Адаптация - это совокупность процессов в организме, формирующих его устойчивость к изменившимся условиям существования. В зависимости от уровня приспособительных реакций можно выделить физиологическую (системную) и биохимическую (клеточную) адаптацию.
Физиологическая адаптация связана с перестройкой деятельности системных функций организма (например, кровообращения, дыхания, нервной системы и т.д.), позволяющих сохранить постоянство внутренней среды организма и облегчить деятельность органов и тканей, улучшая их снабжение питательными веществами и кислородом, ускоряя вывод продуктов жизнедеятельности.
Клетки, являясь частью организма, обладают собственными механизмами перестройки обмена веществ, основанными на изменениях в протекании биохимических реакций внутри клеток.
Два вида адаптации тесно взаимосвязаны и дают возможность приспособиться организму к неблагоприятным условиям.
Адаптация связана с регуляцией, так как направить в нужное русло обмен веществ можно только с помощью системы внеклеточных регуляторов. Биохимическая адаптация и регуляция может быть срочной и долговременной.
Срочная адаптация связана с быстрой перестройкой обмена веществ, происходящей в начале критической ситуации. При этом все изменения обмена веществ обусловлены включением срочных механизмов регуляции клеточного метаболизма, а именно действием нервно-гормональных стимулов на проницаемость клеточных мембран и активность ферментов.
Если срочная адаптация направлена на выживание клетки, то долговременная - на сохранение жизнеспособности ее в неблагоприятных условиях. При долговременной адаптации перестройка метаболизма обусловлена включением долговременных механизмов регуляции, т.е. влиянием нервно-гормонольных стимулов на синтез ферментов и других функциональных белков, обеспечивающих иной тип обмена веществ, соответствующий изменившимся условиям.
Если по каким-либо причинам нервно-гормональная регуляция нарушена, то организм долго не может приспособиться к сложившимся условиям среды, что проявляется в виде болезней адаптации и акклиматизации.
1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. - М.: Медицина, 1999.
2. Гофман Э. Динамическая биохимия. - М.: Медицина, 1971.
3. Гудман М., Морхауз Ф. Органические молекулы в действии. М.: Мир, 1977
4. ЛенинджерА. Биохимия. - М.: Мир, 1986.
5. Марри Р., Греннер Д., Мейс П., Родуэл В. Биохимия человека. М.: Мир, 1993.
6. Николаев А.Я. Биологическая химия. - М.: Высшая школа 1989.
7. Николаев Л.А. Химия жизни. - М.: Просвещение, 1973.
8. Страйер Л. Биохимия. В 3-х тт. - М.: Мир, 1984.
9. Строев Е.А. Биологическая химия. - М.: Высшая школа, 1986.
10. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э. И др. Основы биохимии. - М. Мир, 1981.
11. Филиппович Ю.Б. Основы биохимии. - М.: Агар, 1999.
РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ
Государственное образовательное учреждение
ТЮМЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
«УТВЕРЖДАЮ»:
И. о. проректора-начальник
_______________________
__________ _____________ 2011 г.
БИОХИМИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ
Учебно-методический комплекс. Рабочая программа
для аспирантов специальности (03.01.04 Биохимия)
очной и заочной форм обучения
«ПОДГОТОВЛЕНО К ИЗДАНИЮ»:
«______»___________2011 г.
Рассмотрено на заседании кафедры анатомии и физиологии человека и животных «24 »мая 2011 г. Протокол № 11.
Соответствует требованиям к содержанию, структуре и оформлению.
Объем 9 стр.
Зав. кафедрой ______________________________//
Рассмотрено на заседании УМК Биологического департамента ИМЕНИТ
«30 »мая 2011 г. Протокол №2
Соответствует ФГТ к структуре основной профессиональной образовательной программы послевузовского профессионального образования (аспирантура)
«СОГЛАСОВАНО»:
Председатель УМК ________________________/
«30 »мая 2011 г.
«СОГЛАСОВАНО»:
Нач. отдела аспирантуры
и докторантуры_____________
«______»_____________2011 г.
РОССИЙСКАЯ ФЕДЕРАЦИЯ
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ
Государственное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
ТЮМЕНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
Институт математики, естественных наук и информационных технологий
кафедра анатомии и физиологии человека и животных
БИОХИМИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ
Учебно-методический комплекс. Рабочая программа
для аспирантов специальности 03.01.04 Биохимия
Тюменский государственный университет
Кыров адаптация Учебно-методический комплекс. Рабочая программа для аспирантов специальности 03.01.04 Биохимия. Тюмень, 2011, 9 стр.
Рабочая программа составлена в соответствии с ФГТ к структуре основной профессиональной образовательной программы послевузовского профессионального образования (аспирантура).
ОТВЕТСТВЕННЫЙ РЕДАКТОР: , д. м.н., профессор, заведующий кафедрой анатомии и физиологии человека и животных
© Тюменский государственный университет, 2011.
Учебно-методический комплекс. Рабочая программа включает следующие разделы:
1. Пояснительная записка :
1.1. Цели и задачи дисциплины
Цель: Изучение основы адаптации метаболических процессов на молекулярном уровне.
Задачи: изучить основные понятия, связанные с адаптацией на молекулярном уровне, обсудить пути адаптации организма к различным условиям обитания, изучить методы оценки адаптационных изменений
1.2. Место дисциплины в структуре ООП.
Специальная дисциплина отрасли науки и научной специальности.
Содержание дисциплины: активность ферментов при адаптационном изменении метаболизма, биохимические аспекты адаптации к различным условиям среды, стресс и транспортные системы клетки.
Биохимия, Основы энзимологии, Мембранный транспорт, Регуляция метаболических процессов.
В качестве предпосылочных знаний для освоения данной дисциплины необходимы: Физиология человека, Биохимия и молекулярная биология .
1.3. Требования к результатам освоения дисциплины:
В результате освоения дисциплины обучающийся должен:
Базовые представления о стратегии биохимической адаптации и ферментативной изменчивости, основные понятия метаболической адаптации
Гибернация при изменениях факторов среды. Механизмы терморегуляции организма. Ангидробиоз. Гибернация. Выключение активного метаболизма. Диапауза у насекомых. Роль липидов при спячке. Замедление циклов распада веществ при зимней спячке. Спячка мелких и крупных млекопитающих. Адаптация к температуре гомотермных животных. Адаптация к температуре пойкилотермных животных.
Пути выведения продуктов распада из организма. Роль иммунной системы в поддержании активности адаптирующегося организма. Аммонийные животные. Модификация цикла мочевины. Адаптация в процессе онтогенеза. Адаптация к обитанию в водных растворах. Адаптация к морским глубинам.
Биохимическая адаптация: механизмы и стратегии.
1. Стратегия долговременной биохимической адаптации.
2. Стратегия кратковременной биохимической адаптации.
Клеточный метаболизм. Адаптация ферментов к метаболическим изменениям
1. Количественная адаптация фермента.
2. Качественная адаптация фермента.
3. Промежуточные метаболиты и восстановительные эквиваленты.
Адаптация к физической нагрузке. Стресс и транспортные системы клеток.
1. Пассивный и активный транспорт при адаптации
2. Холинэргическая система при измени условий окружающей среды
Адаптация к кислородному режиму и нырянию
1. Условия гипоксии и энергетический обмен.
2. Адаптация аэробного и анаэробного пути расщепления метаболитов.
Система дыхания при изменениях факторов среды. Механизмы терморегуляции организма.
1. Криопротекторные белки.
2. Гибернация у животных
3. Механизмы терморегуляции
Система детоксикации организма. Иммунная система и экологические воздействия.
2. Научная дискуссия «Детоксикация организма как защитный механизм»
8. Учебно-методическое обеспечение самостоятельной работы аспирантов. Оценочные средства для текущего контроля успеваемости, промежуточной аттестации по итогам освоения дисциплины.
Таблица 3
Осуществляемые студентами виды самостоятельных работ при изучении дисциплины и контроль за их выполнением
Вид самостоятельной работы | Деятельность студентов в ходе выполнения данного вида самостоятельной работы | Способ оценки |
|
Углубление и систематизация полученных знаний с использованием основной литературы | Предполагается, что по мере освоения материала студенты дополнительно самостоятельно прорабатывают конспекты лекций , а также рекомендованные разделы основной и дополнительной литературы. | ответ на семинаре |
|
Подготовка к семинару по теме | По мере освоения лекционного материала проводится контроль теоретических знаний студентов по определенным темам дисциплины представленным в разделе тематическое планирование. Студенты самостоятельно готовятся к семинару с использованием материалов лекций, основной и дополнительной литературы. | ответ на семинаре |
|
Знакомство с содержанием электронных источников (по теме) | Студенты самостоятельно готовятся к семинару с использованием материалов электронных источников. | ответ на семинаре |
|
Подготовка презентаций | Студенты самостоятельно в ходе подготовки к семинару готовят при помощи соответствующего программного обеспечения слайды для более полного освещения вопросов семинара. | ответ на семинаре |
|
Подготовка рефератов | Тема включает самостоятельную подготовку студентами рефератов, затрагивающих различные аспекты предмета. | ||
Подготовка к научной дискуссии «Детоксикация организма как защитный механизм» | В рамках темы проводиться дискуссия об оценке механизмов детоксикации. | ответ на семинаре |
Примерные темы рефератов и контрольных работ :
1. Аэробное приспособление к физическим нагрузкам.
2. Анаэробное приспособление к физическим нагрузкам.
3. Энергетические субстраты в условиях приспособления.
4. Адаптация пассивных транспортных систем клетки
5. Адаптация систем активного транспорта клетки.
6. Ферментативные изменения путей расщепления энергетических субстратов.
7. Регуляция метаболизма при физической нагрузке.
Вопросы к зачету:
1. Основные механизмы и стратегии биохимической адаптации.
2. Адаптация ферментов к метаболическим нагрузкам.
3. Адаптация к короткой высокоинтенсивной физической нагрузке.
4. Адаптация к длительной физической нагрузке.
5. Адаптация в условиях аноксии.
6. Адаптация к температуре гомотермных животных.
7. Адаптация к температуре пойкилотермных животных.
8. Адаптация холинэргических систем.
9. Стресс. Срыв механизмов адаптации.
10. Влияние аэробных и анаэробных тренировок к физической нагрузке.
11. Адаптация к нырянию.
12. Выключение активного метаболизма. Роль спячки.
13. Адаптация в процессе онтогенеза.
14. Адаптация к обитанию в водных растворах.
15. Адаптация к морским глубинам.
16. Криопротекция.
17. Детоксикация организма.
18. Адаптация транспортных систем клетки
9. Образовательные технологии.
При реализации различных видов учебной работы в ходе освоения дисциплины используются следующие виды образовательных технологий:
Мультимедийные средства обучения:
В лекционном курсе студентам демонстрируются анимированные слайды, видео ролики для более полного освещения материала. В ходе самостоятельной подготовки к семинарским занятиям студенты разрабатывают с помощью ПО - "PowerPoint" слайды для более полного освещения излагаемого материала.
Специализированные программы и оборудование:
При подготовке и чтении лекционного курса используется программы пакета Microsoft Office ("МО PowerPoint, Windows Media Player, Internet Explorer"), указанное ПО также используют студенты в ходе самостоятельной работы.
Интерактивные технологии:
Дискуссии в рамках семинарских занятий
Научная дискуссия на тему «Детоксикация организма как защитный механизм»
10. Учебно-методическое и информационное обеспечение дисциплины.
10.1. Основная литература:
1. Варфоломеев энзимология,. М: Академия, 20с.
2. , Шведова. М: Дрофа. 20с.
3. Биохимия человека 2т. М: Мир. 20с.
4. Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. М: Мир. 19с.
5. Зимницкий, в биохимических механизмах адаптации организма. – М.: Глобус, 2004. – 240 с.
6. . Биохимические основы химии биологически активных веществ. Учебное пособие. БИНОМ. 20с.
7. Публикации в журнале «Биологические мембраны» 2005-н. в.
8. Публикации в журнале «Биохимия» 2005 – н. в.
9. Публикации в журнале «Эволюционная физиология и биохимия» 2005-н. в.
10.2. Дополнительная литература:
1. Плакунов энзимологии. М.: Логос, 20с.
2. Регуляция ферментативной активности. М.: Мир, 19с.
3. Курганов ферменты. М. Наука, 19с.
4. Розанов процессы и их коррекция при экстремальных состояниях. Киев: Здоровья, 19с.
5. Химическая энзимология. / Под ред. , К. Мартинека. М.: Изд-во МГУ, 19с.
6. Проблемы биохимической адаптации/ Под. ред. М:Медицина. 19с.
7. , Пшенникова к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М: Медицина. 19с.
10.3. Программное обеспечение и Интернет – ресурсы:
11. Технические средства и материально-техническое обеспечение дисциплины.
Дисциплина обеспечена компьютерными презентациями, составленными автором. На факультете имеется 4 мультимедийные аудитории для проведения лекционных занятий. Лабораторный кабинет оснащен оборудованием и реактивами для проведения практических биохимических исследований.
1Для изучения механизмов адаптаций, обеспечивающих возможность размножения патогенных бактерий в объектах окружающей среды, референс - штаммы Listeria monocytogenes и Yersinia pseudotuberculosis культивировали на разных минеральных и органических средах при температурах 6-8°С, 18-20°С и 37°С. Показано, что при низкой температуре (6-8°С) сначала наблюдалась задержка размножения бактерий, но затем кривая роста достигала тех же показателей, что и при температуре 37°С. При этом были получены доказательства размножения, а не переживания исследуемых культур при низкой температуре. Скорость гидролиза ацетилтиохолина иерсиниями при низких температурах увеличивалась по сравнению с температурой 37°С. Показано существование конформационных изменений ферментов исследуемых культур при смене температурных условий. При низкотемпературном культивировании бактерий псевдотуберкулеза и листериоза было выявлено увеличение синтеза НАД и НАДФ в 1,5-2 раза и РНК на 7-8% по сравнению с культивированием бактерий при температуре 37°С. У Y. pseudotuberculosis, культивируемых на минеральных и органических средах в условиях низкой температуры отмечено более интенсивное накопление в мембранах ненасыщенных жирных кислот, чем при 37°С.
сапрозоонозы
температура
биохимические адаптации
1. Адаме Р. Использование радиоактивных изотопов в клеточной культуре. - М.: Наука, 1985. – 110 с.
2. Асеева И.В., Лысак Л.В. Влияние температуры культивирования на содержание нуклеиновых кислот у психрофильных почвенных бактерий // Микробиология. - 1981.- Т.50, № 5. – С. 818-822.
4. Герхард Ф. Методы общей бактериологии.- М.: Мир,1984. – Т.2. – 467 с.
5. Лях С.П. Адаптация микроорганизмов к низким температурам.- М.: Наука, 1976. – 159 с.
6. Скворцова И.Н., Паникова Е.Л. Изучение почвенного психрофильного псевдомонаса // Микробиология. – 1977. - Т.46, № 4..- С. 1127-1129.
9. Хочачка П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация. - М.: Мир, 1988. – 568 с.
Цель исследования - изучение механизмов адаптации, обеспечивающих возможность размножения патогенных бактерий в объектах окружающей среды.
Материал и методы исследования
Для модельных экспериментов использовали референс-штаммы грамположительных Listeria monocytogenes и Yersinia pseudotuberculosis , обладающих типичными биологическими свойствами. Для посевов использовали минеральные среды: Хирша, Герхарда, Классовского, бентонитовые, цеолитовые, фосфатно-буферный раствор и органические среды: растворы гуминовых кислот, растительный субстрат, рыбный питательный бульон. Температура культивирования составила 6-8°С, 18-20°С и 37°С. Для исследования активности холиноэстераз использовали субстраты: ацетилтиохолин, бутирилтиохолин и пропионилтиохолин. Активность ферментов исследовали по стандартным методикам . Для построения кривых роста бактерий динамику численности последних определяли по мутности культуральной среды . Для доказательства размножения, а не переживания исследуемых культур при низкой температуре использовали радиоизотопный метод с применением меченого по тритию тимидина .
Результаты исследования и их обсуждение
Сравнительные исследования, проведенные нами при периодическом культивировании при низких и высоких температурах (6-8°С, 18-20°С и 37°С), в разных трофических условиях (минеральные среды: Хирша, Герхарда, Классовского, бентонитовые, цеолитовые, фосфатно-буферный раствор и органические среды: растворы гуминовых кислот, растительный субстрат, рыбный питательный бульон), показали, что кривые роста исследуемых бактерий имеют разный характер. При этом при относительно высокой температуре (37°С, 18-20°С) динамика размножения бактерий на любых органических средах выражалась обычной S-образной кривой, и культуры погибали на 15-30 сутки в зависимости от штамма и среды. В противоположность этому при низкой температуре (6-8°С) как на органических, так и на минеральных средах сначала наблюдалась задержка размножения, а затем кривая достигала тех же показателей, как при температуре 37°С, и часто даже превышала ее. Стационарная фаза роста бактерий удерживалась на этом уровне в течение 9 месяцев (срок наблюдения). Следует отметить, что были получены доказательства размножения, а не переживания исследуемых культур при низкой температуре с помощью радиоизотопного метода с применением меченого по тритию тимидина. Выявленная закономерность была отмечена во всех исследуемых нами случаях при использовании самых различных питательных сред.
Исходя из полученных данных, можно предположить, что температурный фактор является индуктором при переходе бактериальной популяции к новым условиям существования, способствуя переключению обменных процессов в клетке бактерий при низкой температуре на другой путь метаболизма, отличный от такового при температуре 37°С. Особый интерес в этом отношении имеет низкая температура культивирования бактерий, так как для возбудителей сапрозоонозов, способных обитать не только в организме теплокровных, но и в объектах окружающей среды, низкая температура столь же естественна, как и температура 37-39°С .
Известно, что в адаптивных реакциях организма на изменение условий окружающей среды большую роль играет регуляция активности уже существующих ферментов. Временные параметры биохимической адаптации варьируют в широких пределах - от длительных периодов, необходимых для эволюционного изменения аминокислотных последовательностей, до долей секунды, за которые может измениться активность уже присутствующих в клетке ферментов. Именно мгновенное изменение активности ферментов способствует восстановлению биохимических функций исследуемых бактерий при резкой смене сред обитания (теплокровный организм-окружающая среда) .
Проведенные нами сравнительные исследования активности гидролиза субстратов (ацетилтиохолина, бутирилтиохолина и пропионилтиохолина) холинэстеразами псевдотуберкулезного микроба при разных температурах показали, что при низкой температуре скорость гидролиза ацетилтиохолина увеличивается по сравнению с температурой 37°С. При этом скорость гидролиза субстратов находится в обратной зависимости от длины углеводородного радикала в ацильной части молекулы субстрата (АТХ >ПТХ >БТХ). Нами показано существование конформационных изменений у исследуемых культур при смене температурных условий с помощью сравнительного изучения субстратно-ингибиторных свойств ферментов этих бактерий при разных температурах. Применение фосфорорганических ингибиторов привело к увеличению разницы в активности сравниваемых температурных вариантов ферментов в 210 раз. Столь значительные отличия, по всей вероятности, объясняются различиями в структуре гидрофобных участков каталитического центра ферментов.
При низкотемпературном культивировании бактерий псевдотуберкулеза и листериоза было выявлено увеличение количества НАД и НАДФ в 1,5-2 раза по сравнению с культивированием бактерий при температуре 37° С, что согласуется с данными литературы и свидетельствует о том, что пиридинзависимые дегидрогеназы при низкой температуре играют более значительную роль в клеточном дыхании, чем при высокой, активизируя, по-видимому, перенос электронов водорода по электронтранспортной цепи клеток и сопряженный с этим процессом синтез аденозинтрифосфата, являющегося основным аккумулятором энергии в клетках.
Поскольку данные наших экспериментов показали, что конструктивные процессы у «холодовых» и «тепловых» вариантов исследуемых культур протекают с разными энергетическими затратами, это позволило предположить существование у них разных путей метаболизма. Подтверждает это и разный характер роста исследуемых бактерий на метаболитах этих же культур при низкой и высокой температуре. Полученные результаты свидетельствуют о том, что культивирование Y . pseudotuberculosis при 37° С сопровождается снижением биосинтеза метаболитов цикла Кребса и свободных аминокислот, необходимых для последующего биосинтеза из них белков. При «тепловом» культивировании бактерии псевдотуберкулеза меньше синтезируют аминокислоты и органические кислоты, а больше потребляют готовые из культуральной среды, что подтверждается снижением их количества в среде. При «холодовом» культивировании обменные биохимические процессы в клетках исследуемых бактерий с участием органических кислот и аминокислот идут более экономно. Как свидетельствуют полученные нами данные, аминокислоты при низкой температуре почти не потребляются из культуральной среды, а в большей степени синтезируются бактериальной клеткой в цикле Кребса, активность работы которого подтверждалась наличием в культуральной среде органических кислот. Следовательно, адаптация исследуемых микроорганизмов к смене условий обитания находится в прямой зависимости от белоксинтезирующих процессов, т.е. от регуляции экспрессии генома, которая у прокариот идет на уровне транскрипции.
Одним из основных доказательств этого положения является усиленный синтез РНК . В связи с этим были проведены сравнительные исследования, которые показали, что «холодовые» варианты исследуемых бактерий синтезировали РНК на 7-8% больше по сравнению с «тепловыми». Кроме того, проведенное сравнительное электронномикроскопическое исследование температурных вариантов ультраструктур клеток модельных бактерий показало, что при низкой температуре у псевдотуберкулезного и листериозного микробов отмечена значительно большая насыщенность клеток рибосомами. Известно, что при снижении температуры культивирования у бактерий уменьшается продуктивность рибосом и для того, чтобы поддержать скорость роста бактерий на определенном уровне, они компенсируют малую эффективность рибосом дополнительным синтезом этих органелл, проявляющимся в дополнительном увеличении содержания РНК в цитоплазме.
Компенсаторные процессы при воздействии низкой температуры проявлялись и на уровне изменения липидного состава мембран исследуемых бактерий. Так, у Y . pseudotuberculosis , культивируемых на минеральных и органических средах в условиях низкой температуры, среди жирных кислот, составляющих основную массу липидов, отмечено в большей степени накопление ненасыщенных жирных кислот, чем при 37°С. Накопление большого количества фосфолипидов и СЖК ненасыщенного ряда создает возможность большей «текучести» липидов и поддержания полужидкого состояния внутриклеточных мембран, что повышает их проницаемость и является одним из важных механизмов температурной адаптации.
Заключение
Таким образом, исследуемые микроорганизмы Listeria monocytogenes и Yersinia pseudotuberculosis - возбудители саирозоонозов в процессе эволюции выработали механизмы адаптации к изменяющимся условиям среды, в частности к температуре, позволяющие сохранять метаболизм в пределах физиологической нормы. Образование ферментов с иной структурой активной поверхности, по-видимому, является стратегией организма в процессе его адаптации к изменяющимся условиям окружающей среды. Данные наших исследований позволяют сделать вывод, что низкая температура является фактором, обеспечивающим возбудителям сапрозоонозов независимо от степени питания конкурентоспособность при жизнеобитании в различных объектах окружающей среды, что имеет большое эколого-эпидемическое значение.
Рецензенты:
Мартынова А.В., д.м.н., профессор кафедры эпидемиологии и военной эпидемиологии ГБОУ ВПО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения России, г. Владивосток;
Кузнецова Т.А., д.б.н., зав. лабораторией иммунологии ФГБУ НИИЭМ им. Г.П. Сомова СО РАМН, г. Владивосток.
Библиографическая ссылка
Бузолева Л.С., Бузолева Л.С., Кривошеева А.М., Богатыренко Е.А., Богатыренко Е.А., Синельникова М.А. БИОХИМИЧЕСКИЕ АДАПТАЦИИ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ САПРОЗООНОЗОВ К ФАКТОРАМ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6.;URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=15840 (дата обращения: 01.02.2020). Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
Проблема устойчивости организма, его адаптации к изменяющимся факторам среды остается оной из центральных проблем биологии. Этой темой в сое время занимались такие ученые как А.Н. Северцов, И.И. Шмальгаузен, К.М. Завадский, С.С. Шварц, Е.М. Крепс и др.
Проблема адаптации охватывает широкий круг вопросов приспособления организма к условиям среды обитания. Эта проблема стоит в центре многих общебиологических дисциплин, поскольку она затрагивает ряд фундаментальных свойств живых организмов. Но несмотря на большое разнообразие типов, уровней и механизмов адаптаций, их можно рассматривать как переходный процесс, вызванный сменой среды или отдельных ее факторов: переход живой системы любого уровня организации из одного устойчивого состояния в другое.
Каждый организм живет в многокомпонентной среде обитания, которая постоянно изменяется и организм вынужден постоянно к ней приспосабливаться. Здесь важно знать, что одни виды обладают узкой, другие - широкой приспособляемостью.
Важнейшей особенностью адаптаций является их относительный характер, в соответствии с которым организм или популяция лучше или хуже приспособлены к конкретному типу природной среды в настоящий момент. Существенными признаками приспособительных процессов являются: системный характер, фазность и цена адаптации, включающая размер затрат ресурсов организма или популяции на приспособление к новым условиям.
Адаптации к условиям окружающей среды, как универсальное биологическое явление формируются и проявляются на самых различных уровнях биологической организации, - от молекулярного до биоценотического. На поведенческом уровне организмы действуют обычно таким путем, который по всей видимости, увеличивает их шансы на выживание в данной среде и использование этой среды. На анатомическом уровне структуры организма часто обнаруживают очевидное соответствие его образу жизни. На физическом уровне способы осуществления жизненных функций нередко отражают те внешние условия, с которыми сталкивается данный вид.
Биохимические изменения адаптивны большей частью на уровне основных метаболических функций и поэтому микроскопически не проявляются. Успешная адаптация ферментных систем, мембран, дыхательных пигментов и т. п. к тем или иным условиям среды еще не говорит об идентичности этих систем у различных организмов, даже если внешние адаптивные признаки у них сходны. Для того чтобы выявить эти особенности в адаптации биохимических систем, Немова Н.Н. и Высоцкая Р.У. рассмотрели вначале те биохимические структуры и функции, которые абсолютно необходимы для всех живых систем и проявляют чувствительность к изменениям факторов среды. Это относится, прежде всего, к биохимическим адаптациям, направленным на:
Сохранение целостности и функциональной активности макромолекул (нуклеиновых кислот, ферментов, структурных и контрактильных белков) и надмолекулярных комплексов (хроматина, хромосом, рибосом, мембран);
Обеспечение организма источниками энергии и питательными веществами, используемыми для биосинтеза белков, нуклеиновых кислот, углеводов и липидов, составляющих ткани организма и являющихся запасами питательного материала;
Поддержание регуляторных механизмов обмена веществ и его изменений в зависимости от непостоянных условий среды обитания.
Перечисленные функции необходимы всем живым системам, в каких бы условиях они не находились. Поскольку метаболическая активность организмов находится в строгой зависимости от таких макромолекул, как ферменты и нуклеиновые кислоты, процессы адаптации должны сводиться к тому, чтобы функции макромолекул были такого типа и осуществлялись с такими скоростями, при которых жизненные процессы организма протекали бы удовлетворительно, несмотря на помехи со стороны окружающей среды. В процессе адаптации организм достигает векторного гомеостаза метаболических функций. Выражение векторный гомеостаз подчеркивает то, что в процессе адаптации к внешней среде, как скорости, так и направления метаболических реакций «настраиваются» таким образом, чтобы организм непрерывно получал необходимые ему продукты.
В работе Н.Н. Наумовой и Р.У. Высоцкой отмечено, что в действительности биохимическая адаптация часто является, крайним средством, к которому организм прибегает тогда, когда у него нет поведенческих или физиологических способов избежать неблагоприятного воздействия среды. Как правило, биохимическая адаптация - это не самый легкий путь, часто оказывается проще найти подходящую среду путем миграции, чем перестроить химизм клетки. Регуляция метаболизма осуществляется с помощью целой иерархии механизмов, заложенных в генах и реализующихся синтезом соответствующих белков.
Так же при рассмотрении биохимических адаптаций на уровне микросреды велика роль липидного окружения, в котором функционируют многие ферменты, в особенности, связанные с мембранами. Липиды, не будучи микромолекулами тоже могут подобно водной среде, создавать микроокружение, благоприятное для функционирования белков. Во время обсуждения процессов адаптации, протекающих с участием мембранных липидов и осмолитов, следует учитывать процессы, обеспечивающие нужную величину рН в непосредственном окружении ферментов. Выбор этой величины и буферных систем для ее поддержания был, вероятно важнейшей проблемой, которую пришлось решить живым организмам на заре клеточной эволюции. По мнению Н.Н. Наумовой и Р.У. Высоцкой это вытекает из того факта, что регуляция рН обнаруживается у всех исследованных к настоящему времени организмов.
1. Поддержание структурной целостности макромолекул (ферментов сократительных белков, нуклеиновых кислот и др.) при их функционировании в специфических условиях.
2. Достаточное снабжение клетки:
а) энергетической валютой - аденозинтрифосфатом (АТФ);
б) восстановительными эквивалентами, необходимыми для протекания процессов биосинтеза;
в) предшественниками, используемыми при синтезе запасных веществ (гликогена, жиров и т.п.), нуклеиновых кислот и белков.
3. Поддержание систем, регулирующих скорости и направления метаболических процессов в соответствии с потребностями организма и их изменениями при изменении условий среды.
Выделяют три типа механизмов биохимической адаптации.
1. Приспособление макромолекулярных компонентов клетки или жидкостей организма:
а) изменяются количества (концентрации) уже имеющихся типов макромолекул, например ферментов;
б) образуются макромолекулы новых типов, например новые изоферменты, которыми замещаются макромолекулы, ранее имевшиеся в клетке, но ставшие не вполне пригодными для работы в изменившихся условиях.
2. Приспособление микросреды, в которой функционируют макромолекулы. Сущность этого механизма состоит в том, что адаптивное изменение структурных и функциональных свойств макромолекул достигается путем видоизменения качественного и количественного состава окружающей эти макромолекулысреды (например, ее осмотической концентрации или состава растворенных веществ).
3. Приспособление на функциональном уровне. Его сущность состоит в регулировании функциональной активности макромолекул, ранее синтезированных клеткой.
Под стратегией адаптации понимают функционально-временную структуру потоков информации, энергии, веществ, обеспечивающую оптимальный уровень морфофункциональной организации биосистем в неадекватных условиях среды.
Можно выделить три варианта "стратегии" адаптивного поведения организма человека.
1. Первый тип (стратегия типа "спринтер"): организм обладает способностью мощных физиологических реакций с высокой степенью надежности в ответ на значительные, но кратковременные колебания во внешней среде. Однако такой высокий уровень физиологических реакций может поддерживаться относительно короткий срок. К длительным физиологическим перегрузкам со стороны внешних факторов, даже если они средней величины, такие организмы мало приспособлены.
2. Второй тип (стратегия типа "стайер"). Организм менее устойчив к кратковременным значительным колебаниям среды, но обладает свойством выдерживать длительное время физиологические нагрузки средней силы.
3. Наиболее оптимальным типом стратегии является промежуточный тип, который занимает среднее положение между указанными крайними типами.
Формирование стратегии адаптации генетически детерминировано, но в процессе индивидуальной жизни, соответствующего воспитания и тренировки их варианты могут подвергаться коррекции. Следует отметить, что у одного и того же человека разные гомеостатические системы могут иметь различные стратегии физиологической адаптации.
Установлено, что у людей с преобладанием стратегии первого типа (тип "спринтер") одновременное сочетание работы и восстановительных процессов выражено слабо и для указанных процессов требуется более четкая ритмичность (т.е. расчленение во времени).
У людей же с преобладанием стратегии 2-го типа (тип "стайер"), напротив, резервные возможности и степень быстрой мобилизации не высоки, однако рабочие процессы более легко сочетаются с процессами восстановления, что обеспечивает возможность длительной нагрузки.
Так, в условиях северных широт у людей с вариантами стратегии типа "спринтер" наблюдается быстрое истощение и нарушение липидно-энергетического обмена, что приводит к развитию хронических патологических процессов. В то же время у людей, относящихся к варианту стратегии "стайер", приспособительные реакции к специфическим условиям высоких широт наиболее адекватны и позволяют им длительное время находиться в этих условиях без развития патологических процессов.
В целях определения эффективности адаптационных процессов были разработаны определенные критерии и методы диагностики функциональных состояний организма.
Р.М. Баевским (1981) предложено учитывать пять основных критериев:
■ 1 - уровень функционирования физиологических систем;
■ 2 - степень напряжения регуляторных механизмов;
■ 3 - функциональный резерв;
■ 4 - степень компенсации;
■ 5 - уравновешенность элементов функциональной системы.
В качестве индикатора функционального состояния целостного организма может рассматриваться система кровообращения, в частности три ее свойства, с помощью которых можно оценить переход от одного функционального состояния к другому.
1. Уровень функционирования. Под ним следует понимать поддержание определенных значений основных показателей миокардиально-гемодинамического гомеостаза, таких, как ударный и минутный объем, частота пульса и АД.
2. Функциональный резерв. Для его оценки обычно применяют функциональные нагрузочные пробы, например ортостатическую или с физической нагрузкой.
3. Степень напряжения регуляторных механизмов, которая определяется показателями вегетативного гомеостаза, например степенью активации симпатического отдела вегетативной нервной системы и уровнем возбуждения вазомоторного центра.
Классификация функциональных состояний при развитии болезней адаптации (Баевский Р.М., 1980).
1. Состояние удовлетворительной адаптации к условиям окружающей среды. Для этого состояния характерны достаточные функциональные возможности организма, гомеостаз поддерживается при минимальном напряжении регуляторных систем организма. Функциональный резерв не снижен.
2. Состояние напряжения адаптационных механизмов. Функциональные возможности организма не снижены. Гомеостаз поддерживается благодаря определенному напряжению регуляторных систем. Функциональный резерв не снижен.
3. Состояние неудовлетворительной адаптации к условиям окружающей среды. Функциональные возможности организма снижены. Гомеостаз сохраняется благодаря значительному напряжению регуляторных систем либо благодаря включению компенсаторных механизмов. Функциональный резерв снижен.
4. Срыв (поломка) механизмов адаптации. Резкое снижение функциональных возможностей организма. Гомеостаз нарушен. Функциональный резерв резко снижен.
Дезадаптация и развитие патологических состояний происходит поэтапно.
Начальный этап пограничной зоны между здоровьем и патологией - это состояние функционального напряжения механизмов адаптации. Состояние напряжения адаптационных механизмов, не выявляемое при традиционном клиническом обследовании, следует относить к дозонологическим, т.е. предшествующим развитию заболевания.
Более поздний этап пограничной зоны - состояние неудовлетворительной адаптации. Для него характерно уменьшение уровня функционирования биосистемы, рассогласование отдельных ее элементов, развитие утомления и переутомления. Состояние неудовлетворительной адаптации является активным приспособительным процессом. Состояние неудовлетворенной адаптации может быть отнесено к преморбидным, поскольку значительное снижение функционального резерва позволяет при использовании функциональных проб выявить неадекватный ответ организма, указывающий на скрытую или начальную патологию.
С клинической точки зрения только срыв адаптации относится к патологическим состояниям, ибо он сопровождается заметными изменениями традиционно измеряемых показателей, таких, как частота пульса, ударный и минутный объем, АД и т.д.
По своим проявлениям болезни адаптации носят полиморфный характер, охватывая различные системы организма. Наиболее распространены болезни адаптации при длительном пребывании людей в неблагоприятных условиях (горная болезнь и т.д.). Поэтому для профилактики болезней адаптации используют методы увеличения эффективности адаптации.
Методы увеличения эффективности адаптации могут быть специфическими и неспецифическими.
К неспецифическим методам относятся: активный отдых, закаливание, средние физические нагрузки, адаптогены и терапевтические дозировки разнообразных курортных факторов, которые способны повысить неспецифическую резистентность, нормализовать деятельность основных систем организма.
Адаптогены - это средства, осуществляющие фармакологическую регуляцию адаптивных процессов в организме. По своему происхождению адаптогены могут быть разделены на две группы: природные и синтетические. Источниками природных адаптогенов являются наземные и водные растения, животные и микроорганизмы. К наиболее важным адаптогенам растительного происхождения относятся женьшень, элеутерококк, лимонник китайский, аралия маньчжурская, заманиха, шиповник и т.д. К препаратам животного происхождения относятся: пантокрин, получаемый из пантов марала; рантарин - из пантов северного оленя, апилак - из пчелиного маточного молочка.
Широкое применение получили вещества, выделенные из различных микроорганизмов и дрожжей (продигиоган, зимозан и др.). Высокой адаптогенной активностью обладают витамины. Многие эффективные синтетические соединения получены из природных продуктов (нефть, уголь и т.п.).
Специфические методы увеличения эффективности адаптации основаны на повышении резистентности организма к какому-либо определенному фактору среды - холоду, гипоксии и т.д. К ним относятся лекарственные средства, физиотерапевтические процедуры, специальные тренировки и т.д. (Гора Е.П., 1999).
Определение стресса
Стресс (англ. стресс – напряжение) неспецифическая реакция напряжения живого организма в ответ на любое сильное воздействие. Это состояние критической нагрузки, которое проявляется в виде специфического синдрома, слагающегося из неспецифических изменений внутри биологического объекта.
Концепция стресса и адаптационного синдрома, разработана канадским ученым Гансом Селье в 1936 году для человека.Механизм развития общего адаптационного синдрома и стресс-реакции по Г. Селье представлен на рисунке 2.
Рис. 2. Три фазы общего адаптационного синдрома (А) и основные пути формирования стресс-реакции (Б) (по Г. Селье)
В ответ на любой стрессовый фактор, нарушающий гомеостаз, развиваются ответные реакции двух типов:
1)специализированными реакциями со стороны организма, специфически реагирующей на этот раздражитель, в зависимости от его природы, присущими только данной системе;
2)в виде комплекса неспецифических изменений, таких как реакции напряжения или общего усилия организма приспособиться к изменившимся условиям, с помощью стрессреализующей адренергической и гипофизарно-адреналовойсистемы.
Общий адаптационный синдром â
üэто сложный процессструктурно-функциональнойперестройки, нацеленный на перепрограммирование адаптационных возможностей организма в целях решения новых задач, выдвигаемым средой;
üпроцесс, который способствует образованию новой структурно-функциональнойорганизации организма и более совершенного, соответствующего данным условиям, состояния гомеостаза;
üпроцесс, который приводит, в конечном итоге, к изменениям фенотипа.
Патологические процессы, развивающиеся при общем адаптационном синдроме
Катаболический эффект стресс-синдроманаправлен на стирание старых, утративших свое биологическое значение, структурных следов.
Десинхроноз – универсальная реакция, неотъемлемая часть общего адаптационного синдрома, процесс разрушения старого биоритмологического стереотипа, изменения прежних биологических ритмов для формирования нового ритмологического стереотипа.
Классификация стрессовых факторов:
Практически любой фактор среды может принимать экстремальный характер.
Различают: положительный и отрицательный стресс (дистресс).
Наиболее тяжелая форма дистресса – шок.
Стрессовые факторы классифицируются:
II. По влиянию на состояние организма: – (на обмен веществ, проницаемость мембран, биоритмы и т.д.);
III. По времени влияния: влияют периодически (сезонность и т.д.);эпизодически (пожары, наводнения и т.д.).
IV. По характеру вмешательства: оказывающие прямое влияние – перегревание, переохлаждение и т.д.); оказывающие косвенное влияние – фотопериодизм, биоритмы и т.д.
Выделяют уровни проявлений стресс-реакций:
Для I уровня проявления стресса характерны повреждения, не воспринимаемые невооруженным глазом, а также повреждения, выявляемые только при сравнении с контролем.Реакции I уровня сопровождаются увеличением или снижением ферментной активности, изменением обмена веществ и функционирования биомембран, количества и состояния пигментов, гормонов, изменением энергетического баланса.
Для проявлений II уровня характерны изменения размеров и формы, характер роста, некрозы, преждевременное старение, сокращение продолжительности репродуктивного возраста, изменение плодовитости.II уровню проявления стресса соответствуют поведенческие реакции: пространственное или временное избегание, использование конституционных особенностей тела, что проявляется изменением конфигурации тела и защитным цветом кожи окраской в виде меланизма. Сюда же относятся различные варианты биоритмологических реакций.
Можно выделить антропогенный стресс:
Øс одной стороны, это новые параметры среды обитания, обусловленные деятельностью человека (появление ксенобиотиков);
Øс другой – антропогенная модификация уже имеющихся природных факторов (искусственная радиоактивность).
Острый и хронический стресс, упругие и пластические стрессовые нагрузки
Стресс классифицируется по характеру начальных проявлений, скорости развития и продолжительности.
Острый стресс характеризуется: внезапным началом,острым (быстрым) развитием,
небольшой продолжительностью.
Хронический стресс, при котором неблагоприятный фактор невысокой интенсивности воздействует длительно или часто повторяется, имеет:
незаметное начало,постепенное развитие,длительное течение.
Острый стресс является упругой нагрузкой, вызывающей обратимые изменения, хронический стресс – пластической нагрузкой, приводящей к необратимым изменениям.
Варианты устойчивости к стрессу
Все многообразие устойчивости к стрессовым нагрузкам осуществляется на основе 2-хвариантов повышения устойчивости:
ªизбегания стресса: изменение поведения, биоритмы, особые жизненные циклы;
ªтолерантности к стрессу.
Толерантность бывает врожденной и приобретенной. Благодаря более высокой врожденной толерантности отдельных людей формируются механизмы устойчивости к стрессу, которые закрепляются в виде наследуемых признаков. Приобретенная толерантность является результатом адаптации к стрессовым воздействиям.
Стресс условно принято разделять на непсихогенный и психогенный (психоэмоциональный) (Исаев Л.К., Хитров Н.К., 1997).
Непсихогенный стресс формируется под влиянием разнообразных физических, в том числе механических, химических и биологических факторов или при недостатке необходимых для жизни соединений (О 2 , Н 2 О и т.д.), если степень этого дефицита опасна для жизни.
Психоэмоциональный стресс возникает под влиянием негативных социальных факторов, значимость которых в жизни современного человека постоянно нарастает.
Длительный психоэмоциональный стресс приводит к понижению функциональных возможностей центральной нервной системы и клинически проявляется развитием различных форм неврозов - неврастения, невроз навязчивых состояний, истерия. Сегодня психоэмоциональный стресс рассматривается как важнейший фактор риска возникновения гипертонической и гипотонической болезни, атеросклероза, ишемической болезни сердца, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, нейрогенных заболеваний кожи, эндокринных заболеваний и многих других (Тополянский В.Д., Струковская М.В., 1986).
Развитие стресса и его исходы во многом зависят от свойств организма, его нервной системы (в том числе вегетативной), эндокринных органов, особенно гипофиза и надпочечников, состояния иммунной системы, кровообращения и т.д. Важное значение в развитие стресса имеет степень тренированности, т.е. долговременной адаптации, формирующейся при многократном воздействии определенного стрессорного агента в оптимальном для этого режиме. Например, жители высокогорья высокорезистентны к кислородному голоданию (гипоксическому стрессу), спортсмены - к физическому стрессу и т.д. Важное значение в формировании устойчивости к стрессорным воздействиям имеют возраст, пол и конституция организма. В частности, новорожденные легко переносят гипоксию, женщины более резистентны к кровопотере, чем мужчины.
При обычном варианте развития при стрессе наблюдаются три стадии:
1) реакциятревоги (alarmreaction); мобилизацией защитных сил организмаактивация гипоталамо-гипофизарно-надпочеч-никовой и симпатоадреналовой систем следствием чего является усиленный выход из передней доли гипофиза адренокортикотропного гормона (АКТГ), стимуляция стероидной функции надпочечников и накопление в кровичеловека в первую очередь глюкокортикоидного гормона кортизона, угнетается секреция минералокортикоидов,наблюдается усиление высвобождения катехоламинов из мозгового слоя надпочечников и нейромедиатора норадреналина из симпатических нервных окончаний.. Наблюдается усиление распада гликогена в печени и в мышцах (стимуляция гликогенолиза), мобилизация липидов и белков (стимуляция глю-конеогенеза), возрастает уровень глюкозы, аминокислот и липидов в крови, активируются β-клетки инсулярного аппарата с последующим повышением содержания инсулина в крови. Происходит понижение деятельности щитовидной и половых желез, лимфопения, увеличивается количество лейкоцитов, эозинофилов, наблюдается уменьшение тимико-лимфатического аппарата, подавление анаболических процессов, главным образом снижение синтеза РНК и белка.Обычно усиливается функция кровообращения, происходит перераспределение крови в пользу мозга, сердца и усиленно работающих скелетных мышц, активизируется внешнее дыхание.
Очень важным является тот факт, что в органах и системах, не участвующих в приспособлении, например при длительном гипокси-ческом или физическом стрессе, усиливается катаболизм, могут развиваться атрофические и язвенные процессы; функция таких органов и систем снижается (пищеварительная, иммунная, репродуктивная), усиление каталитических процессов в тканях может приводить к снижению веса тела.Это перераспределение функциональной и пластической активности на первой стадии стресса способствует экономии энергозатрат организма, но может стать одним из механизмов патогенного действия стресса. Во время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается, он делается более устойчивым к различным воздействиям.
2) стадиярезистентности (stageofresistance); в случае успешной экстренной адаптации, несмотря на продолжающееся действие стрессорного агента, нейроэндокринные отклонения исчезают, нормализуется обмен веществ и деятельность физиологических систем. Таким образом, организм вступает во вторую стадию стресса, или адаптации, для которой характерна повышенная устойчивость к экстремальному фактору.
В эндокринных железах нормализуется запас адаптивных гормонов (АКТГ, глюкокортикоидов), а в тканях восстанавливается уровень гликогена и липидов, сниженных в первую стадию стресса; происходит снижение инсулина в крови, что обеспечивает усиление метаболических эффектов кортикостероидов. Наблюдается активация синтетических процессов в тканях с последующим восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов. С переходом в стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вызван стресс.
3) стадияистощения (stageofexhausion). В случае чрезмерно интенсивного или продолжительного действия стрессорного фактора, а также недостаточности регулирующих исполнительных систем формируется третья стадия стресса - истощение. В этой стадии преобладают главным образом явления повреждения, распада.
Гипофизарно-надпочечниковая и симпатоадреналовая системы угнетаются, и уровень соответствующих гормонов в железах внутренней секреции падает, уменьшается количество катехоламинов в мозговом слое надпочечников, в тканях и крови. В данном случае в организме начинают преобладать катаболические процессы, масса органов уменьшается, в них развиваются атрофические и дегенеративные изменения. Специфическая и неспецифическая резистентность организма снижается.
Довольно часто на этой стадии развиваются расстройства центрального кровообращения (аритмии, артериальная гипотония) и микроциркуляции (стаз, микротромбозы и геморрагии) (Исаев Л.К., Хит-ров Н.К., 1997).
В последние годы установлено, что в формировании стресса принимают участие не только стрессорные, но и антистрессорные нейроэндокринные механизмы. Более того, тяжесть стресса и его последствия зависят подчас не только от состояния гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой системы, но и от способности антистрессорных механизмов обеспечивать адекватность реакции физиологических систем приспособления. В случае недостаточности антистрессорных механизмов стресс может стать настолько интенсивным, что в организме развиваются повреждения органов и систем.
Антистрессорные механизмы представлены на разных уровнях регуляции. В центральной нервной системе это ГАМК-ергические и серотонинергические нейроны, которые ослабляют симпатические влияния и уменьшают высвобождение кортиколиберина. В периферических органах уменьшение высвобождения норадреналина и снижение эффективности его действия на адренорецепторы обусловлено нейромедиатором ацетилхолином, некоторыми классами простаглан-динов, аденозинов и другими соединениями.
Значение стресса не является однозначным: в зависимости от конкретных условий он может иметь и позитивное и негативное биологическое значение для организма. Стресс сформирован в эволюции как общебиологическая приспособительная реакция живых существ на опасные и вредные факторы. Кроме того, стресс является первым этапом развития долгосрочной адаптации организма, если стрессор-ный фактор действует продолжительное время в тренирующем режиме (Меерсон Ф.З., 1988). Длительное, особенно периодическое, действие разнообразных гипоксических факторов (дефицит О 2, кро-вопотери, цианиды), гипогликемии, физического напряжения, гипотермии и т.д. вызывает тренирующий эффект. В результате на смену экстренной приходит долговременная адаптация организма. Вместе с тем стресс может стать фактором развития в организме патологических состояний.
Особенности непсихогенного стресса.
Опасные и вредные экологические факторы могут вызывать развитие стресса. Среди физических воздействий наиболее часто стрессорными агентами становятся резкие колебания барометрического давления, выходящие за рамки физиологических возможностей организма, колебания температуры, магнитные аномалии, механическая травма, воздействие пыли, электротравма, ионизирующее излучение и т.д. (Исаев Л.К., Хитров Н.К., 1997). Химические воздействия, нарушающие обмен веществ в тканях и вызывающие гипоксию, например, дефицит О 2 , воздействия СО (оксида углерода), нитросоединений и т.д. являются крайне опасными стрессорными факторами.
При действии непсихогенных экстремальных факторов возникновение различных форм патологии возможно на всех этапах формирования стрессорного состояния.
Во-первых реакция тревоги, напряжения может вообще не развиваться, если интенсивность вредного фактора настолько велика,что она превышает возможности систем приспособления организма. Так, при действии высокого дефицита О 2 , токсических концентраций СО 2 , дефицита глюкозы в крови практически сразу без первых двух фаз стресса возникает фаза истощения в форме соответственно гипоксической и гипогликемической комы. Аналогичная ситуация возникает при тяжелом облучении - лучевая кома, перегревании - тепловой удар и т.д. Подобные же состояния возникают в том случае, если интенсивность стрессорного фактора невелика, но имеется недостаточность систем регуляции, например недостаточность коры надпочечников или снижение активности симпатоадреналовой системы.
Во-вторых возможна ослабленная или чрезмерная реакция напряжения и соответственно слабая или неадекватно сильная активация гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем. При недостаточной активности нейроэндокринных механизмов стресса, как и в первом случае, формируется быстрое истощение и развитие экстремальных состояний - обычно коллапса или комы. При избыточной активности указанных выше механизмов вследствие избытка катехоламинов могут развиваться некрозы миокарда, миокардиодистрофия, гипертензионные состояния, ишемические поражения почек, а в результате избытка кортикостероидов - язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, иммунный дефицит со склонностью к инфекциям и ряд других расстройств (Василенко В.Х. и др., 1989).
В-третьих при действии крайне интенсивных патогенных факторов среды обитания после реакции тревоги, проявляющейся общим возбуждением, фаза резистентности не развивается, а сразу возникает истощение систем регуляции и угнетение физиологических функций. Такая последовательность характерна для шоковых состояний, при которых ведущее значение в угнетении функции ЦНС вегетативного отдела и эндокринной системы имеет чрезмерная афферентация, например болевая (травматический, ожоговый шок).
В-четвертых возможны ситуации, когда на действие стрессорного фактора кора надпочечников усиленно высвобождает не глюкокорти-коиды (кортизол, кортизон, кортикостерон), а минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон). Вероятно, это связано с нарушением биосинтеза кортикостероидов в коре надпочечников. В данном случае при повторяющихся стрессорных воздействиях возникает высокая склонность к развитию воспалительных и аллергических заболеваний, гипертензионных состояний, склеротических процессов в почках, вплоть до почечной недостаточности.
Виды адаптации биосистем к стрессу
Изменения при стрессовой нагрузке во времени разворачиваются в виде 5 последовательный стадий:
1 стадия – состояние устойчивого гомеостаза;
2 стадия – исходное состояние после стресса;
3стадия – избыточной реакции;
4стадия – стабилизированного состояния;
5стадия – состояние нового устойчивого гомеостаза.
Характеристика биосистем на 1-йстадии стресса
На первой стадии биосистемы всех уровней организации находятся в состоянии динамического равновесия -это здоровый, жизнеспособный организм.
Характеристика биосистем на 2-йстадии стресса
На второй стадии, именуемой "исходное состояние" непосредственно после действия острого или хронического стрессачаще всего регистрируются резко выраженные изменения в составе, структуре и функции. Иногда структурно-функциональная организация может оставаться без внешних изменений, но гомеостаз организма нарушен всегда
Изменения биосистем на 3-йстадии стресса
На организменном уровне избыточная реакция проявляется в виде активизации неадекватных, компенсаторно-приспособительных реакций (пролиферации, гиперреакций).
Изменения биосистем, соответствующие 4-йи5-йстадиям
Четвертая стадия – этап стабилизированного состояния.
На организменном уровне формируются адекватные адаптационные приспособительные реакции со стороны преимущественно специфических систем(сердечно-сосудистой,дыхательной, выделительной).
Пятая стадия характеризуется формированием нового состояния динамического равновесия (гомеостаза).
В случаях, когда действующий фактор чрезмерно силен или сложен, требуемая приспособительная реакция оказывается неосуществимой. Например, повышенная температура в сочетании с высокой относительной влажностью в более значительной степени нарушают терморегуляцию. В результате первоначальные нарушения гомеостаза остаются, а стимулируемый ими стресссиндром достигает чрезмерной интенсивности и длительности, превращаясь в инструмент повреждения и причину возникновения многочисленных стрессорных заболеваний.
Биологические ритмы
В любом явлении окружающей нас природы существует строгая повторяемость процессов: она является универсальным свойством и живой материи. Вся наша жизнь представляет собойпостоянную смену покоя и активной деятельности, сна и бодрствования,утомления от напряженного труда и отдыха.
Биологические ритмы (биоритмы) - регулярное, периодическое повторение во времени характера и интенсивности жизненных процессов, отдельных состояний или событий.
Биологические ритмы - фундаментальное свойство органического мира, обеспечивающее его способность к адаптации и выживанию в циклически меняющихся условиях внешней среды. Это осуществляется за счет ритмичного чередования процессов анаболизма и катаболизма (Оранский И.Е., 1988).
Изучением биоритмов живых систем, их связи с ритмами, существующими в природе, занимается относительно недавно возникшая наука - хронобиология (биоритмология), составной частью которой является хрономедицина.
Главными параметрами ритма являются период, МЕЗОР, амплитуда, акрофаза.
Рис. 2.1.1. Схематическое изображение ритма и его показатели:
Т - время. Обратная величина периода, в единицах циклов на единицу времени - частота ритма.М (МЕЗОР) - средний уровень показателя в течение одного биологического цикла.А (амплитуда) - расстояние от МЕЗОРа до максимума показателя. Акрофаза - момент времени, соответствующий регистрации максимального значения сигнала а время наибольшего спада процесса – как батифаза. .Количество циклов, совершающихся в единицу времени, называют частотой.. Помимо этих показателей, каждый биологический ритм характеризуется формой кривой , которую анализируют при графическом изображении динамики ритмически меняющихся явлений (хронограмма, фазовая карта и др.). Простейшая кривая, описывающая биоритмы, – это синусоида. Однако, как показывают результаты математического анализа, структура биоритма бывает, как правило, более сложной.
По степени зависимости от внешних условий биоритмы разделяют на экзогенные и эндогенные.
Экзогенные (внешние) ритмы зависят от ритмики географических и космических факторов (фотопериодизма, температуры окружающей среды, атмосферного давления, ритма космического излучения, гравитации и т. д.).
Эндогенные активные ритмы устанавливаются под влиянием постоянно действующих внешних условий, биологический эффект которых не выходит за границыадаптационно-компенсаторныхрезервов организма человека. автономные (син. спонтанные, самоподдерживающиеся, самовозбуждающиеся) колебания, обусловленные активными процессами в самой живой системе (к ним относится большинство Б. р.: многие микроритмы и все экологические ритмы).
В биоритме всегда присутствуют две компоненты - экзогенная и эндогенная. Эндогенный ритм непосредственно определяется генетической программой организма, которая реализуется через нервный и гуморальный механизмы.
Биоритмы имеют внутреннюю и внешнюю регуляцию. Внутренняя регуляция биоритмов определяется функционированием так называемых биологических часов.
Согласно современным представлениям, в организме действуют биологические часы трех уровней (Билибин Д.П., Фролов В.А., 2007).
Первый уровень связан с деятельностью эпифиза: ритмы находятся в строгой иерархической подчиненности основному водителю ритмов, расположенному в супрахиазматизматических ядрах гипоталамуса (СХЯ). Гормоном, доносящим информацию о ритмах, генерируемых СХЯ, до органов и тканей, является мелатонин (по химической структуре - индол), преимущественно продуцируемый эпифизом из триптофана. Мелатонин также продуцируется сетчаткой, цилиарным телом глаза, органами ЖКТ. Активация регуляторной деятельности эпифиза относительно биоритмов "запускается" сменой дня и ночи (входным "рецептором" являются в том числе и глаза, хотя и не только они).
Ритм продукции мелатонина эпифизом носит циркадианный характер и определяется СХЯ, импульсы из которого регулируют активность норадренергических нейронов верхних шейных ганглиев, чьи отростки достигают пинеалоцитов. Мелатонин является мессендже-ром не только основного эндогенного ритма, генерируемого СХЯ и синхронизирующего все остальные биологические ритмы организма, но также и корректором этого эндогенного ритма относительно ритмов окружающей среды. Следовательно, любые изменения его продукции, выходящие за рамки нормальных физиологических колебаний, способны привести к рассогласованию как собственно биологических ритмов организма между собой (внутренний десинхроноз), так и ритмов организма с ритмами окружающей среды (внешний десинхроноз).
Второй уровень биологических часов связан с супраоптической частью гипоталамуса, который с помощью так называемого субкомиссурального тела имеет связи с эпифизом. Через эту связь (а может быть, и гуморальным путем) гипоталамус получает "команды" от эпифиза и регулирует биоритмы далее. В эксперименте было показано, что разрушение супраоптической части гипоталамуса ведет к нарушению биоритмов.
Третий уровень биологических часов лежит на уровне клеточных и субклеточных мембран. По-видимому, какие-то участки мембран обладают хронорегуляторным действием. Об этом косвенно свидетельствуют факты о влиянии электрических и магнитных полей на мембраны, а через них и на биоритмы.
Таким образом, координирующую роль в синхронизации ритмов всех клеток многоклеточного организма играет гипоталамо-гипофизарная система (Билибин Д.П., Фролов В.А., 2007).
Внешняя регуляция биоритмов связана с вращением Земли вокруг своей оси, движением ее по околосолнечной орбите, с солнечной активностью, изменениями магнитного поля Земли и рядом других геофизических и космических факторов, причем среди экзогенных факторов, выполняющих функцию "датчиков времени", наиболее значимы свет, температура и периодически повторяющиеся социальные факторы (режим труда, отдыха, питания). Атмосферное давление и геомагнитное поле как датчики времени играют меньшую роль. Таким образом, у человека выделяется две группы внешних синхронизаторов - геофизические и социальные (Билибин Д.П.,Фролов В.А., 2007).
