Płuca człowieka powstają w trzecim tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego. W czwartym tygodniu pojawiają się dwa pąki oskrzelowo-płucne, które rozwiną się odpowiednio w oskrzela i płuca. Drzewo oskrzelowe tworzy się od piątego tygodnia do czwartego miesiąca. W czwartym lub piątym miesiącu tworzą się oskrzeliki oddechowe, pojawiają się pierwsze pęcherzyki i tworzą się grochy. Do czasu urodzenia liczba płatów, segmentów, płatków odpowiada liczbie tych formacji u osoby dorosłej.

Jednakże rozwój płuc trwa po urodzeniu. W pierwszym roku życia drzewo oskrzelowe powiększa się półtora do dwóch razy. Następny okres intensywnego wzrostu przypada na okres dojrzewania. Pojawienie się nowych gałęzi przewodów pęcherzykowych kończy się w okresie od 7 do 9 lat, pęcherzyków płucnych - od 15 do 25 lat. W wieku 20 lat objętość płuc przekracza objętość płuc noworodka 20 razy. Po 50. roku życia rozpoczyna się stopniowa, związana z wiekiem inwolucja płuc, która nasila się w wieku powyżej 70. roku życia.

Choroby

Patologia płuc obejmuje różnorodne choroby wrodzone i nabyte. Szczególne znaczenie medyczne i społeczne mają tzw. przewlekłe niespecyficzne choroby płuc, do których głównymi zaliczają się przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa i rozedma płuc. Konsekwencją wielu chorób płuc jest pneumoskleroza.

Wady rozwojowe. Wśród wad rozwojowych płuc najczęstszą jest torbielowata hipoplazja płuc, charakteryzująca się niedorozwojem miąższu oddechowego tkanki płucnej i torbielowatą ekspansją oskrzeli średniego i małego kalibru, w której może rozwinąć się nawracający proces zakaźny . Torbielowata hipoplazja płuc objawia się kaszlem z wydzielaniem śluzowej lub śluzowo-ropnej plwociny, okresowym wzrostem temperatury ciała, a w przypadku rozległych uszkodzeń - niewydolnością oddechową. Badanie rentgenowskie dotkniętego obszaru ujawnia zmniejszenie objętości tkanki płucnej i deformację komórkową układu płuc. Bronchografia kontrastuje z wieloma cienkościennymi okrągłymi jamami. Leczenie ma charakter chirurgiczny i polega na usunięciu słabo rozwiniętego płata lub całego płuca. Jeśli operacja zostanie przeprowadzona w odpowiednim czasie, rokowanie jest zwykle korzystne.

Objawy oskrzelowo-płucne wrodzonych chorób ogólnoustrojowych i wrodzonych chorób płuc. Płuca mogą być głównym celem uszkodzeń w przypadku wrodzonych chorób ogólnoustrojowych, z których największe znaczenie praktyczne mają mukowiscydoza i niedobór α1-antytrypsyny. W przypadku oskrzelowo-płucnej postaci mukowiscydozy pacjenci od wczesnego dzieciństwa cierpią na ciężkie nawracające zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc z powodu wrodzonego wzrostu lepkości wydzieliny oskrzelowej, co zaburza funkcję oczyszczającą oskrzeli i przyczynia się do rozwoju w nich infekcji. Wrodzony niedobór α1-antytrypsyny powoduje szybki rozwój rozedmy płuc w okresie dojrzewania lub wczesnej dorosłości. U wcześniaków i niedojrzałych dzieci w pierwszych godzinach życia może wystąpić ciężka zapalenie płuc spowodowane niedoborem środka powierzchniowo czynnego.

Uszkodzenie płuc może być zamknięty (w przypadku braku uszkodzenia ściany klatki piersiowej) i otwarty (w przypadku uszkodzenia ściany klatki piersiowej).

Zamknięte urazy płuc powstają w wyniku uderzenia w ścianę klatki piersiowej lub ucisku klatki piersiowej pomiędzy twardymi przedmiotami. W tym przypadku można zaobserwować zasinienie płuc, uszkodzenie tkanki płucnej ostrym końcem złamanego żebra oraz uszkodzenie związane z gwałtownym nagłym wzrostem ciśnienia śródpłucnego w wyniku silnego zewnętrznego uderzenia w klatkę piersiową z zamkniętą głośnią . Przy zamkniętym urazie dochodzi do pęknięć tkanki płucnej, masywnego nasycenia jej krwią i pęknięcia oskrzeli. Przy mnogich złamaniach żeber, zwłaszcza obustronnych, dochodzi do poważnych zaburzeń wentylacji płuc. Klinicznie zamknięte uszkodzenie płuc objawia się bólem w klatce piersiowej, krwiopluciem, a w przypadku problemów z wentylacją - trudnościami w oddychaniu, sinicą, a czasami paradoksalnymi ruchami części ściany klatki piersiowej (najczęściej mostka). U niektórych pacjentów występują objawy odmy opłucnowej, w tym odma prężna i krwiak opłucnowy. Do prawidłowej oceny uszkodzeń wymagane jest wykonanie zdjęcia RTG klatki piersiowej w dwóch projekcjach. Pierwsza pomoc polega na ułożeniu pacjenta w pozycji półsiedzącej, podaniu tlenu w przypadku zaburzeń oddechowych, podaniu środków przeciwbólowych w przypadku silnego bólu i przesłaniu poszkodowanego do szpitala (transport odbywa się na desce i noszach w pozycji półsiedzącej). pozycja pacjenta), gdzie przeprowadza się blokadę alkoholowo-nowokainową obszaru złamań żeber, a w przypadku wykrycia krwiaka i odmy opłucnowej pobiera się krew i powietrze z jamy opłucnej. W przypadku niewydolności oddechowej konieczne jest usunięcie krwi i plwociny z dróg oddechowych za pomocą cewnika wprowadzonego przez nos lub bronchofibroskopią i przeprowadzenie tlenoterapii. Jeśli niewydolność oddechowa jest powiązana z mnogimi złamaniami żeber, w niektórych przypadkach konieczna jest stabilizacja ściany klatki piersiowej poprzez naciągnięcie mostka lub osteosyntezę żeber, a czasami sztuczna wentylacja. Pęknięcia dużych oskrzeli wymagają pilnej interwencji chirurgicznej w celu przywrócenia integralności oskrzeli.

Otwarte urazy (rany) płuc występują w przypadku penetrujących obrażeń klatki piersiowej zimną bronią (zwykle nożem) lub bronią palną. W zależności od charakteru kanału rany, penetrujące urazy płuc są ślepe, przelotowe i styczne. Typowymi objawami urazów płuc są odma opłucnowa (otwarta, zamknięta, zastawkowa) i krwiak opłucnowy. Charakteryzuje się trzeszczeniem wokół otworu rany na skórze ściany klatki piersiowej, spowodowanym rozedmą podskórną, zasysaniem i uwalnianiem powietrza przez ranę klatki piersiowej podczas oddychania i kaszlu, krwiopluciem, objawami krwawienia wewnętrznego i niewydolnością oddechową. Zasady udzielania pierwszej pomocy w przypadku urazów płuc są w zasadzie takie same, jak w przypadku zamkniętych urazów płuc. Jeżeli występuje odma otwarta lub zastawkowa (zasysająca), podczas udzielania pierwszej pomocy konieczne jest uszczelnienie rany ściany klatki piersiowej opatrunkiem okluzyjnym. W szpitalu wymagane jest prześwietlenie narządów klatki piersiowej w celu wyjaśnienia cech uszkodzenia; Rana ściany klatki piersiowej leczona jest według ogólnych zasad i szczelnie zszywana. Podczas nakłucia opłucnej zasysa się powietrze i krew z jamy opłucnej grubą igłą. Jeśli tkanka płucna jest nieszczelna, a powietrze nadal napływa do jamy opłucnej, w przestrzeni międzyżebrowej VII-VIII wzdłuż linii pachowej tylnej instaluje się gruby drenaż, który jest podłączony do układu ciągłej aspiracji, który z reguły pozwala na całkowite rozprężenie uszkodzonego płuca. W przypadku utrzymującego się krwawienia doopłucnowego, braku możliwości wyprostowania płuc na skutek uszkodzenia dużych oskrzeli, wykonuje się torakotomię (otwarcie jamy klatki piersiowej poprzez przecięcie ściany klatki piersiowej), rewizję rany płuca, zatamowanie krwawienia, uszczelnienie tkankę płucną i oskrzela oraz, jeśli to konieczne, resekcję uszkodzonej części płuca. W przypadku uszkodzenia płuc podejmuje się również działania mające na celu zapewnienie drożności dróg oddechowych i zapobieganie powikłaniom infekcyjnym.

Ciała obce w tkance płucnej najczęściej pojawiają się w otwartych (głównie postrzałowych) urazach płuc, rzadziej do tkanki płucnej dostają się zasysane ciała obce, powodując odleżynę oskrzeli. Ciało obce w płucach może objawiać się kaszlem i krwiopluciem. Ciała obce pozostające przez długi czas w tkance płucnej często prowadzą do rozwoju ropnia lub gangreny płuc i krwotoku płucnego. Kiedy wokół ciała obcego utworzy się włóknista kapsułka, może ona pozostać w płucach bezobjawowo przez wiele lat. Diagnozę stawia się na podstawie badania rentgenowskiego i bronchoskopii. Leczenie jest zwykle chirurgiczne.

Choroba zakaźna

Zakaźne zniszczenia obejmują ropień i zgorzel płuc, a także specjalną formę zakaźnego zniszczenia powodowanego głównie przez gronkowce (zapalenie płuc, infekcja gronkowcowa).

Ropień płuca jest procesem patologicznym charakteryzującym się rozpadem i stopieniem dotkniętej tkanki płucnej z utworzeniem jamy zawierającej ropę. Zgorzel płuc jest poważniejszym procesem patologicznym, charakteryzującym się masywną martwicą (śmiercią) tkanki płucnej, brakiem tendencji do szybkiego oddzielania martwiczego substratu od zdrowej tkanki, jej topienia i odrzucania. W przypadku gangreny płuc obserwuje się cięższe i długotrwałe zatrucie oraz wyższą śmiertelność niż w przypadku ropnia. Wielu badaczy, oprócz ropnia i zgorzeli płuc, identyfikuje pośrednią postać zakaźnego zniszczenia płuc - zgorzelinowy ropień płuc, w którym podłoże martwicze ma tendencję do odgraniczenia, w wyniku czego powstaje jama zawierająca ciemieniową lub wolną sekwestrację tkanki płucnej.

Etiologia ropnia i zgorzeli płuc jest zróżnicowana. Patogenami mogą być ziarniaki pyogenne, pałeczki Gram-ujemne. W ostatnich latach duże znaczenie przywiązuje się do nieprzetrwalnikujących bakterii beztlenowych: Bacteroides, Fusobacteria i ziarniaków beztlenowych. Częściej patogeny dostają się do płuc przez oskrzela, rzadziej krwiopochodnie (z posocznicą) lub przez ścianę klatki piersiowej (z ciałami obcymi w ranach penetrujących). Najważniejszą rolę w patogenezie najczęstszych ropni oskrzelowych i zgorzeli płuc odgrywa naruszenie mechanizmów obronnych organizmu, zwykle związanych z infekcją wirusową (duża liczba zakaźnych uszkodzeń płuc ma miejsce podczas epidemii grypy). lub z ciężkimi chorobami ogólnymi (cukrzyca, choroby krwi itp.). Rozwój ropnia i zgorzeli płuc ułatwiają choroby, w których upośledzona jest funkcja ochronna i oczyszczająca oskrzeli (na przykład przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa). Większość zakaźnych uszkodzeń płuc poza epidemiami grypy ma podłoże aspiracyjne; występują u osób cierpiących na chroniczny alkoholizm (około 2/3 wszystkich przypadków), chorych na epilepsję oraz u osób długotrwale nieprzytomnych. Czasami ropień płuc rozwija się w wyniku aspiracji treści żołądkowej podczas wymiotów z powodu błędów podczas znieczulenia ogólnego.

Ropień i zgorzel płuc z reguły rozpoczynają się ostro od suchego kaszlu, dreszczy, wysokiej gorączki, po których następują obfite poty, ból w klatce piersiowej po stronie dotkniętej chorobą i pogorszenie stanu ogólnego. Puls i oddech są zwykle zwiększone. Opukiwanie w obszarze nacieku tkanki płucnej ujawnia otępienie, osłuchiwanie - osłabienie lub zanik dźwięków oddechowych, czasami hałas tarcia opłucnej (zapalenie opłucnej). W badaniu rentgenowskim widoczne są masywne, często jednorodne zacienienie (naciek tkanki płucnej), często zajmujące cały płat płuc lub wykraczające poza jego granice. We krwi - wzrost ESR, leukocytoza z przesunięciem pasma. Po 7-15 dniach ropne ognisko zwykle przedostaje się do oskrzeli, a pacjent zaczyna kaszleć dużą ilością (do 300-500 ml dziennie) ropnej plwociny, często o zgniłym zapachu. Dalszy przebieg zależy od charakteru procesu (ropień lub zgorzel) oraz od wystarczalności naturalnego drenażu jamy przez oskrzela. Jeśli jama ropnia jest dobrze opróżniona, stan pacjenta poprawia się, w zajętym płucu spada temperatura ciała, słychać ciężki oddech i grube rzężenie, a radiologicznie na tle zmniejszającego się nacieku tkanki płucnej charakterystyczna okrągła jama z ujawnia się mały poziomy poziom lub bez niego, który ma tendencję do odkształcania się i zmniejszania. Obraz krwi wraca do normy i następuje dalszy powrót do zdrowia.

W przypadku gangreny płuc i słabo osuszonego ropnia płuc stan pacjenta nie poprawia się, gorączka, dreszcze, poty utrzymują się, ilość plwociny pozostaje znaczna, a zatrucie wzrasta. Skóra pacjenta nabiera żółtawo-ziemionego zabarwienia, na końcowych paliczkach pojawiają się charakterystyczne zgrubienia, a masa ciała szybko maleje. Radiologicznie, przy słabo drenującym ropniu płuc, wokół jamy pozostaje masywne cieniowanie tkanki płucnej na szerokim poziomie poziomym; z gangreną płuc na tle masywnego cienia ujawniają się liczne prześwity; w przypadku ropnia zgorzelinowego w jamie stwierdza się sekwestrację tkanki płucnej, która często ma nieregularny kształt. W takich przypadkach we krwi wykrywa się rosnący spadek poziomu hemoglobiny i białka. W moczu wykrywa się znaczną ilość białka i wałeczków. Przy tak niekorzystnym przebiegu często dodaje się powikłania: odmę opłucnową (wejście ropy i powietrza do jamy opłucnej w wyniku przedostania się do niej ropnia płucnego) z późniejszym rozwojem ropnego zapalenia opłucnej, krwotoku płucnego, posocznicy itp. Czasami proces ropno-gangreniczny rozprzestrzenia się na przeciwne płuco.

Wynikiem zakaźnego zniszczenia płuc może być całkowite wyleczenie; powrót do zdrowia klinicznego z zachowaniem dobrze osuszonej jamy w płucach, która nie przeszkadza pacjentowi; powstawanie przewlekłego ropnia płuc, w którym proces zakaźny okresowo się nasila w jamie ze ścianami blizn wyściełanymi tkanką ziarninową. Przewlekły proces ropny w płucach może prowadzić do rozwoju amyloidozy narządów wewnętrznych.

Leczenie zakaźnego zniszczenia płuc musi być kompleksowe. Pacjenci podlegają natychmiastowej hospitalizacji, najlepiej na specjalistycznym oddziale klatki piersiowej. Najważniejszym elementem leczenia jest zapewnienie dobrego odpływu z jamy ropnej, która nie jest dostatecznie naturalnie odprowadzana. W tym celu stosuje się drenaż ułożeniowy – odkrztuszanie plwociny w pozycji sprzyjającej optymalnemu odpływowi zawartości ropnia pod wpływem siły ciężkości przez drzewo oskrzelowe; bronchoskopia terapeutyczna z odsysaniem ropy z jamy i wprowadzeniem do niej środków przeciwbakteryjnych; mikrotracheostomia - wprowadzenie przez nakłucie tchawicy cienkiej plastikowej rurki w celu kroplowego podawania roztworów leczniczych rozrzedzających plwocinę, tłumiących infekcję i stymulujących kaszel; mikrotoracenteza – wprowadzenie cienkiej rurki do jamy ropnia przez ścianę klatki piersiowej za pomocą trokara w celu odessania ropy i przepłukania jamy. Rzadko stosuje się szeroką pneumotomię (rozcięcie płuca). Aby wpłynąć na czynnik wywołujący infekcję, przepisuje się antybiotyki wybrane zgodnie z wrażliwością patogenu lub o szerokim spektrum działania. Często podaje się je dożylnie lub miejscowo do ogniska ropnego (poprzez nakłucie płuca, poprzez mikrotracheostomię lub poprzez mikrodrenaż wprowadzany do ropnia przezoskrzelowo podczas bronchoskopii). Ważnymi elementami leczenia są działania mające na celu wyeliminowanie anemii i normalizację metabolizmu białek i elektrolitów. Należą do nich spożywanie pokarmów zawierających duże ilości białek i witamin, naparów z osocza, leków białkowych, glukozy i roztworów soli fizjologicznej. W ostatnich latach powszechnie stosowane są środki stymulujące mechanizmy obronne organizmu pacjenta: szczepionki, tymalina, lewamizol, aktywina T, nukleinian sodu itp. W przypadku gangreny płuc, a także gdy dochodzi do zniszczenia płuc powikłany masywnym krwotokiem płucnym, jedyną szansą na uratowanie życia pacjenta może być pilna operacja - usunięcie chorego płuca (pneumonektomia) lub jego części (resekcja płuc). W przypadku przewlekłego ropnia płuca, po odpowiednim przygotowaniu pacjenta, rutynowo wykonuje się resekcję płuca lub pneumonektomię.

Choroby specyficzne o etiologii bakteryjnej

Wśród specyficznych chorób płuc największe znaczenie ma gruźlica. Kiła płuc występuje niezwykle rzadko. Może być wrodzone lub nabyte. Wrodzoną kiłę płuc wykrywa się najczęściej u martwo urodzonych płodów, wcześniaków i noworodków donoszonych, które zmarły w ciągu najbliższych dni po urodzeniu. W badaniu morfologicznym dotknięte obszary płuc są zwarte i mają szarawo-biały kolor (tzw. białe zapalenie płuc). Mikroskopowo w płucach stwierdza się wyraźne zwłóknienie tkanki śródmiąższowej płuc i dużą liczbę bladych krętków. Kiłę nabytą płuc obserwuje się w trzeciorzędowym okresie kiły i charakteryzuje się rozwojem dziąseł płucnych, które zwykle występują z niewielką liczbą objawów i są wykrywane podczas badania rentgenowskiego płuc w postaci dużych okrągłych cieni. Rozpoznanie wyjaśnia się za pomocą testów serologicznych na kiłę. Leczenie odbywa się zgodnie z ogólnymi zasadami leczenia kiły trzeciorzędowej (kiły).

Choroby grzybicze płuca są stosunkowo rzadkie (pneumomykoza)

Rozpoznanie bąblowicy płucnej opiera się na wywiadzie epidemiologicznym, wynikach badań klinicznych i radiologicznych, pozytywnych wynikach badań alergologicznych (reakcja Casoniego) i serologicznych, wykryciu scolexu bąblowca w plwocinie (przy przedostaniu się torbieli do oskrzeli) lub w płynie opłucnowym (kiedy torbiel przedostaje się do jamy opłucnej). Leczenie jest chirurgiczne. Prognozy dotyczące terminowej operacji są korzystne: z reguły następuje powrót do zdrowia.

Choroby patogenetycznie związane z alergiami obejmują przede wszystkim atopową postać astmy oskrzelowej, rzadziej nacieki eozynofilowe w płucach i egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych.

Naciek eozynofilowy do płuc objawia się złym samopoczuciem, lekkim kaszlem, obniżoną temperaturą ciała i pojawieniem się na radiogramach masywnego zacienienia (nacieków) tkanki płucnej, podatnej na szybką resorpcję i pojawienie się w nowym miejscu. Przebieg jest łagodny. Powrót do zdrowia następuje samodzielnie lub po zastosowaniu środków odczulających.

Egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych jest zwykle związane z czynnikami zawodowymi (patrz poniżej „Choroby zawodowe”).

Choroby rozsiane o nieznanej etiologii

Do najważniejszych z nich zalicza się sarkoidozę płuc i węzłów chłonnych śródpiersia (sarkoidoza) oraz idiopatyczne włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych.

Idiopatyczne włókniające zapalenie pęcherzyków płucnych (zespół Hammana-Richa) charakteryzuje się postępującą, nieodwracalną, zwłóknieniową degeneracją tkanki płucnej z utworzeniem w końcowym stadium licznych jam (płuco o strukturze plastra miodu), stopniowo narastającą dusznością, sinicą i utratą masy ciała. Rentgen ujawnia postępujący wzrost wzorca płuc, zmniejszenie obszaru pól płucnych i liczne małe ogniskowe cienie. Następuje znaczne zmniejszenie wentylacji płuc i dyfuzji gazów przez błony płucne. Leczenie hormonami kortykosteroidowymi, penicyloaminą, azatiopryną może czasowo poprawić lub ustabilizować stan pacjenta.

Stany patologiczne związane z zaburzeniami krążenia płucnego

Należą do nich obrzęk płuc, zatorowość płucna, zawał płuc spowodowany zatorowością płucną; nadciśnienie płucne; płuco „wstrząsowe”.

Obrzęk płuc jest stanem patologicznym spowodowanym nadmiernym poceniem (przesiękiem) płynnej części krwi przez ściany naczyń włosowatych płuc do pęcherzyków płucnych. Występuje w wyniku zwiększonego ciśnienia w naczyniach włosowatych płuc, gdy odpływ z nich jest upośledzony u pacjentów z wadami zastawki mitralnej lub osłabieniem lewej komory serca; a także pod wpływem niektórych czynników toksycznych. Klinicznie obrzęk płuc objawia się dusznością, kaszlem z płynną, pienistą plwociną i sinicą. Osłuchiwanie całej powierzchni płuc ujawnia dużą liczbę wilgotnych rzężeń różnej wielkości. Leczenie polega na ułożeniu pacjenta w pozycji półsiedzącej, założeniu na kończyny opasek uciskowych uciskających naczynia żylne, dożylnym podaniu morfiny, szybko działających leków moczopędnych (Lasix i in.); w przypadku niewydolności serca wskazane są glikozydy nasercowe (strofantyna, korglikon). Wszystkie te środki można zastosować w ramach pierwszej pomocy w nagłych przypadkach, jednak po całkowitym lub częściowym ustąpieniu obrzęku płuc pacjent musi zostać hospitalizowany w celu wyjaśnienia diagnozy choroby podstawowej i przeprowadzenia odpowiedniego leczenia.

Zawał płuc (martwica tkanki płucnej i nasycenie krwią) może wystąpić w przypadku ostrego zablokowania tętnicy płucnej lub jej odgałęzień przez skrzeplinę przenoszoną wraz z krwią z żył krążenia ogólnego lub prawej połowy serca. Klinicznie zawał płuc objawia się bólem w klatce piersiowej podczas oddychania, krwiopluciem i dusznością. W obszarze zawału płuc wykrywa się przytępienie dźwięku perkusji, osłabienie oddychania, a czasami hałas tarcia opłucnowego. W badaniu RTG widoczne są zacienienia w płucach, czasem trójkątne z wierzchołkiem skierowanym w stronę nasady płuc, w niektórych przypadkach w jamie opłucnej po stronie chorej stwierdza się wysięk wynikający z reaktywnego zapalenia opłucnej. Kiedy dotknięty obszar zostaje zakażony, pojawia się tak zwane zawałowe zapalenie płuc. Jednocześnie wzrasta temperatura ciała, kaszel nasila się, a plwocina staje się krwawo-ropna. Leczenie zawału płuc odbywa się w szpitalu, polega na stosowaniu leków przeciwzakrzepowych, najpierw bezpośrednich (heparyna), a następnie pośrednich (fenilina, neodikumaryna), przeciwskurczowych i wykrztuśnych. W przypadku ciężkiego kaszlu i obfitego krwioplucia, a także w przypadku silnego bólu podczas oddychania, stosuje się preparaty kodeiny. Rokowanie w zawale płuc zależy w dużej mierze od zapobiegania nawrotom zatorowości płucnej.

Nadciśnienie płucne (zwiększone ciśnienie w układzie tętnic płucnych) może mieć charakter pierwotny lub wtórny. Pierwotne nadciśnienie płucne jest niezależną postacią nozologiczną o nieznanej etiologii, występuje rzadko, głównie u młodych kobiet. Charakteryzuje się postępującym zwężeniem małych gałęzi tętnicy płucnej, prowadzącym do wzrostu ciśnienia w tej ostatniej (3, 4 lub więcej razy), przeciążenia prawej komory serca, jej dekompensacji i zastoju w układzie krążenia krążenie. Klinicznie choroba objawia się nasiloną dusznością, sinicą, a w fazie terminalnej – powiększeniem wątroby, wodobrzuszem i obrzękami obwodowymi.

Wtórne nadciśnienie płucne obserwuje się z wrodzonymi i nabytymi wadami serca, charakteryzującymi się upośledzonym odpływem krwi przez żyły płucne z powodu zwiększonego ciśnienia w lewym przedsionku (na przykład ze zwężeniem zastawki mitralnej) lub zwiększeniem objętości przepływu krwi w płucach krążenie (na przykład z wrodzonymi wadami przegrody międzykomorowej lub międzyprzedsionkowej) . W takich przypadkach pojawia się skurcz, a następnie organiczne zwężenie małych gałęzi tętnicy płucnej ze wzrostem ciśnienia w tej ostatniej, co prowadzi do przeciążenia i dekompensacji prawej komory serca. Ponadto wtórne nadciśnienie płucne może rozwijać się ostro lub stopniowo wraz z zatorowością płucną. Szczególna postać wtórnego nadciśnienia płucnego występuje w przewlekłych chorobach płuc (cor pulmonale).

Choroby zawodowe

Wśród nich najważniejsze są pylica płuc – choroby związane z długotrwałym wdychaniem pyłów przemysłowych. Szczególną grupę chorób zawodowych stanowi egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych. Związane są z wdychaniem pyłów organicznych, często przemysłowych, zawierających alergeny (odchody zwierzęce, niektóre rodzaje mikroskopijnych grzybów rozwijających się w zgniłym sianie, mące itp.). Istnieje wiele odmian alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych, określanych w zależności od zawodu pacjenta jako „płuca hodowcy drobiu” („płuca hodowcy gołębi”), „płuca robotnika rolnego”, „płuca młynarza”, „płuca serowara” itp. Podstawą chorób jest rozwój alergicznych reakcji tkankowych w tkance płuc, nasilonych przez powtarzający się kontakt z kurzem zawierającym alergen. Po 6-8 godzinach od rozpoczęcia kontaktu z alergenem pacjenci zaczynają się źle czuć, pojawia się kaszel, umiarkowana gorączka, dreszcze, ból w klatce piersiowej i trudności w oddychaniu. W płucach słychać rozproszony świszczący oddech. Dane rentgenowskie są skąpe. Po ustaniu kontaktu z pyłem zawierającym alergen pacjenci zwykle wracają do zdrowia, przy dalszym kontakcie choroba może prowadzić do rozlanego rozwoju tkanki łącznej w płucach i przerwania niedrożności oskrzeli. Na tym etapie duszność i sinica stają się stałe, a na zdjęciu rentgenowskim stwierdza się rozsianą stwardnienie płuc. Leczenie polega na zaprzestaniu kontaktu z alergenami i racjonalnym zatrudnieniu. W przypadku ciężkich objawów przepisywane są kortykosteroidy. Profilaktyka polega na poprawie warunków pracy, zapewnieniu czystego powietrza w obszarach produkcyjnych/

Guzy

Wyróżnia się łagodne i złośliwe nowotwory płuc.

Łagodne nowotwory. Do nowotworów łagodnych zalicza się wiele nowotworów rozwijających się z oskrzeli. Najczęściej obserwowane są gruczolak, hamartoma, rzadziej brodawczak, niezwykle rzadkie są nowotwory naczyniowe (naczyniak krwionośny), neurogenne (nerwiak, rakowiak), tkanki łącznej (włókniak, tłuszczak, chrzęstniak).

Gruczolak wywodzi się z gruczołów śluzowych oskrzeli, zwykle płatowych i głównych, i rośnie dooskrzelowo lub (rzadziej) okołooskrzelowo. Zamykając światło oskrzeli, guz zakłóca wentylację płata płuc i przyczynia się do rozwoju w nim procesu zapalnego. Gruczolak występuje u stosunkowo młodych ludzi, często u kobiet. Klinicznie objawia się krwiopluciem i podwyższoną temperaturą ciała z powodu rozwoju nawracającego zapalenia płuc. Choroba trwa latami. Rozpoznanie stawia się na podstawie badania rentgenowskiego, bronchoskopii i badania histologicznego tkanki nowotworowej. Leczenie chirurgiczne: usunięcie guza oskrzeli i zajętej tkanki płucnej. Rokowania dotyczące terminowej operacji są korzystne.

Hamartoma występuje na tle deformacji tkanki płucnej i najczęściej składa się z chrząstki z włączeniem innych elementów ściany oskrzeli (hamartochondroma). Rośnie powoli, przebiega bezobjawowo i można go wykryć za pomocą badania rentgenowskiego płuc. Prognozy są korzystne. Leczenie chirurgiczne jest wskazane w przypadku guzów o znacznych rozmiarach oraz w przypadkach, gdy trudno jest odróżnić go od raka płuc i gruźlicy (gruźlicy dróg oddechowych).

Nowotwory złośliwe. Głównym nowotworem złośliwym płuc jest rak oskrzeli, inne nowotwory (na przykład mięsak) są rzadkie.

Wśród chorych na raka płuca jest 6–8 razy więcej mężczyzn niż kobiet; średni wiek pacjentów ok. 60 lat. Rak płuc występuje zwykle na tle przewlekłego zapalenia oskrzeli spowodowanego wdychaniem powietrza zawierającego substancje onkogenne i paleniem tytoniu.

Bronchogenny rak płuc rozwija się zwykle z nabłonka i gruczołów oskrzeli, rzadziej z oskrzelików. W zależności od umiejscowienia guza wzdłuż drzewa oskrzelowego wyróżnia się raka centralnego płuca, rozwijającego się z oskrzeli segmentowych, płatowych lub głównych, oraz raka płuc obwodowego, wywodzącego się z małych oskrzeli i najmniejszych gałęzi oskrzeli. W zależności od charakteru wzrostu w stosunku do światła oskrzeli, guz może być wewnątrzoskrzelowy lub okołooskrzelowy. Guz wewnątrzoskrzelowy wrasta do światła oskrzela, guz okołooskrzelowy wrasta głównie w kierunku miąższu płuc. Zgodnie z histologiczną strukturą nowotworu wyróżnia się wysoko i słabo zróżnicowany rak płaskonabłonkowy (naskórek) i gruczołowy (gruczolakorak), a także rak niezróżnicowany (drobnokomórkowy lub owsiany), reprezentowany przez komórki skrajnie anaplastyczne. Rak płuc daje przerzuty drogą limfatyczną i krążeniową, atakując węzły chłonne korzenia płuca, śródpiersia, nadobojczykowego, a także inne części płuc, wątroby, kości i mózgu. Objawy kliniczne raka płuc zależą od lokalizacji, wielkości guza, jego stosunku do światła oskrzeli, powikłań (niedodma, zapalenie płuc) i częstości występowania przerzutów.

Najczęstszymi objawami są kaszel (suchy lub z niewielką ilością plwociny), krwioplucie, okresowa gorączka i ból w klatce piersiowej. W późniejszych stadiach choroby utrzymuje się podwyższona temperatura, nasilają się osłabienie i duszność, powiększają się nadobojczykowe węzły chłonne, może wystąpić wysiękowe zapalenie opłucnej, a czasami pojawia się obrzęk twarzy i chrypka. Głównymi metodami diagnostycznymi są prześwietlenie klatki piersiowej i bronchoskopia, które mogą obejmować również biopsję guza. Wykrycie wczesnych stadiów jest możliwe podczas badań profilaktycznych populacji z obowiązkową fluorografią.

Leczenie pacjentów z rakiem płuc może obejmować leczenie chirurgiczne, radioterapię, chemioterapię i leczenie skojarzone. O wyborze metody leczenia decyduje częstość występowania (stadium) procesu nowotworowego, budowa histologiczna guza oraz stan funkcjonalny układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.

Najbardziej skuteczna jest radykalna operacja (lobektomia lub pneumonektomia), którą przeprowadza się w początkowych stadiach choroby, przy zadowalających wskaźnikach czynnościowych układu oddechowego i sercowo-naczyniowego. Radioterapia czasami opóźnia rozwój choroby na długi czas. Chemioterapia przynosi głównie chwilową subiektywną, rzadziej obiektywną poprawę.

Profilaktyka raka płuc polega na rzuceniu palenia, leczeniu przewlekłych chorób zapalnych układu oskrzelowo-płucnego oraz poprawie jakości powietrza w dużych miastach i przedsiębiorstwach przemysłowych.

DO LEKCJI PRAKTYCZNEJ

III rok specjalizacji „Pediatria”

Dyscyplina:„Propedeutyka chorób wieku dziecięcego z kursami zdrowego dziecka i ogólną opieką nad dzieckiem”

Cechy anatomiczne i fizjologiczne układu oddechowego

u dzieci i młodzieży związek z patologią

Czas trwania lekcji ___ godziny

Rodzaj aktywności- lekcja praktyczna.

Cel lekcji:

Poznanie cech anatomicznych i fizjologicznych oraz zasad funkcjonowania układu oddechowego u dzieci i młodzieży.

Główne pytania tematu:

1. Organogeneza drzewa oskrzelowego i płuc dla zrozumienia nieprawidłowości w rozwoju dróg oddechowych

2. Cechy anatomiczne budowy górnych dróg oddechowych

3. Cechy anatomiczne i fizjologiczne pierścienia limfogardłowego

4. Cechy anatomiczne budowy środkowych dróg oddechowych

5. Cechy anatomiczne budowy tkanki płucnej

6. Etapy rozwoju tkanki płucnej

7. Budowa segmentowa płuc i jej wpływ na lokalizację procesu zapalnego płuc u dzieci

8. Charakterystyka wiekowa etapów oddychania u dzieci: oddychanie zewnętrzne, transport tlenu z płuc do tkanek; oddychanie tkankowe, transport dwutlenku węgla z tkanek do płuc.

9. Cechy dyfuzji gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną oraz stosunki wentylacji i perfuzji u dzieci. Gazy krwi u dzieci

Pytania do samodzielnej nauki przez studentów:

1. Mechanizm pierwszego oddechu

2. Układ surfaktantów, mechanizmy powstawania i znaczenie biologiczne

3. Badanie pacjenta (obiektywne i subiektywne) z późniejszą oceną danych z badania w porównaniu z normą.

Wyposażenie klasy: tabele, diagramy, historie przypadków, orientacyjna mapa działań, archiwum audio z nagraniami dźwięków oddechowych.

INSTRUKCJE METODOLOGICZNE

Rozwój układu oddechowego u dzieci

Pod koniec trzeciego - na początku czwartego tygodnia rozwoju embrionalnego pojawia się występ ściany przedniego jelita, z którego powstaje krtań, tchawica, oskrzela i płuca. Ten występ rośnie szybko; na końcu ogonowym pojawia się ekspansja w kształcie kolby, która w 4. tygodniu jest podzielona na część prawą i lewą (przyszłe prawe i lewe płuco). Każda część jest dalej dzielona na mniejsze gałęzie (przyszłe udziały). Powstałe wypukłości wrastają w otaczający mezenchym, kontynuując podział i ponownie tworząc kuliste przedłużenia na swoich końcach - podstawy oskrzeli coraz mniejszego kalibru. W 6 tygodniu powstają oskrzela płatowe, w 8-10 tygodniu - oskrzela segmentowe. Od 16 tygodnia zaczynają tworzyć się oskrzeliki oddechowe. Tak więc do 16 tygodnia powstaje głównie drzewo oskrzelowe. Jest to tak zwany gruczołowy etap rozwoju płuc.

Od 16 tygodnia rozpoczyna się tworzenie światła w oskrzelach (etap rekanalizacji), a od 24 tygodnia rozpoczyna się tworzenie przyszłych gronków (etap pęcherzykowy). Tworzenie się chrząstki szkieletowej tchawicy i oskrzeli rozpoczyna się od 10 tygodnia. Od 13 tygodnia w oskrzelach zaczynają tworzyć się gruczoły, co przyczynia się do powstawania światła. Naczynia krwionośne powstają z mezenchymu w 20. tygodniu, a neurony ruchowe w 15. tygodniu. Unaczynienie płuc następuje szczególnie szybko w 26 - 28 tygodniu. Naczynia limfatyczne tworzą się w 9-10 tygodniu, najpierw w korzeniu płuc. Od urodzenia są już w pełni ukształtowane.

Tworzenie się gron, które rozpoczęło się w 24. tygodniu, trwa w okresie poporodowym.

W momencie narodzin dziecka drogi oddechowe (krtań, tchawica, oskrzela i grochy) wypełniają się płynem będącym produktem wydzielniczym komórek dróg oddechowych. Zawiera niewielką ilość białka i ma niską lepkość, co ułatwia jego szybkie wchłanianie zaraz po urodzeniu, już od momentu ustalenia oddychania.

Środek powierzchniowo czynny, którego warstwa (0,1-0,3 µm) pokrywa pęcherzyki płucne, zaczyna być syntetyzowana pod koniec rozwoju wewnątrzmacicznego. W syntezie surfaktantów biorą udział transferazy metylowe i fosfocholinowe. Metylotransferaza zaczyna się tworzyć od 22 do 24 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego, a jej aktywność stopniowo wzrasta w kierunku porodu. Transferaza fosfocholinowa dojrzewa zwykle dopiero w 35. tygodniu ciąży. Niedobór układu środków powierzchniowo czynnych jest przyczyną zespołu niewydolności oddechowej, który występuje częściej u wcześniaków. Zespół dystresu klinicznie objawia się ciężką niewydolnością oddechową.

Z przedstawionych informacji na temat embriogenezy wynika, że wrodzone zwężenie tchawicy i agenezja płuc są efektem zaburzeń rozwojowych występujących na bardzo wczesnych etapach embriogenezy. Wrodzone torbiele płuc są także konsekwencją wad rozwojowych oskrzeli i gromadzenia się wydzieliny w pęcherzykach płucnych.

Część jelita przedniego, z której wychodzą płuca, dalej rozwija się w przełyk. Jeżeli prawidłowy proces embriogenezy zostanie zakłócony, pozostaje komunikacja pomiędzy pierwotną rurką jelitową (przełykiem) a wypukłością rowkowaną (tchawicą) - przetoki przełykowo-tchawicze. Chociaż patologia ta jest dość rzadka u noworodków, jeśli występuje, ich los zależy od tego, jak szybko zostanie postawiona diagnoza i jak szybko zapewniona zostanie niezbędna opieka medyczna. Noworodek z taką wadą rozwojową w pierwszych godzinach wygląda całkiem normalnie i oddycha swobodnie. Jednak przy pierwszej próbie karmienia dochodzi do uduszenia z powodu przedostania się mleka do tchawicy z przełyku - dziecko zmienia kolor na niebieski, w płucach słychać dużą liczbę świszczących oddechów i szybko rozwija się infekcja. Leczenie takiej wady rozwojowej jest wyłącznie chirurgiczne i powinno zostać zastosowane natychmiast po postawieniu diagnozy. Opóźnienie leczenia powoduje ciężkie, czasami nieodwracalne, organiczne zmiany w tkance płuc, spowodowane ciągłym przedostawaniem się pokarmu i treści żołądkowej do tchawicy.

Zwyczajowo rozróżnia się górny(nos, gardło), przeciętny(krtań, tchawica, płat, oskrzela segmentowe) i niżej(oskrzeliki i pęcherzyki płucne) dróg oddechowych. Znajomość budowy i funkcji różnych części narządów oddechowych jest ważna dla zrozumienia cech patologii układu oddechowego u dzieci.

Górne drogi oddechowe. Nos noworodka jest stosunkowo mały, jego jamy są słabo rozwinięte, a kanały nosowe wąskie (do 1 mm). Brak dolnego przewodu nosowego. Chrząstka nosa jest bardzo miękka. Błona śluzowa nosa jest delikatna i bogata w naczynia krwionośne i limfatyczne. W wieku 4 lat kształtuje się dolny kanał nosowy. W miarę powiększania się kości twarzy (górnej szczęki) i wyrzynania się zębów zwiększa się długość i szerokość kanałów nosowych.

U noworodków jamista (jamista) część tkanki podśluzówkowej nosa nie jest wystarczająco rozwinięta, co rozwija się dopiero w wieku 8-9 lat. To wyjaśnia względną rzadkość krwawień z nosa u dzieci w pierwszym roku życia.

Ze względu na zwężenie kanałów nosowych i obfite ukrwienie błony śluzowej, pojawienie się nawet niewielkiego stanu zapalnego błony śluzowej nosa u małych dzieci powoduje trudności w oddychaniu przez nos. Oddychanie przez usta u dzieci w pierwszej połowie życia jest prawie niemożliwe, ponieważ duży język wypycha nagłośnię do tyłu.

Chociaż zatoki dodatkowe (przynosowe) zaczynają się kształtować w okresie prenatalnym, od urodzenia nie są wystarczająco rozwinięte (tab. 1).

Tabela 1. Rozwój zatok przynosowych

Cechy te wyjaśniają rzadkość występowania chorób takich jak zapalenie zatok, zapalenie zatok czołowych, zapalenie sit, zapalenie wielozatokowe (choroba wszystkich zatok) we wczesnym dzieciństwie.

Podczas oddychania przez nos powietrze przepływa z większym oporem niż przy oddychaniu przez usta, dlatego podczas oddychania przez nos zwiększa się praca mięśni oddechowych i oddech staje się głębszy. Powietrze atmosferyczne przechodzące przez nos zostaje ogrzane, nawilżone i oczyszczone. Im niższa temperatura zewnętrzna, tym większe ocieplenie powietrza. Przykładowo temperatura powietrza przechodzącego przez nos na poziomie krtani jest tylko o 2 – 3% niższa od temperatury ciała. W nosie wdychane powietrze jest oczyszczane, a ciała obce o średnicy większej niż 5-6 mikronów są wychwytywane w jamie nosowej (mniejsze cząsteczki wnikają do znajdujących się pod nią odcinków). Do jamy nosowej wydziela się 0,5–1 litra śluzu dziennie, który przemieszcza się w tylnych dwóch trzecich jamy nosowej z prędkością 8–10 mm/min, a w przedniej jednej trzeciej – 1–2 mm/min . Co 10 minut przechodzi nowa warstwa śluzu, która zawiera substancje bakteriobójcze, wydzielniczą immunoglobulinę A.

Gardło noworodka jest wąskie i małe. Pierścień limfogardłowy jest słabo rozwinięty. U noworodków oba migdałki podniebienne zwykle nie wystają z łuków podniebienia miękkiego do jamy gardła. Po roku życia obserwuje się rozrost tkanki limfatycznej, a migdałki wystają z przednich łuków. Krypty w migdałkach są słabo rozwinięte. Dlatego chociaż zapalenie migdałków występuje u dzieci poniżej pierwszego roku życia, występuje rzadziej niż u starszych dzieci. W wieku 4-10 lat migdałki są już dobrze rozwinięte i łatwo może pojawić się ich przerost. Migdałki mają podobną strukturę i funkcję do węzłów chłonnych.

Migdałki są jak filtr dla drobnoustrojów, ale przy częstych procesach zapalnych może w nich powstać ognisko przewlekłej infekcji. Migdałki stopniowo powiększają się i przerost - rozwija się przewlekłe zapalenie migdałków, które może wystąpić przy ogólnym zatruciu i powodować uczulenie drobnoustrojów organizmu.

Migdałki nosowo-gardłowe mogą się powiększyć – są to tzw roślinność migdałkowata. Zakłócają normalne oddychanie przez nos, a ponadto będąc znaczącym polem receptorowym, mogą powodować alergię, zatrucie organizmu itp. Dzieci z migdałkami są nieuważne, co wpływa na ich naukę w szkole. Ponadto migdałki przyczyniają się do powstawania wad zgryzu.

Wśród zmian górnych dróg oddechowych u dzieci najczęściej obserwuje się nieżyt nosa i zapalenie migdałków.

Środkowe i dolne drogi oddechowe. Przy urodzeniu dziecka krtań ma kształt lejka, jej chrząstka jest delikatna i giętka. Głośnia jest wąska i położona wysoko (na poziomie IV kręgu szyjnego), a u dorosłych – na poziomie VII kręgu szyjnego. Pole przekroju dróg oddechowych pod strunami głosowymi wynosi średnio 25 mm2, a długość strun głosowych 4-4,5 mm. Błona śluzowa jest delikatna, bogata w naczynia krwionośne i limfatyczne. Tkanka elastyczna jest słabo rozwinięta.

Do 3 roku życia kształt krtani u chłopców i dziewcząt jest taki sam. Po 3 latach kąt połączenia płytek tarczycowych u chłopców staje się ostrzejszy, co staje się szczególnie zauważalne w wieku 7 lat; W wieku 10 lat krtań chłopca upodabnia się do krtani dorosłego mężczyzny.

Głośna pozostaje wąska do wieku 6-7 lat. Prawdziwe struny głosowe małych dzieci są krótsze niż u starszych dzieci (dlatego mają wysoki głos); Od 12. roku życia struny głosowe chłopców stają się dłuższe niż u dziewcząt. Specyfika budowy krtani u małych dzieci wyjaśnia również częstotliwość jej zmian (zapalenie krtani), którym często towarzyszą trudności w oddychaniu - zad.

Do czasu narodzin dziecka tchawica jest prawie całkowicie uformowana. Ma kształt lejka. Jego górna krawędź znajduje się na poziomie IV kręgu szyjnego (u osoby dorosłej na poziomie VII). Rozwidlenie tchawicy jest wyższe niż u osoby dorosłej. Można go z grubsza zdefiniować jako przecięcie linii biegnących od łopatek kręgosłupa do kręgosłupa. Błona śluzowa tchawicy jest delikatna i bogata w naczynia krwionośne. Tkanka elastyczna jest słabo rozwinięta, a jej chrzęstna rama jest miękka i łatwo zwęża światło. Wraz z wiekiem tchawica zwiększa się zarówno pod względem długości, jak i rozmiaru poprzecznego (Tabela 2).

Tabela 2.

Powiązana informacja.

Płuca

Płuca zajmują większą część klatki piersiowej i stale zmieniają swój kształt i objętość w zależności od fazy oddychania. Powierzchnia płuc pokryta jest błoną surowiczą - opłucną trzewną.

Płuca składają się z układu dróg oddechowych - oskrzela(jest to tak zwane drzewo oskrzelowe) i układ pęcherzyków płucnych lub pęcherzyki, pełniąc rolę faktycznego odcinka oddechowego układu oddechowego.

Drzewo oskrzelowe

Drzewo oskrzelowe ( oskrzela altankowe) obejmuje:

1. oskrzela główne – prawe i lewe;

2. oskrzela płatowe (duże oskrzela pierwszego rzędu);

3. oskrzela strefowe (duże oskrzela drugiego rzędu);

4. oskrzela segmentowe i subsegmentalne (oskrzela środkowe 3., 4. i 5. rzędu);

5. oskrzela małe (6...15 rząd);

6. oskrzeliki końcowe (końcowe) ( końcówki oskrzelików).

Za końcowymi oskrzelikami zaczynają się odcinki oddechowe płuc, pełniące funkcję wymiany gazowej.

W sumie w płucach osoby dorosłej znajduje się do 23 pokoleń rozgałęzień oskrzeli i przewodów pęcherzykowych. Oskrzeliki końcowe odpowiadają 16. pokoleniu.

Struktura oskrzeli, choć nie jest taka sama w całym drzewie oskrzelowym, ma wspólne cechy. Wewnętrzna wyściółka oskrzeli - błona śluzowa - jest wyłożona, podobnie jak tchawica, wielorzędowym nabłonkiem rzęskowym, którego grubość stopniowo maleje w wyniku zmiany kształtu komórek z wysokiego pryzmatycznego na niski sześcienny. Wśród komórek nabłonkowych, oprócz opisanych powyżej komórek rzęskowych, kubkowych, endokrynnych i podstawnych, w dystalnych częściach drzewa oskrzelowego znajdują się komórki wydzielnicze Clara, a także komórki graniczne lub szczoteczkowe.

Blaszka właściwa błony śluzowej oskrzeli jest bogata w podłużne elastyczne włókna, które zapewniają rozciąganie oskrzeli podczas wdechu i przywracanie ich do pierwotnego położenia podczas wydechu. Błona śluzowa oskrzeli ma podłużne fałdy powstałe w wyniku skurczu ukośnie okrągłych wiązek komórek mięśni gładkich (jako części płytki mięśniowej błony śluzowej), oddzielających błonę śluzową od podstawy tkanki łącznej podśluzówkowej. Im mniejsza średnica oskrzela, tym stosunkowo bardziej rozwinięta jest płytka mięśniowa błony śluzowej.

W drogach oddechowych w błonie śluzowej znajdują się guzki limfatyczne i skupiska limfocytów. Jest to tkanka limfatyczna związana z oskrzelami (tzw. układ BALT), która bierze udział w tworzeniu immunoglobulin i dojrzewaniu komórek immunokompetentnych.

Końcowe odcinki mieszanych gruczołów śluzowo-białkowych leżą w podśluzówkowej podstawie tkanki łącznej. Gruczoły znajdują się w grupach, zwłaszcza w miejscach pozbawionych chrząstki, a kanały wydalnicze przenikają przez błonę śluzową i otwierają się na powierzchni nabłonka. Ich wydzielina nawilża błonę śluzową oraz sprzyja przyleganiu i otaczaniu kurzu i innych cząstek, które następnie są uwalniane na zewnątrz (dokładniej połykane wraz ze śliną). Białkowy składnik śluzu ma właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze. W oskrzelach małego kalibru (o średnicy 1-2 mm) nie ma gruczołów.

W miarę zmniejszania się kalibru oskrzeli błona chrzęstno-włóknista charakteryzuje się stopniową wymianą zamkniętych pierścieni chrzęstnych na płytki chrzęstne i wyspy tkanki chrzęstnej. Zamknięte pierścienie chrzęstne obserwuje się w oskrzelach głównych, płytkach chrzęstnych - w oskrzelach płatowych, strefowych, segmentowych i subsegmentalnych, poszczególnych wyspach tkanki chrzęstnej - w oskrzelach średniego kalibru. W oskrzelach średniego kalibru zamiast tkanki chrzęstnej szklistej pojawia się elastyczna tkanka chrzęstna. W oskrzelach małego kalibru nie ma błony chrzęstno-włóknistej.

Przydatka zewnętrzna zbudowana jest z włóknistej tkanki łącznej, która przechodzi do tkanki łącznej międzyzrazikowej i międzyzrazikowej miąższu płuc. Wśród komórek tkanki łącznej występują komórki tuczne, które biorą udział w regulacji lokalnej homeostazy i krzepnięciu krwi.

W przypadku stałych preparatów histologicznych:

· - Oskrzela dużego kalibru o średnicy od 5 do 15 mm charakteryzują się pofałdowaną błoną śluzową (w wyniku skurczu tkanki mięśni gładkich), wielorzędowym nabłonkiem rzęskowym, obecnością gruczołów (w błonie podśluzowej), dużymi płytkami chrzęstnymi w błona chrzęstno-włóknista.

· - Oskrzela średniego kalibru charakteryzują się mniejszą wysokością komórek warstwy nabłonkowej i zmniejszeniem grubości błony śluzowej, a także obecnością gruczołów i zmniejszeniem wielkości wysp chrzęstnych.

· - W oskrzelach małego kalibru nabłonek jest rzęskowy, dwurzędowy, a następnie jednorzędowy, nie ma chrząstki ani gruczołów, płytka mięśniowa błony śluzowej staje się mocniejsza w stosunku do grubości całej ściany. Długotrwały skurcz wiązek mięśniowych w stanach patologicznych, takich jak astma oskrzelowa, gwałtownie zmniejsza światło małych oskrzeli i utrudnia oddychanie. W związku z tym małe oskrzela pełnią funkcję nie tylko przewodzenia, ale także regulowania przepływu powietrza do dróg oddechowych płuc.

· - Oskrzeliki końcowe mają średnicę około 0,5 mm. Ich błona śluzowa jest wyłożona jednowarstwowym nabłonkiem prostopadłościennym, w którym znajdują się komórki szczoteczkowe, wydzielnicze (komórki Clara) i komórki rzęskowe. W blaszce właściwej błony śluzowej oskrzelików końcowych znajdują się wzdłużnie biegnące włókna elastyczne, pomiędzy którymi leżą oddzielne pęczki komórek mięśni gładkich. W rezultacie oskrzeliki łatwo się rozciągają podczas wdechu i wracają do pierwotnej pozycji podczas wydechu.

W nabłonku oskrzeli, a także w tkance łącznej międzypęcherzykowej znajdują się komórki dendrytyczne, zarówno prekursory komórek Langerhansa, jak i ich zróżnicowane formy należące do układu makrofagów. Komórki Langerhansa mają kształt wyrostka, jądro zrazikowe i zawierają w cytoplazmie specyficzne granulki w postaci rakiety tenisowej (granulki Birbecka). Pełnią rolę komórek prezentujących antygen, syntetyzują interleukiny i czynnik martwicy nowotworów oraz mają zdolność stymulacji prekursorów limfocytów T.

Oddział oddechowy

Jednostką strukturalną i funkcjonalną części oddechowej płuc jest groch ( acinus pulmonaris). Jest to układ pęcherzyków znajdujących się w ścianach oskrzelików oddechowych, przewodów pęcherzykowych i pęcherzyków pęcherzykowych, które przeprowadzają wymianę gazową pomiędzy krwią i powietrzem pęcherzyków płucnych. Całkowita liczba gronków w płucach człowieka sięga 150 000. Grona zaczynają się od oskrzelików oddechowych (bronchiolus respiratorius) pierwszego rzędu, które dychotomicznie dzielą się na oskrzeliki oddechowe drugiego, a następnie trzeciego rzędu. Pęcherzyki otwierają się do światła tych oskrzelików.

Każdy oskrzelik oddechowy trzeciego rzędu jest z kolei podzielony na przewody pęcherzykowe ( przewody pęcherzykowe), a każdy przewód pęcherzykowy kończy się kilkoma woreczkami pęcherzykowymi ( sacculi alveolares). Przy ujściu pęcherzyków przewodów pęcherzykowych znajdują się małe wiązki komórek mięśni gładkich, które są widoczne w postaci przekrojowych zgrubień. Grona są oddzielone od siebie cienkimi warstwami tkanki łącznej. 12-18 gron tworzy płat płucny.

Oskrzeliki oddechowe (lub oddechowe) są wyłożone jednowarstwowym nabłonkiem prostopadłościennym. Komórki rzęskowe są tu rzadkie, częściej spotykane są komórki Clara. Płytka mięśniowa staje się cieńsza i rozpada się na oddzielne, kołowo skierowane wiązki komórek mięśni gładkich. Włókna tkanki łącznej przydanki zewnętrznej przechodzą do śródmiąższowej tkanki łącznej.

Na ścianach przewodów pęcherzykowych i pęcherzyków pęcherzykowych znajduje się kilkadziesiąt pęcherzyków. Całkowita ich liczba u dorosłych osiąga średnio 300-400 milionów.Powierzchnia wszystkich pęcherzyków płucnych przy maksymalnym wdechu u osoby dorosłej może osiągnąć 100-140 m², a podczas wydechu zmniejsza się 2-2½ razy.

Pęcherzyki oddzielają cienkie przegrody tkanki łącznej (2-8 µm), przez które przechodzą liczne naczynia włosowate, zajmujące około 75% powierzchni przegrody. Pomiędzy pęcherzykami znajdują się połączenia w postaci otworów o średnicy około 10-15 mikronów - pory pęcherzykowe Kohna. Pęcherzyki mają wygląd otwartej bańki o średnicy około 120...140 mikronów. Ich wewnętrzna powierzchnia jest wyłożona jednowarstwowym nabłonkiem, w którym znajdują się dwa główne typy komórek: pęcherzyki oddechowe (komórki typu 1) i pęcherzyki wydzielnicze (komórki typu 2). W niektórych publikacjach zamiast terminu „alveolocyty” używa się terminu „pneumocyty”. Ponadto w pęcherzykach zwierząt opisano komórki typu 3, komórki szczoteczkowe.

Pęcherzyki oddechowe lub pęcherzyki płucne typu 1 ( pęcherzyki oddechowe), zajmują prawie całą (około 95%) powierzchnię pęcherzyków płucnych. Mają nieregularny, spłaszczony, wydłużony kształt. Grubość komórek w miejscach, w których znajdują się ich jądra, sięga 5-6 mikronów, natomiast w pozostałych obszarach waha się w granicach 0,2 mikrona. Na wolnej powierzchni cytoplazmy tych komórek znajdują się bardzo krótkie wypustki cytoplazmatyczne skierowane w stronę jamy pęcherzyków płucnych, co zwiększa całkowitą powierzchnię kontaktu powietrza z powierzchnią nabłonka. W ich cytoplazmie znajdują się małe mitochondria i pęcherzyki pinocytotyczne.

Obszary niejądrowe pęcherzyków płucnych typu 1 sąsiadują również z obszarami pozbawionymi jądra komórek śródbłonka naczyń włosowatych. W tych obszarach błona podstawna śródbłonka naczyń włosowatych może blisko przylegać do błony podstawnej nabłonka pęcherzykowego. Dzięki takiemu powiązaniu komórek pęcherzyków i naczyń włosowatych bariera między krwią a powietrzem (bariera aerohematyczna) okazuje się niezwykle cienka – średnio 0,5 mikrona. W niektórych miejscach jego grubość wzrasta z powodu cienkich warstw luźnej włóknistej tkanki łącznej.

Alweolocyty typu 2 są większe niż komórki typu 1 i mają kształt sześcienny. Często nazywa się ich sekretarzami ze względu na ich udział w edukacji kompleks pęcherzykowy środka powierzchniowo czynnego(SAH) lub duże komórki nabłonkowe ( nabłonek duży). W cytoplazmie tych pęcherzyków płucnych, oprócz organelli charakterystycznych dla komórek wydzielających (rozwinięta siateczka śródplazmatyczna, rybosomy, aparat Golgiego, ciała wielopęcherzykowe), znajdują się osmiofilne ciała blaszkowe - cytofosfoliposomy, które służą jako markery pęcherzyków płucnych typu 2. Na wolnej powierzchni tych komórek znajdują się mikrokosmki.

Alweolocyty drugiego typu aktywnie syntetyzują białka, fosfolipidy, węglowodany, które tworzą środki powierzchniowo czynne (surfaktanty) wchodzące w skład SAC (surfaktant). Ten ostatni obejmuje trzy składniki: składnik błonowy, hipofazę (składnik płynny) i rezerwowy środek powierzchniowo czynny - struktury mielinopodobne. W normalnych warunkach fizjologicznych wydzielanie środków powierzchniowo czynnych następuje zgodnie z typem merokrynnym. Surfaktant odgrywa ważną rolę w zapobieganiu zapadaniu się pęcherzyków podczas wydechu, a także w zabezpieczeniu ich przed przenikaniem mikroorganizmów z wdychanego powietrza przez ścianę pęcherzyków i przedostawaniem się płynu z naczyń włosowatych przegród międzypęcherzykowych do pęcherzyków płucnych. pęcherzyki.

Razem, wliczone w cenę bariera powietrze-krew zawiera cztery komponenty:

1. kompleks pęcherzykowy środka powierzchniowo czynnego;

2. obszary niejądrowe alwelocytów typu I;

3. wspólna błona podstawna nabłonka pęcherzykowego i śródbłonka naczyń włosowatych;

4. Niejądrowe obszary komórek śródbłonka naczyń włosowatych.

Oprócz opisanych typów komórek, wolne makrofagi znajdują się w ścianie pęcherzyków płucnych i na ich powierzchni. Wyróżniają się licznymi fałdami cytolematu zawierającymi fagocytowane cząstki kurzu, fragmenty komórek, drobnoustroje i cząsteczki środka powierzchniowo czynnego. Nazywa się je również komórkami „kurzowymi”.

Cytoplazma makrofagów zawsze zawiera znaczną ilość kropelek lipidów i lizosomów. Makrofagi wnikają do światła pęcherzyków płucnych z przegród międzypęcherzykowych tkanki łącznej.

Makrofagi pęcherzykowe, podobnie jak makrofagi innych narządów, pochodzą ze szpiku kostnego.

Na zewnątrz błony podstawnej pęcherzyków płucnych wzdłuż przegród międzypęcherzykowych biegną naczynia włosowate oraz sieć elastycznych włókien oplatających pęcherzyki. Oprócz włókien elastycznych wokół pęcherzyków płucnych znajduje się sieć cienkich włókien kolagenowych, fibroblastów i komórek tucznych, które je podtrzymują. Pęcherzyki przylegają ściśle do siebie i przeplatają się z nimi naczynia włosowate, przy czym jedna powierzchnia graniczy z jednym pęcherzykiem, a druga z sąsiednimi pęcherzykami. Zapewnia to optymalne warunki wymiany gazowej pomiędzy krwią przepływającą przez naczynia włosowate a powietrzem wypełniającym jamy pęcherzykowe.

Waskularyzacja. Dopływ krwi do płuc odbywa się przez dwa układy naczyniowe - płucny i oskrzelowy.

Płuca otrzymują krew żylną z tętnic płucnych, tj. z krążenia płucnego. Gałęzie tętnicy płucnej towarzyszące drzewu oskrzelowemu docierają do podstawy pęcherzyków płucnych, gdzie tworzą sieć naczyń włosowatych pęcherzyków. W naczyniach włosowatych pęcherzyków krwinki czerwone ułożone są w jednym rzędzie, co stwarza optymalne warunki wymiany gazowej pomiędzy hemoglobiną krwinek czerwonych a powietrzem pęcherzykowym. Kapilary pęcherzykowe gromadzą się w żyłkach zakapilarnych, tworząc płucny układ żylny, który transportuje natlenioną krew do serca.

Tętnice oskrzelowe, tworzące drugi, prawdziwy układ tętniczy, odchodzą bezpośrednio od aorty i zaopatrują oskrzela i miąższ płucny w krew tętniczą. Wnikając w ścianę oskrzeli, rozgałęziają się i tworzą sploty tętnicze w błonie podśluzowej i błonie śluzowej. Żyłki postkapilarne, wychodzące głównie z oskrzeli, łączą się w małe żyły, z których powstają żyły oskrzelowe przednie i tylne. Na poziomie oskrzeli małych występują zespolenia tętniczo-żylne pomiędzy układem tętnic oskrzelowych i płucnych.

Układ limfatyczny płuc składa się z powierzchownych i głębokich sieci naczyń włosowatych i naczyń limfatycznych. Sieć powierzchowna zlokalizowana jest w opłucnej trzewnej. Głęboka sieć znajduje się wewnątrz zrazików płucnych, w przegrodach międzyzrazikowych, leżących wokół naczyń krwionośnych i oskrzeli płuc. W samych oskrzelach naczynia limfatyczne tworzą dwa zespalające się sploty: jeden znajduje się w błonie śluzowej, drugi w błonie podśluzowej.

Unerwienie realizowane głównie przez nerwy współczulne i przywspółczulne, a także nerwy rdzeniowe. Nerwy współczulne przewodzą impulsy, które powodują rozszerzenie oskrzeli i zwężenie naczyń krwionośnych, nerwy przywspółczulne przewodzą impulsy, które odwrotnie powodują zwężenie oskrzeli i rozszerzenie naczyń krwionośnych. Gałęzie tych nerwów tworzą splot nerwowy w warstwach tkanki łącznej płuc, zlokalizowanych wzdłuż drzewa oskrzelowego, pęcherzyków płucnych i naczyń krwionośnych. W splotach nerwowych płuc znajdują się duże i małe zwoje, które najprawdopodobniej zapewniają unerwienie tkanki mięśni gładkich oskrzeli.

Zmiany związane z wiekiem. W okresie poporodowym układ oddechowy ulega dużym zmianom związanym z rozpoczęciem wymiany gazowej i innymi funkcjami po podwiązaniu pępowiny noworodka.

W dzieciństwie i okresie dojrzewania powierzchnia oddechowa płuc i włókna elastyczne w zrębie narządu stopniowo się zwiększają, szczególnie podczas aktywności fizycznej (sport, praca fizyczna). Całkowita liczba pęcherzyków płucnych u ludzi w okresie dojrzewania i wczesnej dorosłości wzrasta około 10-krotnie. Powierzchnia oddechowa odpowiednio się zmienia. Jednakże względna wielkość powierzchni oddechowej zmniejsza się wraz z wiekiem. Po 50-60 latach następuje wzrost zrębu tkanki łącznej płuc i w ścianach oskrzeli, zwłaszcza wnękowych, odkładają się sole. Wszystko to prowadzi do ograniczenia ruchu płuc i zmniejszenia podstawowej funkcji wymiany gazowej.

Regeneracja. Regeneracja fizjologiczna narządów oddechowych najintensywniej zachodzi w obrębie błony śluzowej za sprawą słabo wyspecjalizowanych komórek. Po usunięciu części narządu jego odbudowa poprzez odrost praktycznie nie następuje. Po częściowej pneumonektomii w eksperymencie obserwuje się przerost kompensacyjny w pozostałym płucu ze wzrostem objętości pęcherzyków płucnych i następczą proliferacją elementów strukturalnych przegród pęcherzykowych. Jednocześnie naczynia mikrokrążenia rozszerzają się, zapewniając trofizm i oddychanie.

Opłucna

Płuca pokryte są od zewnątrz opłucną, zwaną płucną lub trzewną. Opłucna trzewna ściśle łączy się z płucami, jej włókna elastyczne i kolagenowe przechodzą do śródmiąższowej tkanki łącznej, dlatego trudno jest wyizolować opłucną bez uszkodzenia płuc. Komórki mięśni gładkich znajdują się w opłucnej trzewnej. W opłucnej ciemieniowej, która wyścieła zewnętrzną ścianę jamy opłucnej, występuje mniej elementów elastycznych, a komórki mięśni gładkich są rzadkie.

W opłucnej płucnej znajdują się dwa sploty nerwowe: splot małej pętli pod międzybłonkiem i splot dużej pętli w głębokich warstwach opłucnej. Opłucna posiada sieć naczyń krwionośnych i limfatycznych. W procesie organogenezy z mezodermy powstaje tylko jednowarstwowy nabłonek płaski, międzybłonek, a z mezenchymu rozwija się podstawa tkanki łącznej opłucnej. W zależności od stanu płuc komórki międzybłonka stają się płaskie lub wysokie.

Niektóre terminy z medycyny praktycznej:

· zapalenie płuc -- (zapalenie płuc; grecki, od zapalenie płuc płuco; syn. zapalenie płuc) proces zapalny w tkankach płuc, występujący jako niezależna choroba lub jako objaw lub powikłanie jakiejkolwiek choroby;

· duszność, duszność- zaburzenia częstotliwości, rytmu, głębokości oddechu lub wzmożonej pracy mięśni oddechowych, objawiające się z reguły subiektywnym odczuciem braku powietrza lub trudnościami w oddychaniu;

JSC „Uniwersytet Medyczny w Astanie”

Zakład Anatomii Człowieka z OPC

Budowa drzewa oskrzelowego

Uzupełnił: Bekseitova K.

Grupa 355 OM

Sprawdzone przez: Khamidulin B.S.

Astanie 2013

Plan

Wstęp

Ogólne wzorce budowy drzewa oskrzelowego

Funkcje oskrzeli

Układ rozgałęzień oskrzeli

Cechy drzewa oskrzelowego u dziecka

Wniosek

Wykaz używanej literatury

Wstęp

Drzewo oskrzelowe jest częścią płuc, które stanowią system rurek dzielących się niczym gałęzie drzew. Pień drzewa to tchawica, a gałęzie oddzielające się od niego parami to oskrzela. Podział, w którym z jednej gałęzi powstają dwie kolejne, nazywa się dychotomicznym. Na samym początku oskrzele główne lewe dzieli się na dwie gałęzie, odpowiadające dwóm płatom płuca, a prawe na trzy. W tym drugim przypadku podział oskrzeli nazywany jest trichotomicznym i jest mniej powszechny.

Oskrzela są częścią jednego z dwóch głównych układów organizmu (oskrzelowo-płucnego i trawiennego), których funkcją jest zapewnienie metabolizmu ze środowiskiem zewnętrznym.

Jako część układu oskrzelowo-płucnego drzewo oskrzelowe zapewnia regularny dostęp powietrza atmosferycznego do płuc i usuwanie z płuc gazów bogatych w dwutlenek węgla.

1. Ogólne wzorce budowy drzewa oskrzelowego

Oskrzela (oskrzela)zwane gałęziami tchawicy (tzw. drzewo oskrzelowe). W sumie w płucach osoby dorosłej znajduje się do 23 pokoleń rozgałęzień oskrzeli i przewodów pęcherzykowych.

Podział tchawicy na dwa główne oskrzela następuje na poziomie czwartego (u kobiet - piątego) kręgu piersiowego. Główne oskrzela, prawe i lewe, główne oskrzela (oskrzela, greckie - rurka oddechowa) dexter et sinister, odchodzą w miejscu bifurcatio tchawicy prawie pod kątem prostym i idą do bramy odpowiedniego płuca.

Drzewo oskrzelowe (arbor bronchialis) obejmuje:

oskrzela główne - prawe i lewe;

oskrzela płatowe (duże oskrzela pierwszego rzędu);

oskrzela strefowe (duże oskrzela drugiego rzędu);

oskrzela segmentowe i subsegmentalne (oskrzela środkowe trzeciego, czwartego i piątego rzędu);

małe oskrzela (6...15 rząd);

końcowe (końcowe) oskrzeliki (bronchioli terminales).

Za końcowymi oskrzelikami zaczynają się odcinki oddechowe płuc, pełniące funkcję wymiany gazowej.

W sumie w płucach osoby dorosłej znajduje się do 23 pokoleń rozgałęzień oskrzeli i przewodów pęcherzykowych. Oskrzeliki końcowe odpowiadają 16. pokoleniu.

Struktura oskrzeli.Szkielet oskrzeli ma różną budowę na zewnątrz i wewnątrz płuc, w zależności od różnych warunków działania mechanicznego na ściany oskrzeli na zewnątrz i wewnątrz narządu: poza płucami szkielet oskrzeli składa się z chrzęstnych półpierścieni i zbliżając się do wnęki płuca, pomiędzy półpierścieniami chrzęstnymi pojawiają się połączenia chrzęstne, w wyniku czego struktura ich ścian staje się kratownicowa.

W oskrzelach segmentowych i ich dalszych gałęziach chrząstka nie ma już kształtu półpierścieni, ale rozpada się na osobne płytki, których wielkość zmniejsza się wraz ze zmniejszaniem się kalibru oskrzeli; w oskrzelikach końcowych chrząstka zanika. Gruczoły śluzowe znikają w nich, ale nabłonek rzęskowy pozostaje.

Warstwa mięśniowa składa się z nieprążkowanych włókien mięśniowych, rozmieszczonych kołowo do wewnątrz od chrząstki. W miejscach podziału oskrzeli znajdują się specjalne okrągłe wiązki mięśni, które mogą zwężać lub całkowicie zamykać wejście do konkretnego oskrzela.

2. Funkcje oskrzeli

Wszystkie oskrzela, od oskrzeli głównych do oskrzelików końcowych, tworzą pojedyncze drzewo oskrzelowe, które służy do przewodzenia strumienia powietrza podczas wdechu i wydechu; Nie zachodzi w nich wymiana gazów oddechowych pomiędzy powietrzem a krwią. Końcowe oskrzeliki, rozgałęziające się dychotomicznie, dają początek kilku rzędom oskrzelików oddechowych, bronchioli respiratorii, które wyróżniają się tym, że na ich ścianach pojawiają się pęcherzyki płucne lub pęcherzyki płucne, alveoli pulmonis. Przewody pęcherzykowe, przewody pęcherzykowe, rozciągają się promieniowo od każdego oskrzela oddechowego, kończąc na ślepych woreczkach pęcherzykowych, sacculi alveolares. Ściana każdego z nich jest spleciona gęstą siecią naczyń włosowatych. Wymiana gazowa zachodzi przez ścianę pęcherzyków płucnych.

Jako część układu oskrzelowo-płucnego drzewo oskrzelowe zapewnia regularny dostęp powietrza atmosferycznego do płuc i usuwanie z płuc gazów bogatych w dwutlenek węgla. Rola ta nie jest biernie pełniona przez oskrzela - aparat nerwowo-mięśniowy oskrzeli zapewnia precyzyjną regulację światła oskrzeli, co jest niezbędne do równomiernej wentylacji płuc i ich poszczególnych części w różnych warunkach.

Błona śluzowa oskrzeli nawilża wdychane powietrze i podgrzewa je (rzadziej chłodzi) do temperatury ciała.

Trzecią, nie mniej ważną, jest funkcja barierowa oskrzeli, która zapewnia usuwanie cząstek zawieszonych we wdychanym powietrzu, w tym mikroorganizmów. Osiąga się to zarówno mechanicznie (kaszel, oczyszczanie śluzowo-rzęskowe – usuwanie śluzu podczas ciągłej pracy nabłonka rzęskowego), jak i dzięki czynnikom immunologicznym obecnym w oskrzelach. Mechanizm oczyszczania oskrzeli zapewnia również usunięcie nadmiaru materiału (np. płynu obrzękowego, wysięku itp.) gromadzącego się w miąższu płuc.

Większość procesów patologicznych w oskrzelach w takim czy innym stopniu zmienia wielkość światła na tym czy innym poziomie, zakłóca jego regulację, zmienia aktywność błony śluzowej, a zwłaszcza nabłonka rzęskowego. Konsekwencją tego są mniej lub bardziej wyraźne zaburzenia wentylacji płuc i oczyszczania oskrzeli, które same w sobie prowadzą do dalszych zmian adaptacyjnych i patologicznych w oskrzelach i płucach, tak że w wielu przypadkach trudno jest rozwikłać złożoną plątaninę przyczynowo-skutkową. relacje skutkują. W tym zadaniu lekarzowi bardzo pomaga znajomość anatomii i fizjologii drzewa oskrzelowego.

3. Układ rozgałęzień oskrzeli

pęcherzyki rozgałęziające się drzewa oskrzelowego

Rozgałęzienie oskrzeli.Zgodnie z podziałem płuc na płaty, każde z dwóch głównych oskrzeli, oskrzeli głównych, zbliżając się do bram płuc, zaczyna dzielić się na oskrzela płatowe, płatowe oskrzeli. Prawe górne oskrzele płatowe, skierowane w stronę środka górnego płata, przechodzi nad tętnicą płucną i nazywa się nadtętniczym; pozostałe oskrzela płatowe prawego płuca i wszystkie oskrzela płatowe lewego przechodzą pod tętnicą i nazywane są podtętniczymi. Oskrzela płatowe, wchodząc do substancji płuc, wydzielają szereg mniejszych, trzeciorzędowych oskrzeli, zwanych oskrzelami segmentowymi, segmentalami oskrzeli, ponieważ wentylują pewne obszary płuc - segmenty. Z kolei oskrzela segmentowe dzielą się dychotomicznie (każde na dwie) na mniejsze oskrzela czwartego i kolejnych rzędów, aż do oskrzelików końcowych i oddechowych.

4. Cechy drzewa oskrzelowego u dziecka

Oskrzela u dzieci powstają w chwili urodzenia. Ich błona śluzowa jest bogato zaopatrzona w naczynia krwionośne, pokryta warstwą śluzu, który porusza się z prędkością 0,25-1 cm/min. Cechą drzewa oskrzelowego u dziecka jest to, że włókna elastyczne i mięśniowe są słabo rozwinięte.

Rozwój drzewa oskrzelowego u dziecka. Drzewo oskrzelowe rozgałęzia się na oskrzela 21. rzędu. Wraz z wiekiem liczba gałęzi i ich rozmieszczenie pozostają stałe. Inną cechą drzewa oskrzelowego u dziecka jest to, że wielkość oskrzeli zmienia się intensywnie w pierwszym roku życia oraz w okresie dojrzewania. Opierają się na półpierścieniach chrzęstnych we wczesnym dzieciństwie. Chrząstka oskrzeli jest bardzo elastyczna, giętka, miękka i łatwo się przemieszcza. Oskrzele prawe jest szersze od lewego i stanowi kontynuację tchawicy, dlatego częściej znajdują się w nim ciała obce. Po urodzeniu dziecka w oskrzelach powstaje cylindryczny nabłonek z aparatem rzęskowym. W przypadku przekrwienia oskrzeli i ich obrzęku ich światło gwałtownie się zmniejsza (aż do całkowitego zamknięcia). Niedorozwój mięśni oddechowych przyczynia się do osłabienia odruchu kaszlowego u małego dziecka, co może prowadzić do zatkania małych oskrzeli śluzem, a to z kolei prowadzi do zakażenia tkanki płucnej i zakłócenia funkcji drenażu oczyszczającego oskrzeli . Z wiekiem, w miarę wzrostu oskrzeli, pojawiają się szerokie światła oskrzeli, a gruczoły oskrzelowe wytwarzają mniej lepką wydzielinę, ostre choroby układu oskrzelowo-płucnego są rzadsze w porównaniu do młodszych dzieci.

Wniosek

Wielostopniowa budowa drzewa oskrzelowego odgrywa szczególną rolę w ochronie organizmu. Ostatnim filtrem, w którym osadzają się kurz, sadza, drobnoustroje i inne cząsteczki, są małe oskrzela i oskrzeliki.

Drzewo oskrzelowe jest podstawą dróg oddechowych. Anatomia drzewa oskrzelowego implikuje skuteczne wykonywanie wszystkich jego funkcji. Należą do nich oczyszczanie i nawilżanie powietrza wchodzącego do pęcherzyków płucnych. Najmniejsze rzęski zapobiegają przedostawaniu się kurzu i małych cząstek do płuc. Inne funkcje drzewa oskrzelowego to zapewnienie pewnego rodzaju bariery przeciwinfekcyjnej.

Drzewo oskrzelowe jest zasadniczo rurowym systemem wentylacyjnym utworzonym z rurek o malejącej średnicy i malejącej długości aż do mikroskopijnego rozmiaru, które wpływają do przewodów pęcherzykowych. Ich część oskrzelową można uznać za przewód dystrybucyjny.

Istnieje kilka metod opisu układu rozgałęzień drzewa oskrzelowego. Najwygodniejszy dla klinicystów system to taki, w którym tchawicę wyznacza się jako oskrzele rzędu zerowego (a dokładniej pokolenie), oskrzela główne są pierwszego rzędu itd. To rozliczenie pozwala opisać do 8-11 rzędy oskrzeli według bronchogramu, chociaż w różnych częściach płuc oskrzela tego samego rzędu mogą znacznie różnić się wielkością i należeć do różnych jednostek.

Wykaz używanej literatury

1.Sapin M.R., Nikityuk D.B. Atlas normalnej anatomii człowieka, 2 tomy. M.: „MEDPress-inform”, 2006.

2.#"uzasadnij">. Sapin M.R. Anatomia człowieka, 2 tomy. M.: „Medycyna”, 2003.

.Gaivoronsky I.V. Normalna anatomia człowieka, 2 tomy. Petersburg: „SpetsLit”, 2004.

Korepetycje

Potrzebujesz pomocy w studiowaniu jakiegoś tematu?

Nasi specjaliści doradzą lub zapewnią korepetycje z interesujących Cię tematów.
Prześlij swoją aplikację wskazując temat już teraz, aby dowiedzieć się o możliwości uzyskania konsultacji.

Organogeneza

Ludzkie płuca powstają w 3. tygodniu okresu wewnątrzmacicznego w postaci niesparowanego workowatego występu endodermy brzusznej ściany jelita gardłowego. W 4. tygodniu rozwoju na dolnym końcu wypukłości pojawiają się dwa pąki oskrzelowo-płucne - podstawy oskrzeli i płuc. Od 5 tygodnia do 4 miesiąca rozwoju powstaje drzewo oskrzelowe. Mezenchym otaczający rosnące drzewo oskrzelowe różnicuje się w tkankę łączną, mięśnie gładkie i chrząstkę oskrzelową; wrastają w nią naczynia i nerwy. W 4-5 miesiącu rozwoju powstają oskrzeliki oddechowe, pojawiają się pierwsze pęcherzyki płucne i tworzą się groniaki. Splanchnopleura i somatopleura jamy celomicznej, do której wystają rosnące węzły chłonne, przekształcają się w opłucną trzewną i ciemieniową. Do czasu urodzenia liczba płatów, segmentów, płatków w zasadzie odpowiada liczbie tych formacji u osoby dorosłej. Wraz z początkiem oddychania płuca szybko się prostują, ich tkanka staje się przewiewna.

Po urodzeniu rozwój L. trwa. W pierwszym roku życia wielkość drzewa oskrzelowego zwiększa się 1 1/2 -2 razy. Kolejny okres intensywnego wzrostu drzewa oskrzelowego przypada na okres dojrzewania. Pojawienie się nowych gałęzi przewodów pęcherzykowych kończy się w okresie od 7 do 9 lat, pęcherzyków płucnych - o 15-25 lat. W wieku 20 lat objętość płuc przekracza objętość płuc noworodka 20 razy. Po 50 latach rozpoczyna się stopniowa inwolucja L. związana z wiekiem; Procesy inwolucyjne są szczególnie widoczne u osób po 70. roku życia.

Do rozpoznawania chorób L. stosuje się ogólne techniki kliniczne. badanie pacjenta, a także szereg metod specjalnych. Najbardziej typowymi dolegliwościami w chorobach płuc są (suche lub z plwociną), krwioplucie, duszność o różnym nasileniu, ataki uduszenia, ból w klatce piersiowej, różne objawy zaburzeń stanu ogólnego (na przykład osłabienie, pocenie się). Anamnezę choroby i życia zbiera się według ogólnych zasad. Badanie obiektywne obejmuje badanie pacjenta, palpacja, perkusja I osłuchiwanie. Metody te mają niezależną wartość diagnostyczną w patologii płuc i w dużej mierze determinują zakres badań dodatkowych (laboratoryjnych, radiologicznych, instrumentalnych).

Podczas badania pacjenta szczególną uwagę zwraca się na jego pozycję w łóżku, kształt i symetrię klatki piersiowej, charakter i równomierność ruchów oddechowych, stan przestrzeni międzyżebrowych, kształt kręgosłupa piersiowego, częstotliwość i głębokość oddychania, stosunek faz wdechu i wydechu, a także kolor skóry i widocznych błon śluzowych, kształt końcowych paliczków palców (w postaci podudzi) i paznokci (w postaci szkieł zegarkowych) ); określić, czy występują wybrzuszenia żył szyi, powiększona wątroba lub obrzęki obwodowe.

Za pomocą perkusji ustala się granice płuc i ruchliwość ich dolnych krawędzi; zmiany w dźwięku perkusyjnym wskazują na obecność procesów patologicznych w płucach i jamie opłucnej.

Osłuchiwanie pozwala na identyfikację zmian charakterystycznych dla różnych patologii oskrzelowo-płucnych dźwięki oddechu, w tym świszczący oddech, trzeszczenie; określić stopień przenoszenia głosu pacjenta na ścianę klatki piersiowej (bronchofonia). Zwykle dźwięki wymawiane przez pacjenta są odbierane przez osłuchiwanie jako głuchy dźwięk; w miarę pogrubiania tkanki płucnej wzrasta bronchofonia, powyżej obszaru niedodmy i wysięku opłucnowego słabnie.

Spośród metod specjalnych największe znaczenie ma badanie rentgenowskie, w tym obowiązkowe radiografia lub duża rama fluorografia, w co najmniej dwóch rzutach, wykonanych według wskazań wieloosiowych fluoroskopia, tomografia I bronchografia. Tomografia komputerowa jest coraz częściej wykorzystywana do badania L. Do badania naczyń krążenia płucnego można zastosować angiopulmonografię (patrz. Angiografia ).

Spośród instrumentalnych metod badań endoskopowych najważniejsza jest bronchoskopia, Z za pomocą którego można wizualnie zidentyfikować zmiany patologiczne w świetle drzewa tchawiczo-oskrzelowego i uzyskać materiał do badań morfologicznych, co ma szczególne znaczenie w diagnostyce nowotworów o odpowiedniej lokalizacji. Pobranie płukania oskrzelowo-pęcherzykowego podczas bronchoskopii i jego badanie są niezbędne w diagnostyce wielu chorób oskrzelowo-płucnych (patrz. Płukanie oskrzelowo-pęcherzykowe ). Z za pomocą torakoskopii (patrz Opłucna ) przeprowadzić badanie wizualne opłucnej ściennej i powierzchni L., w razie potrzeby pobrać materiał do badania histologicznego. Mediastinoskopia (patrz. Śródpiersie ), podczas którego do śródpiersia poprzez niewielkie nacięcie skóry w okolicy dołu szyjnego wprowadza się specjalny instrument – mediastinoskop, umożliwiający badanie śródpiersia przedniego. Ponadto podczas mediastinoskopii można wykonać biopsję patologicznych formacji zlokalizowanych w przednim śródpiersiu, a także okołotchawiczych, tchawiczo-oskrzelowych (górnych i dolnych) węzłach chłonnych, których stan w wielu przypadkach (szczególnie w przypadku nowotworów złośliwych) odzwierciedla charakter i występowanie procesu patologicznego w płucach i oskrzelach .

Biopsję tkanki płucnej i śródpłucnych formacji patologicznych można przeprowadzić pod kontrolą ekranu telewizora rentgenowskiego za pomocą specjalnych elastycznych instrumentów (kleszczy do biopsji) wprowadzanych do tkanki płucnej przez ścianę oskrzeli podczas bronchoskopii (biopsja przezoskrzelowa) lub przez nakłucie ścianę klatki piersiowej za pomocą igieł do biopsji o różnej konstrukcji (biopsja przezklatkowa). W przypadku, gdy metodami tymi nie jest wystarczająca ilość materiału do badania morfologicznego, stosuje się otwartą biopsję tkanki płucnej w znieczuleniu dotchawiczym poprzez niewielkie nacięcie w ścianie klatki piersiowej; badanie to ma ogromne znaczenie w diagnostyce różnicowej rozsianych chorób płuc.

Funkcjonalne metody badań pozwalają ocenić właściwości anatomiczne i fizjologiczne jednostek strukturalnych płuc oraz adekwatność poszczególnych procesów zapewniających wymianę gazową pomiędzy powietrzem i krwią naczyń włosowatych płuc. Spirografia umożliwia graficzną rejestrację ruchów oddechowych i badanie zmian objętości płuc w czasie. Oprócz tego rejestrowana jest prędkość ruchu powietrza w stosunku do zmieniającej się objętości L. Większość nowoczesnych urządzeń działa na tej zasadzie, umożliwiając automatyczne obliczenie szeregu wskaźników wentylacji płuc. Rejestrując ruchy oddechowe, bada się maksymalną amplitudę zmian objętości płuc w czasie ciszy ( Pojemność życiowa, pojemność życiowa) i wymuszona ( wymuszona pojemność życiowa, FVC) oddychanie. Spowolnienie opróżniania płuc podczas wymuszonego wydechu odzwierciedla wzrost oporu oddechowego zapewnianego przez cały aparat wentylacyjny, ale główną rolę odgrywa w tym przypadku pogorszenie drożności dróg oddechowych. Z krzywej natężonego wydechu obliczamy natężoną objętość wydechową w pierwszej sekundzie (FEV 1), szczytowe natężenie przepływu objętościowego (PVF), maksymalne natężenie przepływu objętościowego po wydechu 25, 50 i 75% FVC (MOV 25, MOC 50 i MOC 75), a także stosunek FEV 1/VC – wskaźnik (test) Tiffno.

Strony: 1

Płuca. Embriogeneza i rozwój przedporodowy płuc Pytania do samodzielnego opracowania przez studentów

Choroby

Korepetycje