencjał błonowy. Na zewnątrz membrana jest naładowana dodatnio, a od wewnątrz ujemnie. 70-80 mV.

Prąd zwarcia to różnica w ładunku między nieuszkodzonym a uszkodzonym... Uszkodzony jest naładowany ujemnie, stosunkowo nienaruszony.

Prąd metaboliczny to różnica potencjałów spowodowana nierówną intensywnością procesów metabolicznych.

Pochodzenie potencjału błonowego wyjaśniono w kategoriach teoria jonów membranowych, który uwzględnia nierówną przepuszczalność błony dla jonów oraz różny skład jonów w płynie wewnątrzkomórkowym i międzykomórkowym. Stwierdzono, że zarówno płyn wewnątrzkomórkowy, jak i międzykomórkowy mają taką samą ilość jonów dodatnich i ujemnych, ale skład jest inny. Ciecz zewnętrzna: Na +, Cl - Ciecz wewnętrzna: K +, A - (aniony organiczne)

W spoczynku membrana przepuszcza jony na różne sposoby. Największą przepuszczalnością charakteryzuje się potas, następnie sód i chlor. Membrany są nieprzepuszczalne dla anionów organicznych.

Ze względu na zwiększoną przepuszczalność jonów potasu opuszczają komórkę. W rezultacie org gromadzą się w środku. aniony. W rezultacie powstaje różnica potencjałów (potencjał dyfuzji potasu), która trwa tak długo, jak może zgasnąć.

Obliczony potencjał potasu wynosi -90 mV. A potencjał praktyczny to -70 mV. Sugeruje to, że w budowanie zdolności zaangażowany jest jeszcze jeden jon.

Aby ograniczyć potencjał w błonie, komórka musi działać, ponieważ ruch jonów potasu z komórki i sodu do komórki prowadziłby do naruszenia równości znaku. Membrany są spolaryzowane. Na zewnątrz ładunek będzie dodatni, a na zewnątrz będzie ujemny.

Stan ładunku elektrycznego membrany.

Odwróć lub przereguluj - zmień znak ładunku. Wracając do pierwotnego ładunku - repolaryzacja.

Prądy wzbudzenia.

Kiedy środek drażniący działa na błonę, pojawia się krótkotrwałe podniecenie. Proces wzbudzenia ma charakter lokalny i rozprzestrzenia się wzdłuż błony, a następnie ulega depolaryzacji. Gdy wzbudzenie się porusza, nowy odcinek membrany ulega depolaryzacji itp. Prąd działania jest prądem dwufazowym.

W każdej fazie prądu czynnościowego można wyróżnić odpowiedź lokalną, która jest zastępowana potencjałem szczytowym, a ujemny i dodatni potencjał śladowy następuje po potencjale szczytowym. Występuje wraz z działaniem środka drażniącego. Aby wyjaśnić nurt działania, zaproponowano teoria membranowo-moniczna(Hodge, Huxley, Katz). Pokazali, że potencjał czynnościowy jest większy niż potencjał spoczynkowy... Gdy środek drażniący działa na membranę, ładunek jest przemieszczany na membranę (częściowa depolaryzacja), co powoduje otwarcie kanałów sodowych. Sód wnika do komórki, stopniowo zmniejszając ładunek na błonie, ale potencjał czynnościowy nie powstaje przy żadnym działaniu, ale tylko przy wartości krytycznej (zmiana o 20-30 mV) - krytyczna depolaryzacja. Jednocześnie otwierają się prawie wszystkie kanały sodowe i w tym przypadku sód zaczyna lawinować do komórki. Następuje całkowita depolaryzacja. Proces nie kończy się na tym, ale nadal wchodzi do komórki i ładuje się do +40. Na szczycie potencjału szczytowego brama zamyka się godz. Przy tej wartości potencjału w błonie otwiera się bramka potasowa. A ponieważ Ka + jest większy w środku, to Ka + zaczyna opuszczać ogniwo, a ładunek zacznie wracać do pierwotnej wartości. Na początku idzie szybko, a potem zwalnia. Zjawisko to nazywa się potencjałem ujemnego ogona. Następnie ładunek zostaje przywrócony do wartości początkowej, a następnie rejestrowany jest dodatni potencjał śladowy, który charakteryzuje się zwiększoną przepuszczalnością dla potasu. Powstaje stan hiperpolaryzacji błony (dodatni potencjał śladowy), ruch jonów jest pasywny. W jednym wzbudzeniu 20 000 jonów sodu wchodzi do komórki, a 20 000 jonów potasu opuszcza komórkę.

Mechanizm pompowania jest niezbędny do przywrócenia koncentracji. Wprowadzane są 3 dodatnie jony sodu, a 2 jony potasu wychodzą z transportem aktywnym.

Pobudliwość błony zmienia się, a tym samym potencjał czynnościowy. Podczas reakcji lokalnej następuje stopniowy wzrost pobudzenia. Podczas szczytowej reakcji pobudzenie znika.

Przy ujemnym potencjale śladowym pobudliwość ponownie wzrośnie, ponieważ membrana jest ponownie częściowo zdepolaryzowana. W fazie dodatniego potencjału świetlnego następuje spadek pobudliwości. W tych warunkach pobudliwość maleje.

Szybkość procesu wzbudzania - labilność. Miarą labilności jest liczba wzbudzeń na jednostkę czasu... Włókna nerwowe odtwarzają od 500 do 1000 impulsów na sekundę. Różne tkaniny mają różną labilność.

2. Receptory, ich klasyfikacja: według lokalizacji (błonowe, jądrowe), mechanizmu rozwoju procesów (jono- i metabotropowych), szybkości odbioru sygnału (szybki, wolny), rodzaju postrzeganych substancji.

Odbiór przez komórkę sygnału od przekaźników pierwotnych zapewniają specjalne białka receptorowe, dla których przekaźniki pierwotne są ligandami. Aby zapewnić funkcję receptora, cząsteczki białka muszą spełniać szereg wymagań:

• mają wysoką selektywność wobec liganda;
• kinetykę wiązania liganda należy opisać krzywą z nasyceniem odpowiadającym stanowi pełnego wykorzystania wszystkich cząsteczek receptora, których liczba na błonie jest ograniczona;
• receptory powinny mieć specyficzność tkankową, odzwierciedlającą obecność lub brak tych funkcji w komórkach narządu docelowego;
• wiązanie ligandu i jego działanie komórkowe (fizjologiczne) powinny być odwracalne, parametry powinowactwa powinny odpowiadać fizjologicznym stężeniom liganda.

Receptory komórkowe dzielą się na następujące klasy:

• membrana
• receptorowe kinazy tyrozynowe
• Receptory sprzężone z białkiem G
• kanały jonowe
• cytoplazmatyczny
• jądrowy

Receptory błonowe rozpoznają duże (na przykład insulina) lub hydrofilowe (na przykład adrenalina) cząsteczki sygnałowe, które nie mogą samodzielnie wejść do komórki. Małe hydrofobowe cząsteczki sygnalizacyjne (na przykład trijodotyronina, hormony steroidowe, CO, NO) mogą dyfundować do komórki. Receptory dla takich hormonów to zazwyczaj rozpuszczalne białka cytoplazmatyczne lub jądrowe. Gdy ligand zwiąże się z receptorem, informacja o tym zdarzeniu jest przekazywana dalej wzdłuż łańcucha i prowadzi do powstania pierwotnych i wtórnych odpowiedzi komórkowych.

Dwie główne klasy receptorów błonowych to receptory metabotropowe i receptory jonotropowe.

Receptory jonotropowe to kanały błonowe, które są otwierane lub zamykane przez wiązanie ligandu. Powstające prądy jonowe powodują zmiany przezbłonowej różnicy potencjałów, a w efekcie pobudliwości komórki, a także zmiany wewnątrzkomórkowych stężeń jonów, co może prowadzić do wtórnej aktywacji układów mediatorów wewnątrzkomórkowych. Jednym z najlepiej zbadanych receptorów jonotropowych jest receptor n-cholinergiczny.

Struktura białka G, składająca się z trzech rodzajów jednostek (heterotrimerycznych) - αt / αi (niebieski), β (czerwony) i γ (zielony)

Receptory metabotropowe są związane z wewnątrzkomórkowymi układami przekaźnikowymi. Zmiany ich konformacji po związaniu z ligandem prowadzą do uruchomienia kaskady reakcji biochemicznych, a ostatecznie do zmiany stanu funkcjonalnego komórki. Główne typy receptorów błonowych:

Receptory związane z heterotrimerycznymi białkami G (np. receptor wazopresyny).

Receptory o wewnętrznej aktywności kinazy tyrozynowej (np. receptor insuliny lub receptor naskórkowego czynnika wzrostu).

Receptory związane z białkami G to białka transbłonowe z 7 domenami transbłonowymi, zewnątrzkomórkowym N-końcem i wewnątrzkomórkowym C-końcem. Miejsce wiązania ligandu znajduje się na pętlach zewnątrzkomórkowych, domena wiążąca białko G znajduje się w pobliżu C-końca cytoplazmy.

Aktywacja receptora prowadzi do tego, że jego podjednostka α oddysocjowuje od kompleksu podjednostki β, a tym samym ulega aktywacji. Następnie albo aktywuje, albo wręcz przeciwnie, dezaktywuje enzym, który wytwarza wtórne posłańców.

Receptory o aktywności kinazy tyrozynowej fosforylują kolejne białka wewnątrzkomórkowe, często także kinazy białkowe, a tym samym przekazują sygnał do komórki. Strukturalnie są to białka transbłonowe z jedną domeną błonową. Z reguły są to homodimery, których podjednostki są połączone mostkami dwusiarczkowymi.

3. Receptory jonotropowe, receptory metabotropowe i ich odmiany. Układy wtórnych mediatorów receptorów metabotropowych (cAMP, cGMP, 3-fosforan inozytolu, diacyloglicerol, jony Ca++).

Receptory dla neuroprzekaźników znajdują się na błonach neuronów lub komórek docelowych (komórek mięśniowych lub gruczołowych). Ich lokalizacja może znajdować się na błonach postsynaptycznych i presynaptycznych. Na błonach presynaptycznych często znajdują się tak zwane autoreceptory, które regulują uwalnianie tego samego neuroprzekaźnika z terminala presynaptycznego. Istnieją jednak również heteroautoreceptory, które również regulują uwalnianie mediatora, ale w tych receptorach uwalnianie jednego mediatora jest regulowane przez inny mediator lub neuromodulator.

Większość receptorów to związane z błoną białka oligomeryczne, które wiążą ligand (neuroprzekaźnik) z wysokim powinowactwem i wysoką selektywnością. W wyniku tej interakcji uruchamiana jest kaskada zmian wewnątrzkomórkowych. Receptory charakteryzują się powinowactwem, ilością, nasyceniem i zdolnością do dysocjacji kompleksu receptor-ligand. Niektóre receptory mają izoformy różniące się powinowactwem do niektórych ligandów. Te izoformy można znaleźć w tej samej tkance.

Ligandy to substancje, które selektywnie oddziałują z danym receptorem. Jeśli substancja farmakologiczna aktywuje ten receptor, jest dla niego agonistą, a jeśli zmniejsza jego aktywność, to jest antagonistą.

Wiązanie liganda z receptorem prowadzi do zmiany konformacji receptora, w wyniku czego uruchamiane są albo kanały jonowe, albo kaskada reakcji prowadząca do zmian w metabolizmie.

Istnieją receptory jonotropowe i metabotropowe.

Receptory jonotropowe. Ze względu na powstawanie potencjału postsynaptycznego, odpowiedni kanał jonowy jest otwierany albo bezpośrednio pod działaniem mediatora, albo poprzez aktywację białka G. W tym przypadku receptor sam tworzy kanał jonowy lub jest z nim związany. Po przyłączeniu liganda i aktywacji receptora otwiera się kanał dla odpowiedniego jonu. W rezultacie na błonie powstaje potencjał postsynaptyczny. Receptory jonotropowe są szlakiem szybkiej transmisji sygnału i tworzenia PSP bez zmiany procesów metabolicznych w komórce.

Receptory metabotropowe. Jest to bardziej złożona ścieżka transmisji sygnału. W tym przypadku, po związaniu liganda z receptorem, aktywowana jest kaskada fosforylacja-defosforylacja. Odbywa się to albo bezpośrednio, albo przez drugorzędowe mediatory, na przykład przez kinazę tyrozynową lub przez cAMP lub cGMP, lub trifosforan inozytolu lub diacyloglicerol, lub przez zwiększenie wewnątrzkomórkowego wapnia, co powoduje aktywację kinaz białkowych. Fosforylacja najczęściej obejmuje aktywację kinazy białkowej zależnej od cAMP lub zależnej od diacyloglicerolu. Efekty te rozwijają się wolniej i utrzymują się dłużej.

Powinowactwo receptora do odpowiedniego neuroprzekaźnika może zmieniać się w taki sam sposób jak do hormonów, na przykład z powodu zmian allosterycznych w receptorze lub innych mechanizmów. Dlatego receptory są obecnie określane jako ruchome i łatwo zmieniające się struktury. Jako część błony, białka receptorowe mogą oddziaływać z innymi białkami błonowymi (tzw. internalizacja receptora). Neuromodulatory, podobnie jak neuroprzekaźniki, mogą wpływać na liczbę i czułość receptorów. Długotrwała obecność dużych ilości neuroprzekaźnika lub neuromodulatora może zmniejszyć ich czułość (regulacja w dół), a brak ligandów może zwiększyć ich czułość (regulacja w górę).

4. Kanały jonowe, ich budowa. Klasyfikacja kanałów jonowych. Kanały sodowe i potasowe.

Budowa i funkcja kanałów jonowych. Jony Na +, K +, Ca 2+, Cl - wnikają do komórki i wychodzą przez specjalne kanały wypełnione płynem. Wielkość kanałów jest raczej niewielka (średnica 0,5-0,7 nm). Obliczenia pokazują, że całkowita powierzchnia kanału zajmuje nieznaczną część powierzchni błony komórkowej.

Funkcja kanałów jonowych jest badana na różne sposoby. Najpopularniejsza jest metoda cęgów napięciowych (rys. 2.2). Istota metody polega na tym, że za pomocą specjalnych układów elektronicznych podczas eksperymentu potencjał błonowy jest zmieniany i ustalany na pewnym poziomie. W tym przypadku mierzy się wartość prądu jonowego przepływającego przez membranę. Jeżeli różnica potencjałów jest stała, to zgodnie z prawem Ohma wartość prądu jest proporcjonalna do przewodnictwa kanałów jonowych. W odpowiedzi na stopniową depolaryzację otwierają się pewne kanały, odpowiednie jony wchodzą do ogniwa wzdłuż gradientu elektrochemicznego, tj. powstaje prąd jonowy, który depolaryzuje ogniwo. Zmiana ta jest rejestrowana za pomocą wzmacniacza sterującego i przez membranę przepływa prąd elektryczny o tej samej wartości, ale w kierunku przeciwnym do prądu jonowego membrany. W tym przypadku transbłonowa różnica potencjałów nie ulega zmianie. Połączone zastosowanie metody zaciskania potencjału i specyficznych blokerów kanałów jonowych doprowadziło do otwarcia różnych typów kanałów jonowych w błonie komórkowej.

Obecnie powstało wiele typów kanałów dla różnych jonów (tabela 2.1). Niektóre z nich są bardzo specyficzne, drugie oprócz jonu głównego mogą przepuszczać inne jony.

Badanie funkcji poszczególnych kanałów jest możliwe metodą lokalnego zaciskania potencjału „path-clamp”; Ryż. 2.3, A). Mikroelektroda szklana (mikropipeta) jest napełniana solą fizjologiczną, dociskana do powierzchni membrany i powstaje niewielkie podciśnienie. W tym przypadku część membrany jest zasysana do mikroelektrody. Jeśli w strefie ssania pojawi się kanał jonowy, rejestrowana jest aktywność pojedynczego kanału. System stymulacji i rejestracji aktywności kanału niewiele różni się od systemu stabilizacji napięcia.

Tabela 2.1. Najważniejsze kanały jonowe i prądy jonowe ogniw pobudliwych

Typ kanału	Funkcjonować		Blokowanie kanałów
Potas (sam)	Potencjał spoczynkowy generacji	I K + (wyciek)
Sód	Generowanie potencjału działania
Wapń	Powolne generowanie potencjału		D-600, werapamil
Potas (opóźniona rektyfikacja)	Zapewnienie repolaryzacji	I K + (opóźnienie)
Aktywowany wapniem potasowym	Ograniczenie depolaryzacji spowodowane prądem Ca 2+

Notatka. TEA - tetraetyloamoniowy; TTX - tetrodotoksyna.

Zewnętrzna część kanału jest stosunkowo dostępna do badań, badanie części wewnętrznej nastręcza znaczne trudności. P. G. Kostyuk opracował metodę dializy wewnątrzkomórkowej, która umożliwia badanie funkcji wejściowych i wyjściowych struktur kanałów jonowych bez użycia mikroelektrod. Okazało się, że część kanału jonowego otwarta do przestrzeni zewnątrzkomórkowej różni się właściwościami funkcjonalnymi od części kanału skierowanej do środowiska wewnątrzkomórkowego.

To właśnie kanały jonowe zapewniają dwie ważne właściwości membrany: selektywność i przewodnictwo.

Selektywność, lub selektywność, kanał zapewnia jego specjalna struktura białkowa. Większość kanałów jest sterowana elektrycznie, tzn. ich zdolność do przewodzenia jonów zależy od wartości potencjału błonowego. Kanał jest niejednorodny pod względem cech funkcjonalnych, zwłaszcza dla struktur białkowych zlokalizowanych na wejściu do kanału i na jego wyjściu (tzw. mechanizmy bramkowe).

5. Pojęcie pobudliwości. Parametry pobudliwości układu nerwowo-mięśniowego: próg podrażnienia (reobaza), czas użyteczny (chronaksja). Zależność siły podrażnienia od czasu jego działania (krzywa Goorwega-Weissa). Krnąbrność.

Pobudliwość- zdolność komórki do odpowiedzi na stymulację, tworzenie AP i specyficzna reakcja.

1) faza odpowiedzi lokalnej - częściowa depolaryzacja błony (wejście Na + do komórki). Jeśli zastosujesz niewielki środek drażniący, odpowiedź jest silniejsza.

Lokalna depolaryzacja to faza egzaltacji.

2) faza bezwzględnej ogniotrwałości - właściwość tkanek pobudliwych, która nie tworzy PD dla żadnego bodźca o dowolnej sile

3) faza względnej ogniotrwałości.

4) faza powolnej repolaryzacji – podrażnienie – znowu silna reakcja

5) faza hiperpolaryzacji - mniejsza pobudliwość (subnormalna), bodziec powinien być duży.

Niestabilność funkcjonalna- ocena pobudliwości tkanek poprzez maksymalną możliwą liczbę AP na jednostkę czasu.

Prawa wzbudzenia:

1) prawo siły – siła bodźca musi być progowa lub ponadprogowa (minimalna wartość siły wywołującej podniecenie). Im silniejszy bodziec, tym silniejsze podniecenie - tylko dla skojarzeń tkankowych (pień nerwowy, mięsień, z wyjątkiem SMC).

2) prawo czasu - długo działający bodziec powinien wystarczyć do nadejścia podniecenia.

Zależność między siłą a czasem jest odwrotnie proporcjonalna między minimalnym czasem a minimalną siłą. Minimalna siła - reobaza - to siła, która wywołuje podniecenie i nie zależy od czasu trwania. Minimalny czas to dobry czas. Chronaksja to pobudliwość określonej tkanki, czas, w którym następuje pobudzenie, jest równy dwóm reobazom.

Im większa siła, tym większa reakcja na określoną wartość.

Czynniki tworzące MSP:

1) różnica w stężeniu sodu i potasu

2) różna przepuszczalność dla sodu i potasu

3) praca pompy Na-K (3 Na + jest usuwane, 2 K + jest zwracane).

Zależność między siłą bodźca a czasem jego oddziaływania, koniecznym do pojawienia się minimalnej odpowiedzi żywej struktury, można bardzo dobrze prześledzić na tzw. krzywej siła-czas (krzywa Goorwega-Weissa-Lapika). .

Z analizy krzywej wynika, że ​​bez względu na siłę bodźca, jeśli czas jego działania jest niewystarczający, nie będzie odpowiedzi (wskazuje na lewo od wznoszącej się gałęzi hiperboli). Podobne zjawisko obserwuje się przy długotrwałym działaniu bodźców podprogowych. Minimalny prąd (lub napięcie), który może powodować wzbudzenie, nazywa się reobazą Lapik (odcinek rzędnej OA). Najmniejszy przedział czasu, w którym prąd równy sile podwojonej reobazy powoduje pobudzenie w tkance, nazywa się chronaksją (odcinek odciętej OF), który jest wskaźnikiem progowego czasu trwania stymulacji. Chronaksja jest mierzona w δ (tysięcznych części sekundy). Na podstawie wielkości chronaksji można ocenić tempo początku pobudzenia w tkance: im mniej chronaksji, tym szybciej powstaje podniecenie. Chronaksja ludzkich włókien nerwowych i mięśniowych jest równa tysięcznym i dziesiątym tysięcznym sekundy, a chronaksja tak zwanych wolnych tkanek, na przykład włókien mięśniowych żołądka żaby, jest równa setnym części sekundy.

Oznaczanie chronaksji tkanek pobudliwych stało się szeroko rozpowszechnione nie tylko w eksperymencie, ale także w fizjologii sportu, w klinice. W szczególności, mierząc chronaksję mięśnia, neurolog może stwierdzić obecność uszkodzenia nerwu ruchowego. Należy zauważyć, że bodziec może być wystarczająco silny, mieć czas trwania progu, ale niską szybkość narastania w czasie do wartości progowej, pobudzenie w tym przypadku nie powstaje. Adaptacja tkanki pobudliwej do wolno rosnącego bodźca nazywana jest akomodacją. Akomodacja wynika z faktu, że podczas wzrostu siły bodźca w tkance, aktywne zmiany mają czas na rozwinięcie się, zwiększając próg podrażnienia i zapobiegając rozwojowi pobudzenia. Tak więc tempo wzrostu stymulacji w czasie lub gradient stymulacji ma zasadnicze znaczenie dla początku pobudzenia.

Prawo gradientu podrażnienia. Reakcja żywej istoty na bodziec zależy od gradientu stymulacji, czyli od pilności lub stromości narastania bodźca w czasie: im wyższy gradient stymulacji, tym silniejsza (do pewnych granic) reakcja pobudliwej formacji.

W konsekwencji prawa irytacji odzwierciedlają złożoną relację między bodźcem a strukturą pobudliwą podczas ich interakcji. Aby wystąpiło wzbudzenie, bodziec musi mieć siłę progową, czas trwania progu i pewną szybkość narastania w czasie.

6. Pompy jonowe (ATP-azy):K+- Na+ -biały,Ca2+ (plazmolemma i siateczka sarkoplazmatyczna),h+- K+ -wymiennik.

Według współczesnych koncepcji membrany biologiczne posiadają pompy jonowe działające kosztem swobodnej energii hydrolizy ATP – specjalne układy białek integralnych (ATPazy transportowe).

Obecnie istnieją trzy rodzaje elektrogenicznych pomp jonowych, które aktywnie przenoszą jony przez błonę (ryc. 13).

Przenoszenie jonów przez transportowe ATPazy następuje w wyniku sprzężenia procesów przenoszenia z reakcjami chemicznymi, dzięki energii metabolizmu komórkowego.

Podczas pracy K+-Na+-ATPazy, dzięki energii uwalnianej podczas hydrolizy każdej cząsteczki ATP, do komórki przenoszone są dwa jony potasu, a jednocześnie trzy jony sodu są wypompowywane z komórki. W ten sposób powstaje zwiększone stężenie jonów potasu w komórce i obniżone stężenie sodu w komórce w porównaniu ze środowiskiem międzykomórkowym, co ma duże znaczenie fizjologiczne.

Oznaki „biopompy”:

1. Ruch wbrew gradientowi potencjału elektrochemicznego.

2. przepływ materii związany jest z hydrolizą ATP (lub innego źródła energii).

3. asymetria pojazdu transportowego.

4. Pompa in vitro jest w stanie hydrolizować ATP tylko w obecności tych jonów, które przenosi in vivo.

5. Gdy pompa jest wbudowana w sztuczne środowisko, jest w stanie zachować selektywność.

Mechanizm molekularny jonowych ATPaz nie jest w pełni poznany. Niemniej jednak można prześledzić główne etapy tego złożonego procesu enzymatycznego. W przypadku K+-Na+-ATPazy istnieje siedem etapów przenoszenia jonów związanych z hydrolizą ATP.

Diagram pokazuje, że kluczowe etapy działania enzymu to:

1) tworzenie kompleksu enzymu z ATP na wewnętrznej powierzchni błony (reakcja ta jest aktywowana przez jony magnezu);

2) wiązanie przez kompleks trzech jonów sodu;

3) fosforylacja enzymu z utworzeniem difosforanu adenozyny;

4) flip-flop (flip-flop) enzymu wewnątrz błony;

5) reakcja wymiany jonowej sodu na potas zachodząca na zewnętrznej powierzchni membrany;

6) odwrotny obrót kompleksu enzymatycznego z przeniesieniem jonów potasu do komórki;

7) powrót enzymu do pierwotnego stanu z uwolnieniem jonów potasu i nieorganicznego fosforanu (P).

W ten sposób podczas pełnego cyklu z komórki uwalniane są trzy jony sodu, cytoplazma zostaje wzbogacona o dwa jony potasu, a jedna cząsteczka ATP ulega hydrolizie.

7. Potencjał błonowy, wielkość i pochodzenie.

Zaproponowano wiele teorii wyjaśniających pochodzenie biopotencjałów. Teoria membran zaproponowana przez niemieckiego badacza Bernsteina (1902, 1912) jest najpełniej uzasadniona eksperymentalnie. W czasach nowożytnych teoria ta została zmodyfikowana i eksperymentalnie rozwinięta przez Hodgkina, Huxleya, Katza (1949-1952).

Stwierdzono, że podstawą zjawisk bioelektrycznych jest nierównomierny rozkład (asymetria) jonów w cytoplazmie komórki i jej otoczeniu. Tak więc protoplazma komórek nerwowych i mięśniowych zawiera 30-50 razy więcej jonów potasu, 8-10 razy mniej jonów sodu i 50 razy mniej jonów chloru niż płyn pozakomórkowy. Ponadto skład cytoplazmy komórki obejmuje aniony organiczne (związki wielkocząsteczkowe niosące ładunek ujemny), których nie ma w środowisku zewnątrzkomórkowym.

Zwolennicy teorii błonowej uważają, że główną przyczyną asymetrii jonowej jest obecność błony komórkowej o określonych właściwościach.

Błona komórkowa jest zagęszczoną warstwą cytoplazmy, której grubość wynosi około 10 nm (100 A). Zastosowanie metod badawczych pod mikroskopem elektronowym umożliwiło określenie drobnej struktury membrany (ryc. 55). Błona komórkowa składa się z podwójnej warstwy cząsteczek fosfolipidów, która od wewnątrz pokryta jest warstwą cząsteczek białka, a od zewnątrz warstwą złożonych cząsteczek węglowodanów - mukopolisacharydów. Membrana posiada specjalne kanały – „pory”, przez które woda i jony wnikają do wnętrza komórki. Zakłada się, że dla każdego jonu istnieją specjalne kanały. W związku z tym przepuszczalność membrany dla niektórych jonów będzie zależeć od rozmiarów porów i średnic samych jonów.

W stanie względnego spoczynku fizjologicznego błona ma zwiększoną przepuszczalność dla jonów potasu, podczas gdy jej przepuszczalność dla jonów sodu jest znacznie zmniejszona.

Tak więc osobliwość przepuszczalności błony komórkowej, a także wielkość samych jonów, są jedną z przyczyn asymetrii rozkładu jonów po obu stronach błony komórkowej. Asymetria jonowa jest jedną z głównych przyczyn powstawania potencjału spoczynkowego, podczas gdy wiodącą rolę odgrywa nierównomierny rozkład jonów potasu.

Hodgkin przeprowadził klasyczne eksperymenty na gigantycznym włóknie nerwowym kałamarnicy. Stężenie jonów potasu we włóknie oraz w otaczającej cieczy wyrównało się – zniknął potencjał spoczynkowy. Jeżeli włókno zostało wypełnione sztucznym roztworem soli o podobnym składzie do płynu wewnątrzkomórkowego, ustalono różnicę potencjałów między wewnętrzną i zewnętrzną stroną membrany, w przybliżeniu równą potencjałowi spoczynkowemu normalnego włókna (50-80 mV).

Znacznie bardziej skomplikowany jest mechanizm generowania potencjału czynnościowego. Główną rolę w powstawaniu prądów czynnościowych odgrywają jony sodu. Pod działaniem bodźca siły progowej przepuszczalność błony komórkowej dla jonów sodu wzrasta 500-krotnie i przewyższa przepuszczalność dla jonów potasu o 10-20-krotnie. W związku z tym sód wpada do komórki jak lawina, co prowadzi do ponownego naładowania błony komórkowej. Zewnętrzna powierzchnia jest naładowana ujemnie w stosunku do wewnętrznej. Następuje depolaryzacja błony komórkowej, której towarzyszy odwrócenie potencjału błony. Odwrócenie potencjału błonowego rozumiane jest jako liczba miliwoltów (mV), o którą potencjał czynnościowy przekracza potencjał spoczynkowy. Przywrócenie początkowego poziomu potencjału błonowego (repolaryzacja) odbywa się z powodu gwałtownego spadku przepuszczalności sodu (inaktywacja) i aktywnego przenoszenia jonów sodu z cytoplazmy komórki do środowiska.

Dowody na hipotezę potencjału czynnościowego sodu uzyskał również Hodgkin. Rzeczywiście, jeśli potencjał czynnościowy ma charakter sodowy, to zmieniając stężenie jonów sodu można zmienić wartość potencjału czynnościowego. Okazało się, że gdy 2/3 wody morskiej, która jest normalnym środowiskiem dla aksonu kałamarnicy olbrzymiej, zostanie zastąpiona izotonicznym roztworem dekstrozy, czyli gdy stężenie sodu w środowisku zmieni się o 2/3, potencjał czynnościowy zostanie zmniejszony o połowę.

Tak więc pojawienie się biopotencjałów jest funkcją błony biologicznej o selektywnej przepuszczalności. Wielkość potencjału spoczynkowego i potencjału czynnościowego jest określana przez asymetrię jonową w układzie komórka-środowisko.

8. Zjawiska elektryczne w tkance nerwowej i mięśniowej pod wpływem pobudzenia. Potencjał czynnościowy, jego wielkość, fazy i czas trwania. Stosunek faz potencjału czynnościowego do faz pobudliwości.

Pokazaliśmy już powyżej, że przewodzenie wzbudzenia we włóknach nerwowych i mięśniowych odbywa się za pomocą impulsów elektrycznych, które propagują się wzdłuż błony powierzchniowej. Przekazywanie pobudzenia z nerwu do mięśnia opiera się na innym mechanizmie. Odbywa się w wyniku uwolnienia wysoce aktywnych zakończeń nerwowych związki chemiczne- mediatory impulsu nerwowego. W synapsach mięśni szkieletowych tym mediatorem jest acetylocholina (ACh).

Istnieją trzy główne elementy strukturalne synapsy nerwowo-mięśniowej - błona presynaptyczna na nerwie błona postsynaptyczna na mięśniu, między nimi - szczelina synaptyczna ... Kształt synapsy można zmieniać. W spoczynku ACh jest zawarty w tak zwanych pęcherzykach synaptycznych wewnątrz płytki końcowej włókna nerwowego. Cytoplazma włókna z pływającymi w nim pęcherzykami synaptycznymi jest oddzielona od szczeliny synaptycznej błoną presynaptyczną. Wraz z depolaryzacją błony presynaptycznej, zmianą jej ładunku i przepuszczalności pęcherzyki zbliżają się do błony i wylewają się do szczeliny synaptycznej, której szerokość sięga 200-1000 angstremów. Mediator zaczyna dyfundować przez szczelinę do błony postsynaptycznej.

Błona postsynaptyczna nie jest elektrogeniczna, ale ma wysoką wrażliwość na mediator ze względu na obecność w niej tak zwanych receptorów cholinergicznych - grup biochemicznych zdolnych do selektywnego reagowania z ACh. Ten ostatni dociera do błony postsynaptycznej w 0,2-0,5 ms. (tak zwana "opóźnienie synaptyczne") i wchodząc w interakcję z receptorami cholinergicznymi, powoduje zmianę przepuszczalności błony dla Na, co prowadzi do depolaryzacji błony postsynaptycznej i wytworzenia na niej fali depolaryzacji, która nazywa się pobudzający potencjał postsynaptyczny, (EPSP), którego wartość przekracza EK sąsiednich odcinków elektrogenicznych błony włókien mięśniowych. W efekcie powstaje w nich PD (potencjał czynnościowy), który rozprzestrzenia się po całej powierzchni włókna mięśniowego, powodując następnie jego skurcz, inicjując proces tzw. interfejs elektromechaniczny (Kapling). Mediator w szczelinie synaptycznej i na błonie postsynaptycznej działa przez bardzo krótki czas, ponieważ jest niszczony przez enzym cholinesterazę, który przygotowuje synapsę na percepcję nowej części mediatora. Wykazano również, że część nieprzereagowanego ACh może powrócić do włókna nerwowego.

Przy bardzo częstych rytmach stymulacji można podsumować potencjały postsynaptyczne, ponieważ cholinesteraza nie ma czasu na całkowite rozbicie ACh uwolnionego w zakończeniach nerwowych. W wyniku tego podsumowania błona postsynaptyczna staje się coraz bardziej depolaryzowana. W tym przypadku sąsiednie obszary elektrogeniczne włókna mięśniowego wchodzą w stan ucisku, podobny do tego, który rozwija się przy przedłużonym działaniu katody DC (depresja katodowa Verigo).

Pobudzenie w tkance objawia się pojawieniem się dla niej specyficznej funkcji (przewodzenie pobudzenia przez tkankę nerwową, skurcz mięśni, wydzielanie gruczołów) oraz niespecyficznych reakcji (generowanie potencjału czynnościowego, zmiany metaboliczne).

Prąd czynnościowy (AP i EPP) to prąd elektryczny, który występuje w nerwach, mięśniach i niektórych komórkach roślinnych pomiędzy ich wzbudzonymi i sąsiadującymi obszarami spoczynku. Jest to spowodowane zmianami w przepuszczalności jonowej błony i potencjałem rozwijającym się w wzbudzonym obszarze. Odgrywa ważną rolę w propagacji potencjału czynnościowego wzdłuż komórki (włókna). Potencjał czynnościowy to przesunięcie potencjału błonowego występujące w tkance pod wpływem bodźca progowego i nadprogowego, któremu towarzyszy ponowne ładowanie błony komórkowej.

Pod wpływem bodźca progowego lub ponadprogowego przepuszczalność błony komórkowej dla jonów zmienia się w różnym stopniu. Dla jonów Na wzrasta 400-500 razy, gradient rośnie szybko, dla jonów K 10-15 razy, a gradient rozwija się powoli. W rezultacie ruch jonów Na zachodzi wewnątrz komórki, jony K wychodzą z komórki, co prowadzi do ponownego naładowania błony komórkowej. Zewnętrzna powierzchnia membrany ma ładunek ujemny, wewnętrzna powierzchnia jest dodatnia. Dokładne pomiary wykazały, że amplituda potencjału czynnościowego jest o 30-50 mV wyższa od wartości potencjału spoczynkowego.

Fazy ​​PD. PD składa się z 2 faz:

1. Faza depolaryzacji. Odpowiada szybkiej zmianie potencjału błonowego (depolaryzacja błony) o około 110 mV. Potencjał błony zmienia się z poziomu spoczynkowego (około -70mV) do wartości bliskiej potencjałowi równowagi - potencjałowi, przy którym prąd przychodzący przyjmuje wartość zerową (ENa + (około 40mV)).

2. Faza repolaryzacji. Potencjał błonowy ponownie osiąga poziom spoczynkowy (błona repolaryzuje się), po czym następuje hiperpolaryzacja do wartości o około 10 mV mniejszej (bardziej ujemnej) niż potencjał spoczynkowy, tj. około -80 mV.

Czas trwania potencjału czynnościowego we włóknach nerwowych i mięśni szkieletowych waha się w granicach 0,1 - 5 ms, natomiast faza repolaryzacji jest zawsze dłuższa niż faza depolaryzacji.

Stosunek faz potencjału czynnościowego i pobudliwości. Poziom pobudliwości komórek zależy od fazy PD. W fazie odpowiedzi lokalnej wzrasta pobudliwość. Ta faza pobudliwości nazywana jest utajoną augmentacją. W fazie repolaryzacji AP, kiedy wszystkie kanały sodowe otwierają się, a jony sodu wdzierają się do komórki jak lawina, nawet supersilny bodziec nie jest w stanie stymulować tego procesu. Dlatego faza depolaryzacji odpowiada fazie absolutnej ogniotrwałości. W fazie repolaryzacji zamyka się coraz więcej kanałów sodowych. Można je jednak ponownie otworzyć pod działaniem bodźca ponadprogowego. Odpowiada to fazie względnej ogniotrwałości. Podczas śladowej depolaryzacji MP znajduje się na poziomie krytycznym, dlatego nawet bodźce podprogowe mogą powodować pobudzenie komórki. W konsekwencji w tym momencie jej pobudliwość jest zwiększona. Ta faza nazywana jest fazą nadnormalnej pobudliwości. W momencie śladowej hiperpolaryzacji MF jest powyżej poziomu początkowego. Jest w fazie podnormalnej pobudliwości.

9. Budowa mięśni szkieletowych i ich unerwienie. Silnik. Fizjologiczne właściwości mięśni, ich charakterystyka u noworodka.

Morfo-funkcjonalna klasyfikacja mięśni:

1. Krzyżowe paski

a) szkieletowe - komórki wielojądrowe, prążkowane, jądra bliższe sarkolemmie. Waga 40%.

b) serce - prążkowane, jednojądrzaste komórki, jądro w środku. Waga 0,5%.

2. Gładkie - komórki jednojądrzaste, nie mają prążkowania. Są członkami innych organów. Całkowita masa to 5-10%.

Ogólne właściwości mięśni.

1) Pobudliwość. PP = - 90mV. Amplituda wnz = 120 mV - odwrócenie znaku +30 mV.

2) Przewodność - zdolność do przewodzenia wn przez błonę komórkową (3-5 m/s). Zapewnia dostarczanie PD do rurek T, az nich do rurek L, które uwalniają wapń.

3) Skurcz - zdolność do skracania lub rozwijania napięcia pod wpływem pobudzenia.

4) Elastyczność - możliwość powrotu do pierwotnej długości.

Funkcja mięśni szkieletowych:

1. Ruch ciała w przestrzeni

2. Ruchome części ciała względem siebie

3. Utrzymanie postawy

4. Wytwarzanie ciepła

5. Ruch krwi i limfy (praca dynamiczna)

6. Udział w wentylacji płuc

7. Ochrona narządów wewnętrznych

8. Czynnik antystresowy

Poziomy organizacji mięśni szkieletowych:

Cały mięsień otoczony jest epimisium, zbliżają się do niego naczynia i nerwy. Oddzielne wiązki mięśniowe pokryte są perimisium. Wiązka komórek (włókno mięśniowe lub symplast) - pokryta endomysium. Komórka zawiera miofibryle z miofilamentów, główne białka to aktyna, miozyna, tropomiozyna, troponina, ATP-aza wapniowa, fosfokinaza kreatynowa, białka strukturalne.

W mięśniu rozróżnia się motorykę (jednostki motoryczne, neuromotoryczne) - jest to funkcjonalne połączenie neuronu ruchowego, jego aksonu i włókien mięśniowych unerwionych przez ten akson. Te włókna mięśniowe mogą znajdować się w różnych obszarach (wiązkach) mięśnia.

Jednostka ruchowa (ME) jest jednostką funkcjonalną mięśnia szkieletowego. ME obejmuje - neuron ruchowy i grupę unerwionych przez niego włókien mięśniowych.

Rodzaje włókien mięśniowych:

1) wolne włókna fazowe typu utleniającego

2) szybkie włókna fazowe typu utleniającego (typ 2a)

3) szybkie włókna fazowe typu glikolitycznego (typ 2b)

4) włókna toniczne

Mechanizmy skurczu mięśni.

A) pojedyncze włókno mięśniowe

B) cały mięsień

Mięsień szkieletowy ma następujące podstawowe właściwości:

1) pobudliwość - zdolność reagowania na działanie bodźca poprzez zmianę przewodnictwa jonowego i potencjału błonowego. W warunkach naturalnych ten środek drażniący jest mediatorem acetylocholiny.

2) przewodnictwo - zdolność do przewodzenia potencjału czynnościowego wzdłuż i do włókna mięśniowego wzdłuż układu T;

3) kurczliwość - zdolność do skracania lub rozwijania napięcia pod wpływem pobudzenia;

4) elastyczność - zdolność do rozwijania napięcia po rozciągnięciu.

10. Tryby skurczu mięśni: izotoniczny i izometryczny. Absolutna siła mięśni. Związane z wiekiem zmiany siły mięśni.

Zdolność skurczowa mięśni szkieletowych charakteryzuje się siłą skurczu, z jaką rozwija się mięsień (zwykle ogólna wytrzymałość, które mięsień może rozwinąć, oraz absolutny, tj. siła na 1 cm2 przekroju), długość skracania, stopień napięcia włókna mięśniowego, szybkość skracania i rozwijania napięcia, szybkość relaksacji. Ponieważ parametry te są w dużej mierze zdeterminowane początkową długością włókien mięśniowych i obciążeniem mięśnia, badanie kurczliwości mięśnia przeprowadza się w różnych trybach.

Stymulacja włókna mięśniowego bodźcem jednoprogowym lub nadprogowym prowadzi do pojedynczego skurczu, który składa się z kilku okresów (ryc. 2.23). Pierwszy - okres utajenia to suma opóźnień czasowych spowodowanych pobudzeniem błony włókien mięśniowych, rozprzestrzenianiem się AP wzdłuż układu T do włókna, tworzeniem trifosforanu inozytolu, wzrostem stężenia wewnątrzkomórkowego wapnia i aktywacja mostów krzyżowych. Dla mięśnia żaby sartorius okres utajenia wynosi około 2 ms.

Drugi to okres skracania, czyli rozwoju napięcia. W przypadku swobodnego skracania włókna mięśniowego mówi się o skurcz izotoniczny, w którym napięcie praktycznie się nie zmienia, a jedynie zmienia się długość włókna mięśniowego. Jeśli włókno mięśniowe jest zamocowane po obu stronach i nie można go swobodnie skrócić, mówi się o skurcz izometryczny Ściśle mówiąc, przy tym sposobie skurczu długość włókna mięśniowego nie zmienia się, podczas gdy wielkość sarkomerów zmienia się z powodu przesuwania się włókien aktyny i miozyny względem siebie. W takim przypadku powstałe naprężenie przenoszone jest na elastyczne elementy znajdujące się wewnątrz włókna. Właściwości sprężyste posiadają poprzeczne mostki włókien miozyny, włókien aktynowych, płytek Z, wzdłużnie zlokalizowane retikulum sarkoplazmatyczne i sarkolemma włókna mięśniowego.

W eksperymentach na izolowanym mięśniu ujawnia się rozciąganie elementów tkanki łącznej mięśnia i ścięgien, na które przenoszone jest napięcie wytwarzane przez mostki poprzeczne.

W organizmie człowieka w postaci izolowanej nie występuje skurcz izotoniczny lub izometryczny. Z reguły rozwojowi napięcia towarzyszy skrócenie długości mięśnia - redukcja trybu auksotonicznego

Trzeci to okres relaksacji, kiedy stężenie jonów Ca 2+ spada, a główki miozyny są odłączane od włókien aktynowych.

Uważa się, że dla pojedynczego włókna mięśniowego napięcie wytworzone przez dowolny sarkomer jest równe napięciu w każdym innym sarkomerze. Ponieważ sarkomery są połączone szeregowo, szybkość kurczenia się włókien mięśniowych jest proporcjonalna do liczby sarkomerów. Tak więc przy pojedynczym skurczu szybkość skracania długiego włókna mięśniowego jest wyższa niż krótszego. Ilość wysiłku wytworzonego przez włókno mięśniowe jest proporcjonalna do liczby miofibryli we włóknie. Podczas treningu mięśni wzrasta liczba miofibryli, co jest morfologicznym substratem do zwiększania siły skurczu mięśni. Jednocześnie wzrasta ilość mitochondriów, które zwiększają wytrzymałość włókien mięśniowych podczas wysiłku fizycznego.

W izolowanym mięśniu wielkość i szybkość pojedynczego skurczu zależy od wielu dodatkowych czynników. Wielkość pojedynczego skurczu zależy przede wszystkim od liczby jednostek motorycznych zaangażowanych w skurcz. Ponieważ mięśnie składają się z włókien mięśniowych o różnym poziomie pobudliwości, istnieje wyraźny związek między wielkością bodźca a reakcją. Zwiększenie siły skurczu jest możliwe do pewnej granicy, po czym amplituda skurczu pozostaje niezmieniona wraz ze wzrostem amplitudy bodźca. W takim przypadku w skurczu biorą udział wszystkie włókna mięśniowe tworzące mięsień.

Znaczenie udziału wszystkich włókien mięśniowych w skurczu wykazano badając zależność tempa skracania od wielkości obciążenia.

W przypadku podania drugiego bodźca w okresie skrócenia lub rozwoju napięcia mięśniowego, dwa kolejne skurcze są sumowane, a uzyskana odpowiedź w amplitudzie staje się znacznie wyższa niż przy pojedynczym bodźcu; jeśli włókno mięśniowe lub mięsień są stymulowane z taką częstotliwością, że powtarzające się bodźce będą padać w okresie skrócenia lub rozwoju napięcia, wówczas następuje i rozwija się pełna suma pojedynczych skurczów gładki tężec (ryc. 2.25, B). Tężec to silny i długotrwały skurcz mięśni. Uważa się, że zjawisko to polega na wzroście stężenia wapnia wewnątrz komórki, co pozwala na reakcję interakcji między aktyną i miozyną oraz generowanie siły mięśniowej przez mostki poprzeczne przez wystarczająco długi czas. Wraz ze spadkiem częstotliwości stymulacji możliwe jest zastosowanie powtarzającego się bodźca w okresie relaksacji. W tym przypadku nastąpi również sumowanie skurczów mięśni, jednak na krzywej skurczu mięśni wystąpi charakterystyczne zagłębienie (ryc. 2.25, D) - suma niepełna, lub tężec zębaty.

W przypadku tężca następuje sumowanie skurczów mięśni, podczas gdy PD włókien mięśniowych nie jest sumowane.

W warunkach naturalnych nie występują pojedyncze skurcze mięśni szkieletowych. Dodanie występuje, lub nałożenie, skurcz poszczególnych jednostek neuromotorycznych. W takim przypadku siła skurczu może wzrosnąć zarówno poprzez zmianę liczby jednostek motorycznych uczestniczących w skurczu, jak i poprzez zmianę częstotliwości impulsów neuronów ruchowych. W przypadku wzrostu częstotliwości impulsów nastąpi sumowanie skurczów poszczególnych jednostek motorycznych.

Jedną z przyczyn wzrostu siły skurczu in vivo jest częstotliwość impulsów generowanych przez neurony ruchowe. Drugim powodem tego jest wzrost liczby wzbudzonych neuronów ruchowych i synchronizacja częstotliwości ich wzbudzania. Wzrost liczby neuronów ruchowych odpowiada wzrostowi liczby jednostek motorycznych uczestniczących w skurczu, a wzrost stopnia synchronizacji ich wzbudzenia przyczynia się do wzrostu amplitudy podczas superpozycji maksymalnego skurczu opracowanego przez każdy silnik osobno.

Siła skurczu wyizolowanego mięśnia szkieletowego, przy wszystkich pozostałych czynnikach, zależy od początkowej długości mięśnia. Umiarkowane rozciąganie mięśnia powoduje, że rozwijana przez niego siła wzrasta w porównaniu do siły wytwarzanej przez nierozciągnięty mięsień. Sumuje się napięcie bierne, spowodowane obecnością elastycznych składników mięśnia, i skurczem czynnym. Maksymalną siłę skurczu osiąga się, gdy rozmiar sarkomeru wynosi 2-2,2 mikrona (ryc. 2.26). Zwiększenie długości sarkomeru prowadzi do zmniejszenia siły skurczu, ponieważ zmniejsza się obszar wzajemnego nakładania się włókien aktyny i miozyny. Przy długości sarkomeru 2,9 mikrona mięsień może rozwinąć siłę równą tylko 50% maksymalnej możliwej.

W warunkach naturalnych siła skurczu mięśni szkieletowych podczas ich rozciągania, np. podczas masażu, wzrasta pod wpływem działania eferentów gamma.

Bezwzględna siła mięśni to stosunek maksymalnej siły mięśnia do jego fizjologicznej średnicy, tj. maksymalne obciążenie, które podnosi mięsień, podzielone przez całkowitą powierzchnię wszystkich włókien mięśniowych. Siła skurczu nie pozostaje stała przez całe życie. W wyniku przedłużonej aktywności wydolność mięśni szkieletowych spada. Zjawisko to nazywa się zmęczeniem. Jednocześnie zmniejsza się siła skurczów, wzrasta utajony okres skurczu i okres relaksacji.

11. Skurcze pojedynczego mięśnia, jego fazy. Fazy ​​zmian pobudliwości mięśniowej. Cechy pojedynczego skurczu u noworodków.

Podrażnienie mięśnia lub nerwu ruchowego unerwiającego go jednym bodźcem powoduje jednorazowy skurcz mięśnia. Rozróżnia dwie główne fazy: fazę skurczu i fazę relaksacji. Skurcz włókna mięśniowego zaczyna się już podczas wznoszącej się gałęzi AP. Czas trwania skurczu w każdym punkcie włókna mięśniowego jest dziesiątki razy dłuższy niż czas trwania AP. Dlatego nadchodzi moment, w którym wnz przechodzi przez całe włókno i kończy się, podczas gdy fala skurczu objęła całe włókno i nadal ulega skróceniu. Odpowiada to momentowi maksymalnego skrócenia lub napięcia włókna mięśniowego.

Skurcz każdego pojedynczego włókna mięśniowego z pojedynczymi skurczami jest zgodny z prawem ” wszystko albo nic Oznacza to, że skurcz, który występuje zarówno podczas stymulacji progowej, jak i progowej, ma maksymalną amplitudę. Wielkość pojedynczego skurczu całego mięśnia zależy od siły podrażnienia. Przy stymulacji progowej jego skurcz jest ledwo zauważalny, ale z wzrost siły stymulacji, wzrasta aż do osiągnięcia określonej wysokości, po czym pozostaje niezmieniona (maksymalny skurcz).Wynika to z faktu, że pobudliwość poszczególnych włókien mięśniowych nie jest taka sama, a więc tylko część są podekscytowane słabą stymulacją, przy maksymalnym skurczu wszystkie są podekscytowane, prędkość fali skurczu mięśni pokrywa się z prędkością propagacji AP W bicepsie ramiennym wynosi 3,5-5,0 m / sek.

Pojedynczy skurcz - jedna redukcja podrażnień... W nim wyróżnia się okres utajony, fazę skurczu i fazę relaksacji. W czasie okresu utajonego następuje faza refroktora. Ale już na początku fazy skracania zostaje przywrócony.

12. Suma skurczów mięśni. Skurcze tężcowe.

Jeśli w eksperymencie dwa silne pojedyncze bodźce, szybko następujące po sobie, działają na pojedyncze włókno mięśniowe lub na cały mięsień, to powstały skurcz będzie miał większą amplitudę niż maksymalny pojedynczy skurcz. Efekty skurczowe wywołane przez pierwszy i drugi bodziec wydają się sumować. Zjawisko to nazywa się sumowaniem skrótów. Dla pojawienia się sumowania konieczne jest, aby odstęp między bodźcami miał określony czas trwania - musi być dłuższy niż okres refrakcji, ale krótszy niż cały czas trwania pojedynczego skurczu, aby druga stymulacja działała na mięsień przed nim ma czas na relaks. W tym przypadku możliwe są dwa przypadki. Jeśli drugi bodziec nadejdzie, gdy mięsień już zaczął się rozluźniać, na krzywej miograficznej szczyt drugiego skurczu będzie oddzielony od pierwszego zagłębieniem. Jeśli drugi bodziec działa, gdy pierwszy skurcz nie osiągnął jeszcze swojego szczytu, to drugi skurcz niejako łączy się z pierwszym, tworząc razem z nim jeden zsumowany szczyt. W przypadku sumowania zarówno pełnego, jak i niepełnego, PD nie są sumowane. Ten skumulowany skurcz w odpowiedzi na rytmiczne bodźce nazywa się tężcem. W zależności od częstotliwości podrażnień jest ząbkowany i gładki.

Przyczyną sumowania skurczów w tężcu jest akumulacja jonów Ca ++ w przestrzeni międzywłóknistej do stężenia 5 * 106 mM / L. Po osiągnięciu tej wartości dalsza akumulacja Ca++ nie prowadzi do wzrostu amplitudy tężca.

Po zakończeniu stymulacji tężcowej włókna początkowo nie rozluźniają się całkowicie, a ich pierwotna długość zostaje przywrócona dopiero po upływie określonego czasu. Zjawisko to nazywa się przykurczem potężcowym lub resztkowym. To się z tym wiąże. że więcej czasu zajmuje usunięcie całego Ca ++ z przestrzeni międzywłóknistej, który dostał się tam podczas rytmicznych bodźców i nie miał czasu, aby całkowicie wycofać się do cystern siateczki sarkoplazmatycznej dzięki działaniu pomp Ca.

Jeśli po osiągnięciu gładkiego tężca częstotliwość podrażnień wzrasta jeszcze bardziej, wówczas mięsień o określonej częstotliwości nagle zaczyna się rozluźniać. Zjawisko to nazywa się pesymizm . Występuje, gdy każdy kolejny impuls wpada w ogniotrwałość poprzedniego.

13. Ultrastruktura miofibryli. Białka kurczliwe (aktyna, miozyna). Białka regulatorowe (troponina, tropomiozyna) w składzie cienkich protofibryli. Teoria skurczu mięśni.

Miofibryle są aparatem kurczliwym włókien mięśniowych. W mięśniach prążkowanych miofibryle są podzielone na regularnie naprzemienne sekcje (dyski) o różnych właściwościach optycznych. Niektóre z tych obszarów mają charakter anizotropowy, tj. mieć dwójłomność. W normalnym świetle wydają się ciemne, aw świetle spolaryzowanym wydają się przezroczyste w kierunku podłużnym i nieprzezroczyste w kierunku poprzecznym. Inne obszary są izotropowe i wydają się przezroczyste w normalnym świetle. Obszary anizotropowe są oznaczone literą A, izotropowy - I. W środku dysku A znajduje się pasek świetlny h, a na środku dysku ja jest ciemny pasek Z, który jest cienką poprzeczną błoną przez pory, przez które przechodzą miofibryle. Dzięki obecności takiej struktury podporowej równoległe krążki poszczególnych miofibryli w obrębie jednego włókna nie poruszają się względem siebie podczas skurczu.

Stwierdzono, że każda z miofibryli ma średnicę około 1 mikrona i składa się średnio z 2500 protofibryli, które są wydłużonymi spolimeryzowanymi cząsteczkami z białkami miozyny i aktyny. Filamenty miozyny (protofibryle) są dwa razy grubsze niż filamenty aktynowe. Ich średnica wynosi około 100 angstremów. W stanie spoczynkowym włókna mięśniowego, filamenty są zlokalizowane w miofibryli w taki sposób, że cienkie długie filamenty aktynowe wchodzą swoimi końcami w przestrzenie między grubymi i krótszymi filamentami miozyny. W takiej sekcji każda gruba nitka jest otoczona 6 cienkimi. Z tego powodu dyski I składają się wyłącznie z filamentów aktynowych, a dyski A składają się również z filamentów miozyny. Jasny pasek H reprezentuje strefę wolną od włókien aktynowych podczas okresu spoczynku. Błona Z, przechodząca przez środek dysku I, utrzymuje razem włókna aktynowe.

Liczne mostki poprzeczne na miozynie są również ważnym składnikiem ultramikroskopowej struktury miofibryli. Z kolei filamenty aktynowe mają tak zwane centra aktywne, które w spoczynku są pokryte, jak otoczka, specjalnymi białkami - troponiną i tropomiozyną. Skurcz opiera się na procesie przesuwania się filamentów aktynowych względem filamentów miozyny. To poślizg jest spowodowane pracą tzw. „sprzęt chemiczny”, tj. okresowo występujące cykle zmian stanu mostków poprzecznych i ich oddziaływanie z aktywnymi ośrodkami na aktynie. Ważną rolę w tych procesach odgrywają jony ATP i Ca +.

Kiedy włókno mięśniowe kurczy się, włókna aktyny i miozyny nie skracają się, ale zaczynają ślizgać się po sobie: włókna aktyny przesuwają się między włóknami miozyny, w wyniku czego długość krążków I jest skrócona, a krążki A zachowują swój rozmiar, zbliżając się do siebie. Pasek H prawie znika, ponieważ końce aktyn dotykają się, a nawet przechodzą na siebie.

14. Połączenie wzbudzenia i skurczu (sprzężenie elektromechaniczne) we włóknach mięśniowych. Rola jonów wapnia. Funkcja retikulum sarkoplazmatycznego.

W mięśniu szkieletowym in vivo inicjatorem skurczu mięśnia jest potencjał czynnościowy, który rozprzestrzenia się podczas wzbudzania wzdłuż błony powierzchniowej włókna mięśniowego.

Jeśli końcówka mikroelektrody zostanie przyłożona do powierzchni włókna mięśniowego w rejonie błony Z, to po przyłożeniu bardzo słabego bodźca elektrycznego powodującego depolaryzację krążki I po obu stronach miejsca podrażnienia zaczną się skracać . w tym przypadku wzbudzenie rozprzestrzenia się w głąb włókna, wzdłuż membrany Z. Podrażnienie innych części membrany nie powoduje takiego efektu. Wynika z tego, że depolaryzacja błony powierzchniowej w obszarze dysku I podczas propagacji AP jest mechanizmem wyzwalającym proces skurczu.

Dalsze badania wykazały, że ważnym pośrednim ogniwem między depolaryzacją błony a początkiem skurczu mięśni jest wnikanie wolnych jonów CA++ do przestrzeni międzywłóknistej. W spoczynku większość Ca ++ we włóknie mięśniowym jest przechowywana w siateczce sarkoplazmatycznej.

W mechanizmie skurczu mięśni szczególną rolę odgrywa ta część siateczki, która znajduje się w rejonie błony Z. Elektronowo-mikroskopowo, tzw. triada (system T), z których każdy składa się z cienkiej poprzecznej rurki, umieszczonej centralnie w obszarze błony Z, biegnącej przez włókno, oraz dwóch bocznych cystern siateczki sarkoplazmatycznej, które zawierają związany Ca ++. Propagacja wyładowań niezupełnych wzdłuż błony powierzchniowej jest przenoszona w głąb włókna wzdłuż poprzecznych kanalików triad. Następnie wzbudzenie przekazywane jest do cystern, depolaryzując ich błonę i staje się ona przepuszczalna dla CA++.

Zostało eksperymentalnie ustalone, że istnieje pewne krytyczne stężenie wolnych jonów Ca ++, przy którym rozpoczyna się skurcz miofibryli. Jest równy 0,2-1,5 * 10 6 jonów na włókno. Już wzrost stężenia Ca++ do 5*106 powoduje maksymalną redukcję.

Początek skurczu mięśnia ogranicza się do pierwszej trzeciej części stawu kolanowego PD, gdy jego wartość osiąga około 50 mV. Uważa się, że to właśnie przy tej wielkości depolaryzacji stężenie Ca ++ staje się progiem początku interakcji między aktyną i miozyną.

Proces uwalniania Ca ++ zatrzymuje się po zakończeniu szczytu AP. Niemniej jednak redukcja nadal rośnie, aż do uruchomienia mechanizmu, zapewniającego powrót Ca++ do cystern retikulum. Ten mechanizm nazywa się „pompą wapniową”. Do wykonania swojej pracy wykorzystuje się energię uzyskaną z rozszczepienia ATP.

W przestrzeni międzywłóknistej Ca ++ oddziałuje z białkami, które zamykają aktywne centra filamentów aktynowych - troponiny i tropomiozyny, dając możliwość reakcji mostków krzyżowych filamentów miozyny i aktyn.

Tak więc sekwencja zdarzeń prowadzących do skurczu, a następnie rozluźnienia włókna mięśniowego jest obecnie rysowana w następujący sposób:

15. Zmęczenie podczas pracy mięśni. Przyczyny zmęczenia. Pojęcie aktywnego wypoczynku.

Zmęczenie to przejściowe obniżenie wydolności komórki, narządu lub całego organizmu, które pojawia się w wyniku pracy i zanika po odpoczynku.

Jeśli izolowany mięsień, do którego zawieszony jest niewielki ładunek, jest przez długi czas drażniony rytmicznymi bodźcami elektrycznymi, wówczas amplituda jego skurczów stopniowo spada, aż osiągnie zero. Rejestrowana jest krzywa zmęczenia. Wraz ze zmianą amplitudy skurczów w czasie zmęczenia zwiększa się utajony okres skurczu, wydłuża się okres rozluźnienia mięśni i wzrasta próg podrażnienia, tj. pobudliwość maleje. Wszystkie te zmiany nie zachodzą natychmiast po rozpoczęciu pracy, istnieje pewien okres, w którym następuje wzrost amplitudy skurczów i niewielki wzrost pobudliwości mięśniowej. Jednocześnie staje się łatwo rozszerzalny. W takich przypadkach mówią, że mięsień jest „przepracowany”, tj. przystosowuje się do pracy w określonym rytmie i sile podrażnienia. Po okresie urabialności rozpoczyna się okres stabilnej urabialności. Przy dalszym przedłużającym się podrażnieniu dochodzi do zmęczenia włókien mięśniowych.

Spadek wydajności mięśnia wyizolowanego z organizmu podczas długotrwałego podrażnienia wynika z dwóch głównych przyczyn. Pierwszym z nich jest to, że podczas skurczów w mięśniu gromadzą się produkty przemiany materii (kwas fosforowy, wiążący Ca++, kwas mlekowy itp.), które mają depresyjny wpływ na wydajność mięśni. Niektóre z tych produktów, jak również jony Ca, dyfundują na zewnątrz z włókien do przestrzeni okołokomórkowej i mają depresyjny wpływ na zdolność błony pobudliwej do wytwarzania AP. Jeśli więc wyizolowany mięsień, umieszczony w niewielkiej objętości płynu Ringera, doznaje całkowitego zmęczenia, to wystarczy tylko zmienić roztwór, który go myje, aby przywrócić skurcze mięśni.

Innym powodem rozwoju zmęczenia w izolowanym mięśniu jest stopniowe wyczerpywanie się w nim zapasów energii. Przy długotrwałej pracy gwałtownie spada zawartość glikogenu w mięśniu, w wyniku czego zostają zakłócone procesy resyntezy ATP i CF, niezbędne do realizacji skurczu.

Należy zauważyć, że w naturalnych warunkach istnienia organizmu zmęczenie aparatu ruchowego podczas długotrwałej pracy rozwija się w zupełnie inny sposób niż w eksperymencie z izolowanym mięśniem. Wynika to nie tylko z faktu, że w organizmie mięsień jest stale ukrwiony, a co za tym idzie, otrzymuje z nim niezbędne składniki odżywcze i jest uwalniany od produktów przemiany materii. Główna różnica polega na tym, że w ciele impulsy pobudzające docierają do mięśnia z nerwu. Synapsy nerwowo-mięśniowe męczą się znacznie wcześniej niż włókno mięśniowe, ze względu na szybkie wyczerpywanie się nagromadzonych rezerw neuroprzekaźników. Powoduje to blokadę przenoszenia pobudzeń z nerwu do mięśnia, co chroni mięsień przed wyczerpaniem spowodowanym długotrwałą pracą. W całym organizmie ośrodki nerwowe (kontakty nerwowo-nerwowe) męczą się jeszcze wcześniej podczas pracy.

O roli układu nerwowego w zmęczeniu całego organizmu świadczą badania zmęczenia w hipnozie (koszyk z obciążeniem), ustalenie wpływu „aktywnego wypoczynku” na zmęczenie, rola współczulnego układu nerwowego (Orbeli- Zjawisko Ginetsinsky'ego) itp.

Ergografia służy do badania zmęczenia mięśni u ludzi. Kształt krzywej zmęczenia i ilość wykonywanej pracy bardzo się różnią w zależności od osoby, a nawet od tego samego tematu w różnych warunkach.

16. Fizjologiczne cechy mięśni gładkich. Plastyczny ton mięśni gładkich.

Ważną właściwością mięśni gładkich jest ich duża Plastikowy , te. umiejętność utrzymania długości nadanej przez rozciąganie bez zmiany naprężeń. Z drugiej strony mięsień szkieletowy ulega skróceniu natychmiast po zdjęciu obciążenia. Mięsień gładki pozostaje rozciągnięty, aż pod wpływem jakiegokolwiek podrażnienia nastąpi jego aktywny skurcz. Właściwość plastyczności ma ogromne znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania narządów pustych - dzięki temu ciśnienie wewnątrz narządu pustego zmienia się stosunkowo mało przy różnym stopniu wypełnienia.

Istnieją różne rodzaje mięśni gładkich. W ścianach większości narządów pustych znajdują się włókna mięśniowe o długości 50-200 mikronów i średnicy 4-8 mikronów, które bardzo ściśle przylegają do siebie, a zatem przy badaniu pod mikroskopem wydaje się, że morfologicznie stanowią jedno cały. Badanie mikroskopem elektronowym pokazuje jednak, że są one oddzielone od siebie szczelinami międzykomórkowymi, których szerokość może wynosić 600-1500 angstremów. Mimo to mięśnie gładkie funkcjonują jako całość. Wyraża się to tym, że AP i powolne fale depolaryzacji swobodnie propagują się z jednego włókna do drugiego.

W niektórych mięśniach gładkich, na przykład w mięśniu rzęskowym oka lub mięśniach tęczówki, włókna znajdują się osobno, a każdy ma swoje własne unerwienie. W większości mięśni gładkich włókna nerwu ruchowego znajdują się tylko na niewielkiej liczbie włókien.

Potencjał spoczynkowy włókien mięśni gładkich, które są automatyczne, wykazuje stałe niewielkie wahania. Jego wartość z ołowiem wewnątrzkomórkowym wynosi 30-70 mV. Potencjał spoczynkowy nieautomatycznych włókien mięśni gładkich jest stabilny i wynosi 60-70 mV. W obu przypadkach jego wartość jest mniejsza niż potencjał spoczynkowy mięśnia szkieletowego. Wynika to z faktu, że błona włókien mięśni gładkich w spoczynku charakteryzuje się stosunkowo dużą przepuszczalnością jonów Na. Potencjały czynnościowe w mięśniach gładkich są również nieco niższe niż w mięśniach szkieletowych. Przekroczenie potencjału spoczynkowego nie przekracza 10-20 mV.

Jonowy mechanizm inicjacji PD w mięśniach gładkich jest nieco inny niż w mięśniach szkieletowych. Stwierdzono, że regeneracyjna depolaryzacja błony, która leży u podstaw potencjału czynnościowego wielu mięśni gładkich, jest związana ze wzrostem przepuszczalności błony dla jonów Ca++, a nie Na+.

Wiele mięśni gładkich charakteryzuje się spontaniczną, automatyczną aktywnością. Charakteryzuje się powolnym spadkiem spoczynkowego potencjału błonowego, któremu po osiągnięciu pewnego poziomu towarzyszy wystąpienie PD.

We włóknach nerwowych i mięśni szkieletowych pobudzenie rozprzestrzenia się poprzez lokalne prądy elektryczne, które powstają między zdepolaryzowanymi i sąsiednimi częściami spoczynkowymi błony komórkowej. Ten sam mechanizm tkwi w mięśniach gładkich. Jednak w przeciwieństwie do mięśni szkieletowych, w mięśniach gładkich potencjał czynnościowy powstający w jednym włóknie może rozprzestrzeniać się na sąsiednie włókna. Wynika to z faktu, że w błonie komórek mięśni gładkich w obszarze kontaktów z sąsiednimi komórkami występują obszary o stosunkowo niskim oporze, przez które pętle prądowe powstałe w jednym włóknie łatwo przechodzą do sąsiednich, powodując depolaryzację ich błon. Pod tym względem mięśnie gładkie są podobne do mięśnia sercowego. Jedyną różnicą jest to, że cały mięsień jest wzbudzany z jednej komórki w sercu, a w mięśniach gładkich AP, który powstał w jednym obszarze, rozprzestrzenia się od niego tylko na pewną odległość, która zależy od siły zastosowanego bodźca.

Inną istotną cechą mięśni gładkich jest to, że rozprzestrzenianie się AP następuje w dół tylko wtedy, gdy zastosowany bodziec jednocześnie wzbudzi pewną minimalną liczbę komórek mięśniowych. Ta „strefa krytyczna” ma średnicę około 100 mikronów, co odpowiada 20-30 równoległym komórkom. Szybkość przewodzenia pobudzenia w różnych mięśniach gładkich waha się od 2 do 15 cm/sek. te. znacznie mniej niż w mięśniach szkieletowych.

Podobnie jak w mięśniach szkieletowych, w gładkich potencjałach czynnościowych mają wartość początkową dla początku procesu skurczowego. Związek między podnieceniem a skurczem jest tutaj również realizowany za pomocą Ca ++. Jednak we włóknach mięśni gładkich siateczka sarkoplazmatyczna jest słabo wyrażana, dlatego wiodącą rolę w mechanizmie skurczu przypisuje się tym jonom Ca ++, które wnikają do włókna mięśniowego podczas wytwarzania AP.

Przy dużej sile pojedynczej stymulacji może wystąpić skurcz mięśni gładkich. Utajony okres jego skurczu jest znacznie dłuższy niż szkieletowego, osiągając 0,25-1 sek. Czas trwania samego skurczu również jest długi – do 1 minuty. Relaksacja przebiega szczególnie wolno po skurczu. Fala skurczu rozchodzi się wzdłuż mięśni gładkich z taką samą prędkością jak fala wzbudzenia (2-15 cm/s). Ale ta powolność czynności skurczowej łączy się z dużą siłą skurczu mięśni gładkich. Tak więc mięśnie żołądka ptaków są w stanie podnieść 2 kg na 1 m2. jego przekrój.

Ze względu na powolność skurczu mięśnie gładkie, nawet przy rzadkich impulsach rytmicznych (10-12 na minutę), łatwo przechodzi w długotrwały stan uporczywego skurczu, przypominający tężec mięśni szkieletowych. Jednak koszty energii związane z tą redukcją są bardzo niskie.

Zdolność do automatyzacji mięśni gładkich tkwi w ich włóknach mięśniowych i jest regulowana przez elementy nerwowe znajdujące się w ścianach narządów mięśni gładkich. Miogeniczny charakter automatyzacji potwierdziły eksperymenty na paskach mięśni ściany jelita, uwolnionych od elementów nerwowych. Mięsień gładki reaguje na wszystkie wpływy zewnętrzne, zmieniając częstotliwość spontanicznej rytmiki, co powoduje skurcze lub rozluźnienie mięśni. Efekt podrażnienia mięśni gładkich jelita zależy od stosunku częstotliwości stymulacji do naturalnej częstotliwości rytmiki spontanicznej: o niskim tonie - rzadko spontaniczny AP - zastosowana stymulacja zwiększa napięcie, o wysokim tonie w odpowiedzi do irytacji następuje rozluźnienie, ponieważ nadmierny wzrost impulsów prowadzi do tego, że każdy kolejny impuls wpada w fazę refrakcji z poprzedniego.

17. Budowa i funkcja włókien nerwowych. Mechanizm wzbudzenia

zmielinizowane i niezmielinizowane włókna nerwowe. Znaczenie przejęć Ranviera.

Główną funkcją aksonów jest przewodzenie impulsów występujących w neuronie. Aksony mogą być pokryte osłonką mielinową (włókna mielinowe) lub być jej pozbawione (włókna pozbawione mieliny). Włókna mieliny występują częściej w nerwach ruchowych, włókna bez mieliny przeważają w autonomicznym (autonomicznym) układzie nerwowym.

Oddzielne zmielinizowane włókno nerwowe składa się z osiowego cylindra pokrytego osłonką mielinową utworzoną przez komórki Schwanna. Cylinder osiowy ma membranę i aksoplazmę. Osłonka mielinowa jest produktem działania komórki Schwanna i składa się w 80% z lipidów o wysokiej rezystancji omowej, aw 20% z białka.

Osłonka mielinowa nie zakrywa osiowego cylindra ciągłą pokrywą, ale jest przerwana, pozostawiając otwarte obszary osiowego cylindra, zwane przechwytami węzłowymi (przechwytywanie Ranviera). Długość odcinków między tymi przejęciami jest różna i zależy od grubości włókna nerwowego: im grubsze, tym dłuższa odległość między przejęciami (ryc. 2.17).

Włókna nerwowe wolne od mieliny są pokryte jedynie osłonką Schwanna.

Przewodzenie wzbudzenia we włóknach pozbawionych mieliny różni się od tego we włóknach mielinowych ze względu na inną strukturę błon. We włóknach pozbawionych mieliny wzbudzenie stopniowo pokrywa sąsiednie odcinki membrany osiowego cylindra i w ten sposób rozprzestrzenia się do końca aksonu. Szybkość propagacji wzbudzenia wzdłuż włókna zależy od jego średnicy.

We włóknach nerwowych pozbawionych mieliny, gdzie procesy metaboliczne nie zapewniają szybkiej kompensacji wydatku energetycznego na wzbudzenie, propagacja tego wzbudzenia przebiega ze stopniowym osłabieniem - z ubytkiem. Dekrementalne przewodzenie pobudzenia jest charakterystyczne dla słabo zorganizowanego układu nerwowego.

U zwierząt wyższych, głównie dzięki obecności osłonki mielinowej i doskonałemu metabolizmowi we włóknie nerwowym, pobudzenie przebiega bez tłumienia, bez ubytku. Jest to ułatwione dzięki obecności równego ładunku w całej błonie i jego szybkiemu odzyskaniu po przejściu wzbudzenia.

We włóknach mielinowych podniecenie obejmuje tylko obszary przechwytów węzłowych, tj. omija obszary pokryte mieliną. To przewodzenie wzbudzenia wzdłuż włókna nazywa się skoczny (przerywany). W przejęciach węzłowych liczba kanałów sodowych sięga 12 000 na 1 µm, czyli znacznie więcej niż w jakiejkolwiek innej części światłowodu. W rezultacie przechwycenia węzłowe są najbardziej pobudliwe i zapewniają wysoki wskaźnik przewodzenia wzbudzenia. Czas przewodzenia wzbudzenia wzdłuż włókna mielinowego jest odwrotnie proporcjonalny do długości pomiędzy przejęciami.

Przewodzenie wzbudzenia wzdłuż włókna nerwowego nie jest zakłócane przez długi (wiele godzin) czas. Wskazuje to na niskie zmęczenie włókna nerwowego. Uważa się, że włókno nerwowe jest stosunkowo niezmęczone, ponieważ procesy resyntezy energii w nim przebiegają z wystarczająco dużą prędkością i udaje się przywrócić marnotrawstwo energii, które następuje podczas przejścia podniecenia.

W momencie podniecenia energia włókna nerwowego jest zużywana na działanie pompy sodowo-potasowej. Szczególnie duże nakłady energii występują w przejęciach Ranviera ze względu na dużą gęstość kanałów sodowo-potasowych.

J. Erlanger i H. Gasser (1937) jako pierwsi sklasyfikowali włókna nerwowe ps pod względem szybkości wzbudzenia. Inna prędkość przewodzenia wzbudzenia wzdłuż włókien nerwu mieszanego występuje przy użyciu elektrody zewnątrzkomórkowej. Oddzielnie rejestruje się potencjały włókien przewodzących wzbudzenie z nierówną prędkością (rys. 2.18).

W zależności od szybkości wzbudzenia włókna nerwowe dzielą się na trzy typy: A, B, C. Z kolei włókna typu A dzielą się na cztery grupy: A α , A β , A γ , A δ . Największą prędkość przewodzenia (do 120 m/s) posiadają włókna z grupy A α , który składa się z włókien o średnicy 12-22 mikronów. Inne włókna mają mniejszą średnicę i odpowiednio przewodzenie przez nie wzbudzenia następuje z mniejszą prędkością (tabela 2.4).

Pień nerwu składa się z dużej liczby włókien, ale podniecenie przebiegające wzdłuż każdego z nich nie jest przenoszone na sąsiednie. Nazywa się tę cechę przewodzenia wzbudzenia wzdłuż nerwu prawo izolowanego przewodzenia wzbudzenia na osobnym włóknie nerwowym. Możliwość takiego postępowania ma ogromne znaczenie fizjologiczne, gdyż zapewnia np. izolację skurczu każdej jednostki neuromotorycznej.

Zdolność włókna nerwowego do przewodzenia wzbudzenia w izolacji wynika z obecności otoczek, a także z faktu, że opór płynu wypełniającego przestrzenie międzywłóknowe jest znacznie niższy niż opór błony włóknistej. Dlatego prąd opuszczający wzbudzone włókno jest przetaczany w cieczy i okazuje się być słaby, aby wzbudzić sąsiednie włókna. Warunkiem koniecznym do przewodzenia pobudzenia w nerwie jest nie tylko jego ciągłość anatomiczna, ale także integralność fizjologiczna. W każdym przewodniku metalowym prąd elektryczny będzie płynął tak długo, jak długo przewodnik utrzymuje ciągłość fizyczną. Dla „przewodnika” nerwowego ten stan nie wystarcza: włókno nerwowe musi również zachowywać integralność fizjologiczną. Jeśli naruszone zostaną właściwości membrany włóknistej (bandażowanie, blokada za pomocą nowokainy, amoniaku itp.), Przewodzenie wzbudzenia wzdłuż włókna zostaje zatrzymane. Inną cechą charakterystyczną przewodzenia wzbudzenia wzdłuż włókna nerwowego jest zdolność do przewodzenia obustronnego. Zastosowanie podrażnienia między dwiema elektrodami ołowianymi na powierzchni włókna spowoduje wygenerowanie potencjałów elektrycznych pod każdą z nich.

Tabela- Szybkość przewodzenia wzbudzenia wzdłuż włókien nerwowych

Grupa włókien	Średnica włókna, μm	Prędkość prowadzenia, m / s

18. Prawa przewodzenia wzbudzenia wzdłuż nerwów. Klasyfikacja włókien nerwowych. Szybkość przewodzenia wzbudzenia wzdłuż włókien nerwowych, jego cechy wiekowe.

19. Struktura synapsy nerwowo-mięśniowej. Mechanizm przenoszenia pobudzenia z nerwu do mięśnia.Potencjał płytki końcowej, jego właściwości.

Synapsy to kontakty, które ustanawiają neurony jako niezależne formacje. Synapsa jest złożoną strukturą i składa się z części presynaptycznej (koniec transmitującego sygnał aksonu), szczeliny synaptycznej i części postsynaptycznej (struktura komórki odbiorczej).

Synapsy nerwowo-mięśniowe zapewniają przewodzenie pobudzenia z włókna nerwowego do mięśniowego dzięki mediatorowi acetylocholiny, która przy pobudzeniu zakończeń nerwowych przechodzi do szczeliny synaptycznej i działa na płytkę końcową włókna mięśniowego.

W terminalu presynaptycznym powstaje acetylocholina, która gromadzi się w postaci pęcherzyków. Pod wpływem impulsu elektrycznego biegnącego wzdłuż aksonu, presynaptycznej części synapsy, jej błona staje się przepuszczalna dla acetylocholiny.

Ta przepuszczalność jest możliwa dzięki temu, że w wyniku depolaryzacji błony presynaptycznej otwierają się jej kanały wapniowe. Jon Ca2 + wchodzi do presynaptycznej części synapsy ze szczeliny synaptycznej. Acetylocholina jest uwalniana i wchodzi do szczeliny synaptycznej. Tutaj oddziałuje ze swoimi receptorami w błonie postsynaptycznej należącej do włókna mięśniowego. Receptory pod wpływem wzbudzenia otwierają kanał białkowy wbudowany w warstwę lipidową błony. Poprzez otwarty kanał jony Na+ wnikają do komórki mięśniowej, co prowadzi do depolaryzacji błony komórkowej mięśniowej, w wyniku czego powstaje tzw. potencjał płytki końcowej (EPP). Ponieważ ten potencjał jest zwykle zawsze powyżej progu, powoduje potencjał czynnościowy, który rozprzestrzenia się wzdłuż włókna mięśniowego i powoduje skurcz. Potencjał płytki końcowej jest krótki, ponieważ acetylocholina po pierwsze szybko odrywa się od receptorów, a po drugie AChE ulega hydrolizie.

Synapsa nerwowo-mięśniowa przekazuje pobudzenie w jednym kierunku: od zakończenia nerwowego do błony postsynaptycznej włókna mięśniowego, co wynika z obecności chemicznego ogniwa w mechanizmie transmisji nerwowo-mięśniowej.

Szybkość przewodzenia wzbudzenia przez synapsę jest znacznie mniejsza niż wzdłuż włókna nerwowego, ponieważ tutaj spędza się czas na aktywacji błony presynaptycznej, przechodzeniu przez nią wapnia, uwalnianiu acetylocholiny do szczeliny synaptycznej, depolaryzacji błona postsynaptyczna i rozwój EPP.